A pesar de la evidencia de que algunas personas con exceso de adiposidad tienen una salud objetivamente mala debido únicamente a la obesidad, esta se considera generalmente un precursor de otras enfermedades, no una enfermedad en sí misma.La idea de la obesidad como enfermedad sigue siendo muy controvertida. El fenotipo clínico de la obesidad aún se define exclusivamente por el IMC, que no aporta información sobre la salud a nivel individual. En este contexto, atribuir indiscriminadamente el diagnóstico de enfermedad a la obesidad (tal como se define y mide actualmente) supone un riesgo objetivo de sobrediagnóstico, con posibles repercusiones negativas a nivel clínico, económico y político.
Objetivo de la ComisiónNuestro objetivo fue definir la obesidad clínica e identificar criterios objetivos y pragmáticos para su diagnóstico. Al igual que en otras especialidades médicas, la obesidad clínica se entiende como una desviación sustancial del funcionamiento normal de los tejidos, los órganos, el organismo en su conjunto o cualquier combinación de estos.El objetivo de esta Comisión es informar la toma de decisiones de los profesionales clínicos y los responsables políticos, y facilitar la identificación de prioridades para las intervenciones clínicas y las estrategias de salud pública.Panel 2Las recomendaciones de la Comisión en contexto
Nuestro nuevo modelo de diagnóstico para la obesidadAunque biológicamente la obesidad debe concebirse como un continuo, la salud y la enfermedad se definen habitualmente (y necesariamente) como condiciones distintas y dicotómicas a nivel clínico. Por lo tanto, distinguimos pragmáticamente la obesidad clínica de la preclínica, basándonos en la presencia o ausencia, respectivamente, de manifestaciones clínicas objetivas (es decir, signos y síntomas) de alteración de la función orgánica o de la capacidad de la persona para realizar sus actividades diarias.La definición de obesidad clínica subsana una importante laguna conceptual en la noción de obesidad, ya que otorga una identidad clínica a las alteraciones características de la función orgánica causadas directamente por el exceso de adiposidad, independientemente de otras enfermedades relacionadas con la obesidad. Este nuevo enfoque proporciona un mecanismo médicamente significativo para fundamentar el diagnóstico, la toma de decisiones clínicas y las políticas de atención sanitaria.
Implicaciones conceptuales para la atención y las políticasLa obesidad preclínica y la clínica distinguen pragmáticamente las condiciones en las que el efecto negativo sobre la salud podría ocurrir (como en la obesidad preclínica) o ya ha ocurrido (es decir, la obesidad clínica). Por consiguiente, las estrategias de manejo de la obesidad preclínica deben estar dirigidas a la reducción del riesgo (es decir, con intención preventiva o profiláctica), mientras que las intervenciones para la obesidad clínica deben tener una intención correctiva (es decir, terapéutica).
Recomendaciones prácticas para los profesionales clínicosPara mitigar el riesgo de sobrediagnóstico y subdiagnóstico de la obesidad, el exceso de adiposidad debe confirmarse mediante al menos otro criterio antropométrico (p. ej., perímetro de cintura) o mediante la medición directa de la grasa corporal cuando esté disponible. Sin embargo, en personas con un IMC considerablemente elevado (es decir, >40 kg/m² ) , se puede presumir pragmáticamente el exceso de adiposidad. La confirmación de la obesidad define un fenotipo físico, pero no constituye un diagnóstico de enfermedad en sí misma. Las personas con obesidad confirmada (es decir, con exceso de adiposidad clínicamente documentado) deben someterse a una evaluación para detectar una posible obesidad clínica, basada en los hallazgos de la historia clínica, la exploración física y las pruebas de laboratorio estándar u otras pruebas diagnósticas pertinentes. Al igual que con otras enfermedades crónicas, el tratamiento de la obesidad clínica basado en la evidencia debe iniciarse oportunamente con el objetivo de mejorar (o remitir, cuando sea posible) las manifestaciones clínicas. La obesidad preclínica generalmente no requiere tratamiento farmacológico ni quirúrgico, y podría bastar con un seguimiento de la salud a lo largo del tiempo y asesoramiento sanitario si el riesgo de progresión a obesidad clínica u otras enfermedades se considera suficientemente bajo. Sin embargo, en algunos casos de obesidad preclínica, podrían ser necesarias intervenciones profilácticas (por ejemplo, cambios en el estilo de vida, fármacos o cirugía en circunstancias específicas) cuando el riesgo de consecuencias adversas para la salud es mayor o cuando el control de la obesidad es necesario para facilitar el tratamiento de otras enfermedades (por ejemplo, trasplantes, cirugía ortopédica o tratamiento oncológico).
Implicaciones para la política sanitariaNuestra caracterización de la obesidad preclínica y clínica facilita la toma de decisiones y la priorización de políticas, especialmente cuando se trata de recursos sanitarios limitados. El modelo de obesidad preclínica y clínica también distingue objetivamente entre escenarios asociados a diferentes plazos para evaluar los resultados y la rentabilidad de las intervenciones contra la obesidad (por ejemplo, un plazo más largo para la obesidad preclínica y un plazo más corto para la obesidad clínica). Al ser una enfermedad crónica en sí misma, la obesidad clínica no debería requerir la presencia de otras enfermedades para definir la indicación o la cobertura del tratamiento (como ocurre actualmente con los criterios de obesidad plus para la cobertura del seguro médico).
La obesidad como enfermedadUna definición generalizada de obesidad como enfermedad implicaría un riesgo inaceptablemente alto de sobrediagnóstico. Nuestra definición de obesidad clínica como una enfermedad sistémica y crónica causada directa y específicamente por el exceso de adiposidad ofrece una explicación más coherente de por qué la obesidad puede cumplir los criterios generalmente aceptados de un estado de enfermedad en ciertas circunstancias, pero no siempre. Al definir la obesidad preclínica, también reconocemos la evidencia de que el exceso de adiposidad puede coexistir con una salud preservada.
obesidad clínica o preclínica versus obesidad metabólicamente sana o no sanaMientras que la obesidad metabólicamente no saludable representa una condición con mayor riesgo cardiometabólico, la obesidad clínica define una enfermedad en curso, no una simple clasificación de riesgo. Nuestro modelo también reconoce que la obesidad puede causar enfermedades al alterar la función de diversos sistemas orgánicos, no solo de aquellos involucrados en la regulación metabólica. Por consiguiente, una persona con signos y síntomas cardiovasculares, musculoesqueléticos o respiratorios de exceso de adiposidad presentaría obesidad clínica incluso con una función metabólica normal. Además, una persona con una sola alteración metabólica (p. ej., dislipidemia) no cumpliría con el criterio del grupo de alteraciones metabólicas (hiperglucemia con HDL bajo y triglicéridos altos) para el diagnóstico de obesidad clínica. Por lo tanto, dicha persona se clasificaría como con obesidad preclínica.La obesidad preclínica se diferencia de la obesidad metabólicamente sana porque se define por la preservación de la función de todos los órganos potencialmente afectados por la obesidad, no solo de aquellos involucrados en la regulación metabólica.
Obesidad preclínica versus la llamada preobesidadLa preobesidad indica una etapa más temprana de la obesidad en el continuo de aumento de la adiposidad o los niveles de peso corporal, mientras que la obesidad preclínica implica, en cambio, un fenotipo de obesidad ya existente.La obesidad preclínica puede reflejar condiciones heterogéneas asociadas con un exceso de adiposidad, incluyendo un signo de otras enfermedades o efectos secundarios de medicamentos, una adaptación parafisiológica a los entornos modernos (con bajo o nulo riesgo de progresión a obesidad clínica), o una etapa temprana de la obesidad clínica misma (solo en este último caso podría considerarse equivalente a un estado preclínico).
Métodos
Concepción de la Comisión
La idea y el plan general para convocar a un grupo internacional de expertos con el fin de definir los criterios diagnósticos de la obesidad crónica (obesidad clínica) fueron concebidos por FR y discutidos con los editores de la revista
The Lancet Diabetes & Endocrinology . La Comisión sobre obesidad clínica se organizó en colaboración con el Instituto de Diabetes, Endocrinología y Obesidad de Kings Health Partners. Se solicitó información científica adicional sobre el programa de la Comisión a otros expertos en obesidad que formaron parte del comité directivo (RLB, DEC, ISF, NJF-L, EG, CWlR y GM).
Selección de comisionados
Los miembros de la Comisión fueron seleccionados para garantizar una representación equilibrada de las disciplinas médicas pertinentes y de las diferentes regiones del mundo. Se seleccionaron clínicos y científicos académicos con importantes contribuciones y trabajos en el manejo clínico de la obesidad, en la comprensión de los mecanismos subyacentes a las manifestaciones clínicas de esta afección, o en ambos, en función de su elegibilidad en cuanto a conflictos de interés, según las políticas de la revista Lancet para las Comisiones. Finalmente, se reclutaron 58 expertos internacionales como comisionados, que representaban múltiples regiones geográficas y las siguientes especialidades médicas: medicina de la obesidad, endocrinología, medicina interna, cirugía bariátrica y metabólica, pediatría, nutrición, psicología, atención primaria, gastroenterología, medicina cardiovascular, biología molecular y salud pública. La Comisión también incluyó a personas con experiencia vivida de obesidad (VMM y JN) como comisionados para garantizar la consideración de las perspectivas de las personas que viven con obesidad. Los comisionados debían asistir a reuniones mensuales en línea y actividades presenciales, y participar en encuestas obligatorias (previas al método Delphi) y rondas formales del método Delphi para generar consenso.
Subcomités
El comité directivo supervisó y orientó científicamente el programa de esta Comisión (por ejemplo, la selección de temas, la agenda y la participación de expertos externos). Se crearon subcomités adicionales para coordinar aspectos específicos del trabajo de la Comisión (es decir, genética y fisiopatología, signos y síntomas clínicos, efectos de la obesidad en la salud, obesidad infantil y adolescente, perspectivas de personas con experiencia propia, cuestionario Delphi, valores de corte específicos por etnia para el IMC y el perímetro de cintura, grupo de redacción y comunicación). Varios comisionados participaron en uno o más subcomités (cada subgrupo incluyó entre cinco y diez expertos). La participación en los subcomités fue voluntaria y se basó en la especialización.Se encomendaron diversas actividades adicionales a los subcomités, entre ellas, el análisis de las evidencias, los resultados de las encuestas en línea, la preparación de encuestas previas al método Delphi y de los cuestionarios Delphi, la redacción inicial de los manuscritos y la planificación de la comunicación. Las propuestas de los subcomités se debatían posteriormente con el pleno de comisionados en las reuniones mensuales ordinarias.
reuniones mensuales en línea de todo el grupo
Entre el 20 de junio de 2022 y el 16 de diciembre de 2024, se celebraron reuniones mensuales en línea con todo el grupo de comisionados para debatir la evidencia científica, definir un marco para la definición de obesidad clínica, identificar principios generales para la selección de criterios diagnósticos, evaluar el respaldo a posibles conclusiones y facilitar la planificación del documento de la Comisión y las comunicaciones relacionadas. Dichas reuniones contaban con una agenda estructurada que incluía una o más presentaciones, un debate grupal y sesiones de votación en tiempo real para la evaluación previa al método Delphi de la evidencia y la identificación de temas adecuados para el desarrollo del consenso.
Revisión y análisis de la evidencia
Las pruebas evaluadas por los comisionados abarcaban una amplia gama de temas, como definiciones de enfermedades y criterios diagnósticos en otras especialidades médicas, mecanismos biológicos de la obesidad, efectos de la obesidad en la estructura y función de tejidos y órganos, y efectos de la obesidad en las actividades cotidianas. El grupo no revisó formalmente las pruebas sobre los resultados de los tratamientos, ya que formular recomendaciones sobre tratamientos específicos excede las competencias de esta Comisión.Las pruebas sobre cada tema fueron resumidas por los comisionados o subcomités correspondientes y presentadas al grupo completo durante reuniones mensuales en línea. En ocasiones, se invitó a expertos externos a la Comisión (véase la sección de Agradecimientos) para que aportaran información adicional durante estas reuniones, presentando análisis de las pruebas sobre temas específicos. Sin embargo, estos expertos no participaron en la elaboración de las conclusiones de la Comisión.La asistencia a las reuniones en línea era obligatoria para los comisionados; sin embargo, en caso de no poder asistir, se les solicitó que revisaran las grabaciones y proporcionaran comentarios o información adicional según fuera necesario. Tras cada reunión en línea, se distribuyeron entre todo el grupo resúmenes escritos de las presentaciones y debates, los chats en línea y copias de las pruebas presentadas.Mediante la revisión de los resúmenes de evidencia de los subcomités, los comisionados trataron de definir criterios de diagnóstico basados en el efecto de la obesidad en los tejidos y órganos; las manifestaciones clínicas y los criterios de diagnóstico propuestos se incluyen en esta Comisión sobre obesidad clínica.
proceso de desarrollo de consenso
Fase pre-Delphi
Esta fase tuvo como objetivo investigar las opiniones predominantes sobre cuestiones cruciales (por ejemplo, ¿es la obesidad una enfermedad?), encontrar un acuerdo sobre qué áreas y temas deberían ser objeto de deliberación, evaluar las fortalezas y las lagunas de la evidencia científica y, en general, servir como guía para la preparación de los cuestionarios Delphi. Los miembros del comité directivo y otros subcomités elaboraron una serie de cuestionarios para su uso en tiempo real (durante las reuniones en línea) y para encuestas presenciales. Estos cuestionarios incluían preguntas abiertas, opciones de acuerdo o desacuerdo y preguntas de opción múltiple, diseñadas para recabar las opiniones iniciales del grupo de expertos sobre diversos temas relevantes para la Comisión. Un objetivo específico de la fase pre-Delphi fue debatir las definiciones generales de enfermedad en medicina y los criterios existentes para el diagnóstico de enfermedades crónicas en otras disciplinas. El propósito de dicho debate fue definir un modelo adecuado para la definición de enfermedad en la obesidad, los principios que guiarían la definición de obesidad clínica y la identificación de sus criterios diagnósticos. Los resultados de los cuestionarios pre-Delphi fueron utilizados por los miembros del subcomité Delphi para elaborar el cuestionario Delphi. Estos cuestionarios preparatorios no formaron parte formal del proceso Delphi y, por lo tanto, no se incluyen aquí ni en los apéndices.
proceso tipo Delphi
Tras analizar los resultados de las encuestas previas al método Delphi y revisar las actas de las reuniones en línea, un subcomité de ocho comisionados preparó un cuestionario Delphi que consistía en un conjunto de afirmaciones que, según se creía, reflejaban la evidencia disponible y recogían el consenso de la mayor parte del grupo.Aproximadamente tres semanas antes de que se aplicara el cuestionario a los comisionados, se les explicó el procedimiento Delphi y el calendario de cada ronda. Se les garantizó la confidencialidad de las respuestas, que solo conocería un moderador imparcial, sin derecho a voto, quien las conociera.El moderador administró el cuestionario Delphi a los 58 comisionados mediante una plataforma de encuestas en línea (Microsoft Teams Survey) a lo largo de tres rondas Delphi. El método Delphi original<sup> 26</sup> se adaptó al alcance y la naturaleza de esta Comisión. A diferencia de otros estudios Delphi, en los que la primera ronda consiste principalmente en preguntas abiertas, en esta primera ronda se utilizaron preguntas de acuerdo o desacuerdo diseñadas por el subcomité Delphi, basadas en los resultados de la fase previa al Delphi. En las dos primeras rondas del proceso Delphi, todas las preguntas incluían un espacio para comentarios adicionales opcionales. Los comisionados que no estaban de acuerdo con las afirmaciones propuestas fueron invitados a exponer sus razones y proponer enmiendas. Cada ronda se desarrolló durante dos semanas: una semana para la recopilación de respuestas (incluidos recordatorios por correo electrónico antes de la fecha límite) y otra semana para el análisis de datos y la preparación de la siguiente ronda. El moderador envió un correo electrónico personalizado a los participantes que no estaban de acuerdo con afirmaciones específicas o que habían propuesto enmiendas. El moderador consultó al subcomité Delphi para obtener asistencia en asuntos que requerían conocimientos médicos especializados, manteniendo la confidencialidad de la identidad de los comisionados que plantearon preguntas o que inicialmente no estaban de acuerdo con las afirmaciones propuestas. Se definió el consenso como el acuerdo por supermayoría (es decir, >67%), en consonancia con otras conferencias de consenso médico. Tras las dos primeras rondas, las afirmaciones que obtuvieron un consenso unánime o casi unánime se consideraron aprobadas. Se realizó una tercera ronda Delphi para debatir con mayor profundidad las afirmaciones con menor consenso y verificar la posibilidad de aumentar el apoyo mediante enmiendas adecuadas. Todos los comisionados revisaron los resultados y firmaron una declaración para confirmar su conformidad con las recomendaciones finales. Como el trabajo de esta Comisión —incluido el proceso Delphi— no expuso a los comisionados a ningún riesgo, ya que las actividades y preguntas de los cuestionarios Delphi se referían a asuntos que forman parte de la experiencia cotidiana normal de los participantes, su experiencia profesional o ambas, no se consideró necesaria la aprobación ética.
Descriptores del grado de consenso
En consonancia con estudios previos, se consideró que se había alcanzado un consenso cuando una supermayoría (>67%) del grupo de expertos coincidía en una afirmación determinada. No obstante, el lenguaje se modificó iterativamente para maximizar el acuerdo, y el grado de consenso para cada afirmación se clasificó según la siguiente escala: grado U, 100% de acuerdo (unánime); grado A, 90-99% de acuerdo; grado B, 78-89% de acuerdo; grado C, 67-77% de acuerdo. Esta escala de clasificación indica afirmaciones que reflejan opiniones unánimes o casi unánimes (grados U o A), un alto grado de acuerdo con poca variación (grado B), o una declaración de consenso que refleja un promedio de opiniones más numerosas y posiblemente muy diversas (grado C). Se presentan tanto el nivel de consenso como el porcentaje de acuerdo para cada afirmación ( tablas 1-3 ; apéndice 2, págs. 2-3).
| Declaración de consenso (acordada por los comisionados) | Grado de acuerdo | |
|---|---|---|
| Definiciones | ||
| 1 | La obesidad se caracteriza por una adiposidad excesiva, con o sin distribución o función anormal del tejido adiposo. | U, 100% |
| 2 | Las causas de la obesidad son multifactoriales y aún no se comprenden del todo. Factores genéticos, ambientales, psicológicos, nutricionales y metabólicos pueden inducir alteraciones en los mecanismos biológicos que mantienen la masa, la distribución y la función normales del tejido adiposo, contribuyendo así a la obesidad. | A, 95% |
| 3 | La obesidad puede causar enfermedades sistémicas y crónicas (obesidad clínica), independientemente del desarrollo de otras afecciones médicas, al inducir alteraciones en la función de todo el cuerpo y/o sus órganos y tejidos, lo que da lugar a manifestaciones clínicas distintivas, incluidos signos y síntomas específicos o limitaciones en las actividades cotidianas. | U, 100% |
| 4 | La obesidad preclínica se caracteriza por un exceso de adiposidad con función preservada de otros tejidos y órganos. La obesidad preclínica conlleva un mayor riesgo de desarrollar obesidad clínica, así como diversas enfermedades no transmisibles (ENT), entre ellas la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer y trastornos mentales. | A, 98% |
| 5 | La obesidad clínica es una enfermedad crónica y sistémica caracterizada por alteraciones en la función de los tejidos, órganos o del individuo, debido a una adiposidad excesiva y/o anormal. | U, 100% |
| 6 | La obesidad preclínica se caracteriza por un exceso y/o una adiposidad anormal con función preservada de otros tejidos y órganos. | A, 98% |
| 7 | Remisión de la obesidad clínica: Al igual que en otras enfermedades, la remisión de la obesidad clínica no implica la curación. La remisión se define como la resolución parcial o completa (remisión parcial o completa) de la evidencia clínica y de laboratorio de disfunción tisular/orgánica asociada a la obesidad clínica. | A, 97% |
| 8 | La obesidad preclínica puede ser un estado de remisión de la obesidad clínica si el tratamiento de esta última induce una resolución sostenida (al menos 6 meses) de las manifestaciones clínicas de disfunción orgánica sin necesidad de tratamiento farmacológico continuo. | A, 95% |
| 9 | Comorbilidades: El término «comorbilidades» debe utilizarse únicamente para referirse a enfermedades y otras afecciones que coexisten incidentalmente con la obesidad, sin relación de causa y efecto ni superposición fisiopatológica. | A, 93% |
| 10 | El término “enfermedades/trastornos relacionados con la obesidad” (o “enfermedades/trastornos asociados/superpuestos”) debe utilizarse para las enfermedades no transmisibles (ENT) y los trastornos (por ejemplo, diabetes tipo 2, ciertos tipos de cáncer, apnea obstructiva del sueño, esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades mentales, etc.) que suelen presentarse junto con la obesidad debido a una etiología y/o fisiopatología superpuestas. | A, 98% |
| 11 | “Complicaciones”: La obesidad clínica puede provocar disfunción orgánica grave y daño a los órganos terminales, causando complicaciones que alteran la vida y/o pueden poner en peligro la vida (por ejemplo, ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal). | A, 91% |
| 12 | Las enfermedades/trastornos relacionados con la obesidad (o enfermedades/trastornos superpuestos) pueden presentarse junto con la obesidad clínica y preclínica, y deben tenerse en cuenta al tomar decisiones sobre las indicaciones y el tipo de tratamiento. | A, 91% |
| Evaluación clínica, principios de diagnóstico y objetivos del tratamiento | ||
| 13 | Epidemiology of Obesity and Screening. Traditional measures of obesity, exclusively based on BMI (eg, BMI > 30 kg/m2, or other age-specific, gender-specific or country/ethnic-specific cut-off points), should be used only as a surrogate measure of health risk at a population level, for epidemiological studies or for screening purposes | A, 98% |
| 14 | Clinical Assessment of Obesity. Requires confirmation of excess/abnormal adiposity by one of the following methods:a.Direct body fat measurement (eg, by Dual-energy X-ray absorptiometry -DEXA, bioimpedance, etc), orb.At least one anthropometric criteria (waist circumference, waist-to-hip ratio or waist-to-height ratio) in addition to BMI, orc.At least two anthropometric criteria (waist circumference, waist-to-hip ratio or waist-to-height ratio) regardless of BMINote: Validated methods and age- gender- and ethnicity-appropriate cut-off points should be used for all anthropometric criteria | A, 98% |
| 16 | The diagnosis of Clinical Obesity requires:a.Clinical confirmation of obesity status by anthropometric criteria or by direct body fat measurement, Plus one or both of the following criteria:b.Evidence of reduced organ/tissue function due to obesity (ie, signs, symptoms and/or diagnostic tests showing abnormalities in the function of one or more tissue/organ system),c.Significant, age-adjusted limitations of day-to-day activities reflecting the specific impact of obesity on mobility and/or other basic Activities of Daily Living (ADL=bathing, dressing, toileting, continence, eating) | U, 100% |
| 17 | BMI remains a valuable screening tool to help identify subjects with potential excess/abnormal adiposity. However, clinical confirmation of obesity status requires verification of excess/abnormal adiposity by either direct body fat measurement or at least one additional anthropometric criterion, using age, gender, and ethnicity-appropriate cut-off points | A, 97% |
| 18 | All people with excess adiposity should be assessed for clinical obesity by evaluation of the person’s medical history, physical examination, standard laboratory tests and additional diagnostic tests as needed | U, 100% |
| 19 | Standard laboratory tests for assessment of people with confirmed excess adiposity should include at least the following: full blood count, glycemia, lipid profile, renal and liver function tests | A, 98% |
| 20 | Specific blood tests may be necessary if clinically indicated to rule out “secondary” forms of obesity (ie, hypothyroidism, cushing syndrome, etc) | U, 100% |
| 21 | Additional diagnostic tests should be performed as appropriate if the patient’s medical history or physical exam and/or standard laboratory tests suggest the possibility of one or more obesity-induced organ/tissue dysfunction (clinical obesity) and/or the presence of other obesity-related diseases and disorders | U, 100% |
| 22 | People with both clinical and pre-clinical obesity should be regularly monitored and screened for type 2 diabetes and other diseases and conditions that are frequently associated with obesity | U, 100% |
| 23 | People with clinical obesity should have access to comprehensive care and evidence-based treatments with the aim to induce improvement (or remission when possible) of clinical manifestations of obesity and to prevent progression to end-organ damage | U, 100% |
| 24 | The choice of intervention for clinical obesity (ie, lifestyle, pharmacological, psychological or surgical) should be based on individual risk/benefit assessment and available clinical evidence that the intervention has reasonable chances to improve clinical manifestations and quality of life or reduce risk of disease progression and mortality | U, 100% |
| 25 | People with pre-clinical obesity should receive science-based health counselling and have equitable access to care where needed to reduce the individual’s risk of developing clinical obesity and other obesity-related diseases and conditions | U, 100% |
| 26 | Health counselling, level of care and type of intervention for pre-clinical obesity (ie, lifestyle, psychological, pharmacological, surgical) should be based on individual risk/benefit assessment, considering the severity of excess/abnormal adiposity and the presence/absence of other risk factors and co-existing obesity-related diseases/disorders | A, 96% |
| 27 | Obesity (Pre-clinical or clinical) can contribute to the development of type 2 diabetes (T2D) and adversely affect diabetes control and progression. For this reason, the treatment of both pre-clinical and clinical obesity should be part of the management of type 2 diabetes | A, 98% |
| 28 | Clinical assessment of obesity – as well as related medical advice, interventions, and care – must be provided by qualified healthcare professionals | U, 100% |
| Weight-based stigma and public health statements | ||
| 29 | Weight-based bias and stigma present a major obstacle in efforts to effectively prevent and treat obesity. Tackling stigma is not only a matter of social justice but a way to advance prevention and treatment of obesity and reduce associated illness and mortality | U, 100% |
| 30 | Academic institutions, professional organizations, media, public health authorities, patients’ associations, and governments should encourage education on weight stigma and facilitate a new public narrative of obesity, consistent with modern scientific knowledge | A, 98% |
| 32 | Policymakers and health authorities should ensure that individuals with pre-clinical obesity have adequate and equitable access to diagnostic assessment of individual health risk as well as monitoring of health impact of obesity over time, and to appropriate care where needed to reduce risk of developing clinical obesity and other associated diseases and conditions | U, 100% |
| 33 | Public health strategies to reduce incidence and prevalence of obesity at population level must be based on current scientific evidence rather than unproven assumptions that solely blame individual responsibility for the development of obesity | U 100% |
| Statements from people living with obesity | ||
| 34 | El impacto de la obesidad a menudo va más allá de las complicaciones de salud debido a los impactos sociales y emocionales, así como al estigma social que la rodea. | U, 100% |
| 35 | Al diagnosticar obesidad clínica, los profesionales sanitarios deben tener en cuenta el posible trauma o estigma que una persona con obesidad haya sufrido en el sistema sanitario o por parte de la sociedad en general. | U, 100% |
| 36 | Las estrategias de salud pública para reducir la incidencia y la prevalencia de la obesidad a nivel poblacional deben basarse en la evidencia científica actual, en lugar de en suposiciones no probadas que culpan únicamente al individuo del desarrollo de la obesidad.Deben evitarse las suposiciones sobre el carácter y/o el comportamiento de las personas con obesidad. | U, 100% |
| 37 | Si bien las elecciones de estilo de vida pueden contribuir a la obesidad o ayudar a aliviarla, el problema principal radica en las alteraciones de los mecanismos biológicos implicados en la regulación de la masa grasa. | A, 97% |
Tabla 1Declaraciones de consenso: definiciones y recomendaciones Grado de consenso acordado por los comisionados mediante un método tipo Delphi y porcentaje exacto indicado para cada grado de acuerdo. Grado U = 100 % de acuerdo (unánime), grado A = 90-99 % de acuerdo, grado B = 78-89 % de acuerdo, grado C = 67-77 % de acuerdo. NASH = esteatohepatitis no alcohólica. OSA = apnea obstructiva del sueño
| Órgano, tejido o sistema corporal | Criterio diagnóstico (según lo acordado por los comisionados) | Grado de acuerdo | |
|---|---|---|---|
| Adultos | |||
| 1 | SNC | Signos de aumento de la presión intracraneal, como pérdida de visión y/o dolores de cabeza recurrentes. | A, 93% |
| 2 | Vías respiratorias superiores | Apneas/hipopneas durante el sueño debido al aumento de la resistencia de las vías respiratorias superiores | U, 100% |
| 3 | Respiratorio | Hipoventilación y/o disnea y/o sibilancias debido a una disminución de la distensibilidad pulmonar y/o diafragmática | U, 100% |
| 4 | Cardiovascular (ventricular) | Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo reducida – Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida – IC-FEr | A, 96% |
| 5 | Cardiovascular (auricular) | Fibrilación auricular crónica/recurrente | A, 98% |
| 6 | Cardiovascular (pulmonar) | Hipertensión arterial pulmonar | A, 96% |
| 7 | Cardiovascular | Fatiga crónica, edema en miembros inferiores debido a disfunción diastólica alterada: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp). | U, 100% |
| 8 | Cardiovascular (trombosis) | TVP recurrente y/o enfermedad tromboembólica pulmonar | A, 90% |
| 9 | Cardiovascular (arterial) | Presión arterial elevada | U, 100% |
| 10 | Metabolismo | El conjunto de características que incluye hiperglucemia, niveles altos de triglicéridos y niveles bajos de colesterol HDL. | U, 100% |
| 11 | Hígado | EHNA con fibrosis hepática | U, 100% |
| 12 | Renal | Microalbuminuria con TFG reducida | A, 96% |
| 13 | Urinario | Incontinencia urinaria recurrente/crónica | U, 100% |
| 14 | Reproductiva (femenina) | Anovulación, oligomenorrea y síndrome de ovario poliquístico (SOP) | U, 100% |
| 15 | Reproductor (masculino) | hipogonadismo masculino | A, 96% |
| 16 | Musculoesquelético | Dolor crónico e intenso de rodilla o cadera asociado con rigidez articular y reducción del rango de movimiento articular. | U, 100% |
| 17 | Linfático | Linfedema de miembros inferiores que causa dolor crónico y/o reducción del rango de movimiento | A, 98% |
| 18 | Limitaciones de las actividades cotidianas | Limitaciones significativas de la movilidad y/o de otras actividades básicas de la vida diaria (AVD = bañarse, vestirse, ir al baño, control de esfínteres, comer), ajustadas a la edad. | U, 100% |
| Niños y adolescentes | |||
| 1 | SNC | Signos de aumento de la presión intracraneal, como pérdida de visión y/o dolores de cabeza recurrentes. | U, 100% |
| 2 | Vías respiratorias superiores | Apneas/hipopneas durante el sueño debido al aumento de la resistencia de las vías respiratorias superiores | U, 100% |
| 3 | Respiratorio | Hipoventilación y/o disnea y/o sibilancias debido a una disminución de la distensibilidad pulmonar y/o diafragmática | A, 98% |
| 4 | Cardiovascular | Presión arterial elevada | U, 100% |
| 5 | Metabolismo | El conjunto de hiperglucemia/intolerancia a la glucosa con perfil lipídico anormal (niveles altos de triglicéridos o colesterol LDL alto o colesterol HDL bajo) | U, 100% |
| 6 | Hígado | Elevación de las pruebas de función hepática debido a la enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica (EHGAM). | U, 100% |
| 7 | Renal | Microalbuminuria | U, 100% |
| 8 | Urinario | Incontinencia urinaria recurrente/crónica | U, 100% |
| 9 | Reproductiva (femenina) | SOP (Síndrome de ovario poliquístico) | A, 98% |
| 10 | Sistema musculoesquelético (alineación) | Dolor recurrente/crónico o tropiezos/caídas debido a pie plano o mala alineación de las piernas | A, 96% |
| 11 | Musculoesquelético (tibial) | Dolor recurrente/crónico o limitación de la movilidad debido a tibia vara | U, 100% |
| 12 | Musculoesquelético (femoral) | Dolor agudo y/o recurrente/crónico o limitación de la movilidad o tropiezos/caídas debido a una epifisiolisis femoral proximal. | U, 100% |
| 13 | Limitaciones de las actividades cotidianas | Limitaciones significativas de la movilidad y/o de otras actividades básicas de la vida diaria (AVD = bañarse, vestirse, ir al baño, control de esfínteres, comer), ajustadas a la edad. | U, 100% |
Tabla 2 Declaraciones de consenso: criterios diagnósticos para la obesidad clínica en adultos, adolescentes y niños. Grado de consenso acordado por los comisionados mediante un método tipo Delphi y porcentaje exacto indicado para cada grado de acuerdo. Grado U = 100 % de acuerdo (unánime), grado A = 90-99 % de acuerdo, grado B = 78-89 % de acuerdo, grado C = 67-77 % de acuerdo. TVP = trombosis venosa profunda. PFH = pruebas de función hepática. EHGNA = enfermedad del hígado graso no alcohólico. SOP = síndrome de ovario poliquístico.
| Declaración de consenso (acordada por los comisionados) | Grado de acuerdo | |
|---|---|---|
| 1 | Actualmente se desconocen la prevalencia de la obesidad clínica y la tasa de progresión de la obesidad preclínica a la clínica. Las investigaciones dirigidas a determinar la prevalencia y la incidencia de la obesidad clínica deberían considerarse una prioridad de investigación importante. | U, 100% |
| 2 | Se necesita investigación para indagar el valor pronóstico específico de las disfunciones de diversos órganos/tejidos causadas por el exceso de adiposidad. | U, 100% |
| 3 | El desarrollo de sistemas de estadificación adecuados para predecir las complicaciones y la mortalidad asociadas a la obesidad clínica puede orientar el manejo clínico y la priorización del acceso a la atención. Por lo tanto, la estadificación de la obesidad clínica debe considerarse una prioridad de investigación importante. | U, 100% |
| 4 | Se han estudiado los criterios antropométricos y los biomarcadores de adiposidad excesiva como predictores de diabetes tipo 2, hipertensión o exceso de mortalidad asociada a la obesidad. Sin embargo, estos parámetros por sí solos no proporcionan información fiable sobre la presencia o gravedad del daño orgánico o tisular en curso, el riesgo de progresión de la obesidad preclínica a la clínica, ni el riesgo de futuras complicaciones y mortalidad en pacientes que ya presentan obesidad clínica. Es necesario investigar para identificar biomarcadores o criterios antropométricos que permitan mejorar el diagnóstico de la obesidad clínica y la evaluación de su pronóstico. | A, 98% |
| 5 | Se necesita investigación para identificar factores predictivos precisos de la progresión del sobrepeso o la obesidad preclínica a la obesidad clínica, con el fin de facilitar la intervención temprana y reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad. | A, 98% |
| 6 | La etiología de la obesidad y su fisiopatología aún no se comprenden del todo. Se necesita investigación para dilucidar las causas de la epidemia de obesidad, así como los mecanismos por los cuales el exceso de adiposidad progresa a obesidad clínica y/o aumenta el riesgo de otras enfermedades no transmisibles (ENT). | U, 100% |
| 7 | La eficacia de las intervenciones actuales contra la obesidad se ha evaluado principalmente en términos de pérdida de peso o reducción del riesgo de diabetes, enfermedades cardiovasculares o mortalidad. La mejora o la remisión de la obesidad clínica deberían ser un criterio de valoración importante en futuros ensayos clínicos y otros estudios de terapias tanto existentes como nuevas. | A, 95% |
| 8 | Los futuros estudios clínicos deberían definir con mayor precisión los criterios para la remisión de la obesidad clínica y la cura de la obesidad. | A, 95% |
| 9 | Se necesita investigación para comprender la cantidad de pérdida de peso necesaria para inducir una mejora clínicamente significativa y/o la remisión de la obesidad clínica. | A, 95% |
| 10 | Se necesita investigación para desarrollar formas de reducir la pandemia actual de obesidad preclínica y clínica. | U, 100% |
| 11 | Se necesitan estudios para investigar los mecanismos genéticos y ambientales relacionados con el desarrollo del exceso de adiposidad, las complicaciones y las diferencias en la distribución de la grasa corporal, especialmente entre diferentes etnias. | U, 100% |
| 12 | Se necesita investigación para abordar la prevención y el tratamiento de la obesidad preclínica y clínica mediante la ciencia de precisión/personalizada. | U, 100% |
| 13 | La discrepancia entre la alta prevalencia de obesidad en las familias y la asociación relativamente débil con los predictores genéticos de la obesidad requiere investigación y clarificación científica. | A, 95% |
| 14 | Es plausible que las alteraciones en la función del tejido adiposo puedan tener un impacto significativo en la salud o estar asociadas con subtipos específicos de obesidad. Se requiere investigación para dilucidar mejor el impacto en la salud del tejido adiposo disfuncional frente al exceso de adiposidad o la distribución anormal de la grasa. | U, 100% |
Tabla 3 Declaraciones de consenso: lagunas actuales en el conocimiento y prioridades de investigación futuras Grado de consenso acordado por los comisionados mediante un método tipo Delphi y porcentaje exacto indicado para cada grado de acuerdo. Grado U = 100 % de acuerdo (unánime), grado A = 90-99 % de acuerdo, grado B = 78-89 % de acuerdo, grado C = 67-77 % de acuerdo.
Resultados del método Delphi
Las tres rondas del método Delphi se completaron con una tasa de respuesta del 100 % (58 de 58 comisionados). Un total de 82 afirmaciones (incluidas definiciones y criterios de diagnóstico) alcanzaron consenso, de las cuales 49 (60 %) fueron unánimes y 33 (40 %) casi unánimes. Definimos 18 criterios para el diagnóstico de obesidad clínica en adultos (rango de consenso 90–100%; tabla 2 ), más 13 criterios en niños y adolescentes (rango de consenso 96–100%; tabla 2 ).
Avales de organizaciones científicas y de pacientes
Se remitió un documento que describe la metodología de la Comisión y las conclusiones del proceso de consenso a las sociedades científicas y organizaciones de pacientes pertinentes para que consideraran la aprobación formal de las definiciones y los criterios diagnósticos. En el apéndice 2 (págs. 2-3) se agradece a las organizaciones que formalizaron su aprobación antes de finales de diciembre de 2024. Las observaciones de estos grupos no modificaron las conclusiones de la Comisión, pero se utilizaron para mejorar la presentación de nuestros hallazgos en este manuscrito.Los miembros del grupo de expertos (comisionados) y las sociedades que respaldan el programa representan a numerosos países (incluidos países de ingresos altos, medios y bajos) y a todos los continentes. La figura del apéndice 2 (pág. 4) muestra los países representados por los comisionados o las organizaciones que respaldan el programa.
Redacción del manuscrito
El comité directivo elaboró un borrador del manuscrito, que se discutió con todos los comisionados, quienes aportaron comentarios adicionales. Se estableció el esquema final y se formó un subcomité de redacción para preparar el borrador inicial. Subgrupos del comité de redacción (FR, DEC, RHE, RVC, JPHW, WAB, FCS ISF, NJF-L, CWlR, NS, LAB, KMM, AM, TK, KWT, PS, WTG, JPK, J-MF-R, BEC, HT, AK, RFK, JV, MB, JBD, SRB, HJG y ER) se encargaron de la preparación de los distintos capítulos del manuscrito. Posteriormente, se invitó a todos los comisionados a revisar el borrador inicial y a aportar comentarios críticos para la edición del manuscrito (con la excepción de RLB; véase la sección de Agradecimientos), lo que dio lugar a la versión final. Los coautores de este manuscrito, entre los que se incluyen todos los comisionados excepto dos (véase Agradecimientos), aprobaron formalmente la versión final.
Definición y diagnóstico de enfermedades y estados prepatológicos en medicina
Principios generales
Aunque la noción de enfermedad pueda parecer obvia, no existe una definición precisa. Stanley Heshka y David Allison propusieron un enfoque integral para la definición de enfermedad: 27 (A) una condición del cuerpo, sus partes, órganos o sistemas, o una alteración de los mismos; (B) resultante de una infección, parásitos, causas nutricionales, dietéticas, ambientales, genéticas u otras; (C) que presenta un grupo de síntomas o signos característicos, identificables y marcados; y (D) una desviación de la estructura o función normal (descrita de diversas maneras como estructura o función anormal; función incorrecta; alteración del estado normal; interrupción, perturbación, cese, trastorno o desajuste de las funciones corporales o de los órganos).El término predisposición describe afecciones que no se encuentran en la etapa o el nivel que las clasificaría como enfermedad, pero tampoco en una etapa o nivel en el que las personas puedan ser declaradas completamente libres de enfermedad.<sup> 23</sup> Ejemplos de predisposición incluyen la infección por VIH, los pólipos adenomatosos de colon, la prediabetes y la osteopenia. La característica principal de estas afecciones es que pueden detectarse mediante programas de cribado y tratarse, evitando así el desarrollo de la enfermedad (por ejemplo, el SIDA, el cáncer de colon, la diabetes tipo 2 y la osteoporosis, respectivamente, para los ejemplos de predisposición mencionados).La noción de enfermedad implica una fisiopatología específica que puede causar alteraciones en un solo órgano o en múltiples órganos (enfermedades sistémicas). Fundamentalmente, sin embargo, las enfermedades se caracterizan por su capacidad de causar malestar, entendido como una experiencia objetiva y subjetiva de mala salud. El malestar implica una desviación del funcionamiento normal de los órganos y tejidos o del individuo en su totalidad. Se asocia típicamente con manifestaciones clínicas específicas —físicas y bioquímicas— que pueden utilizarse como criterios para el diagnóstico de la enfermedad. 19–23Aunque un proceso patológico puede existir sin síntomas manifiestos (por ejemplo, una neoplasia maligna en sus fases iniciales podría no presentar signos ni síntomas), la enfermedad es la característica distintiva de una enfermedad y se presenta como parte de su evolución típica. Las manifestaciones clínicas específicas de una enfermedad pueden ser o no patognomónicas, pero suelen agruparse en un fenotipo clínico característico. Las enfermedades también presentan una evolución temporal típica, con un empeoramiento de la disfunción orgánica y complicaciones típicas que, en última instancia, determinan el pronóstico. El reconocimiento de las manifestaciones clínicas típicas de una enfermedad (físicas o bioquímicas) permite su detección (diagnóstico) y su diferenciación de otras (diagnóstico diferencial).Por ejemplo, reconocemos la diabetes como una enfermedad (con subtipos) debido a su capacidad para causar un cuadro clínico típico, caracterizado por un conjunto distintivo de signos y síntomas físicos (p. ej., poliuria, polidipsia, fatiga o aumento del apetito) y alteraciones bioquímicas (p. ej., hiperglucemia, hiperinsulinemia o deficiencia de insulina) que reflejan la disfunción de órganos específicos. Dicha disfunción orgánica puede empeorar con el tiempo, evolucionando de forma característica y provocando complicaciones específicas en los órganos diana (p. ej., ceguera, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o insuficiencia renal).Las enfermedades también pueden tener un efecto clínico más amplio, más allá de causar una afección específica. Debido a sus mecanismos fisiopatológicos subyacentes, pueden predisponer a otras enfermedades, facilitarlas o exacerbarlas, especialmente aquellas caracterizadas por una causa o fisiopatología parcialmente superpuesta. Los signos y síntomas de una enfermedad pueden ser comunes a otras, lo que frecuentemente plantea desafíos para el diagnóstico diferencial. A menudo, la evolución de la enfermedad a lo largo del tiempo, con el desarrollo de signos clínicos y bioquímicos adicionales y característicos, es lo que facilita el diagnóstico diferencial ( panel 3 ).Panel 3Definición de enfermedad y padecimiento en medicinaLas enfermedades se caracterizan por:•Una fisiopatología distinta que puede causar alteraciones en un solo órgano o en múltiples órganos (enfermedades sistémicas).•La capacidad de causar una enfermedad específica, entendida como una experiencia objetiva y subjetiva de mala salud.¿Qué es una enfermedad?•La enfermedad implica una desviación del funcionamiento normal de los órganos y tejidos o del individuo en su totalidad, y suele asociarse a manifestaciones clínicas específicas —físicas y bioquímicas— que pueden utilizarse como criterios para el diagnóstico de la enfermedad.Es importante destacar que los criterios diagnósticos de una enfermedad deben ser lo suficientemente precisos para detectarla (sensibilidad) y distinguirla (especificidad). Sin embargo, algunas afecciones presentan fisiopatología y manifestaciones clínicas similares (por ejemplo, lupus y síndrome de Sjögren, o enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa), lo que dificulta el diagnóstico diferencial.
Enfermedades crónicas
Algunas enfermedades crónicas pueden originarse en un tejido u órgano, pero su fisiopatología puede afectar directamente la estructura, la función o ambas de varios otros órganos y tejidos, generando una forma sistémica de enfermedad con múltiples manifestaciones clínicas, y una evolución y pronóstico característicos.Las enfermedades crónicas suelen progresar gradualmente a lo largo de un período prolongado y persistir durante un año o más ( p. ej., enfermedades cardiovasculares , reumatológicas, neurológicas, gastroenterológicas y diabetes). Estas enfermedades a menudo coexisten con otras afecciones, lo que agrava su impacto en la calidad de vida, aumenta el riesgo de discapacidad y mortalidad prematura.
Efecto del diagnóstico de enfermedades crónicas en el individuo afectado
La naturaleza crónica, a menudo incurable, de la enfermedad conlleva la sensación de que afectará todos los aspectos de la vida de la persona. La preocupación por el impacto de la enfermedad en la capacidad para realizar las actividades cotidianas y en la calidad de vida en general puede generar una gran inquietud respecto a la capacidad de trabajar, generar ingresos y mantener a la familia, entre otras cosas. Quienes reciben un diagnóstico de enfermedad crónica también suelen preocuparse por la mortalidad prematura. Por lo tanto, el diagnóstico de una enfermedad tiene profundas repercusiones psicológicas, que se suman a los efectos que la enfermedad tiene sobre la salud.Por todos estos motivos, un diagnóstico preciso de las enfermedades es fundamental. Los profesionales sanitarios deben garantizar la detección correcta de las enfermedades para permitir un acceso oportuno a la atención médica. Sin embargo, deben evitar el sobrediagnóstico de enfermedades crónicas, ya que esto podría tener consecuencias considerables e innecesarias tanto para la persona afectada como para la sociedad en general.
Criterios para el diagnóstico de enfermedades en especialidades médicas distintas de la obesidad
Analizar las definiciones y los diagnósticos de enfermedades crónicas en otras especialidades médicas puede poner de manifiesto diferencias con la obesidad que dificultan su conceptualización como enfermedad. Este análisis también puede facilitar el desarrollo de modelos diagnósticos adecuados para la obesidad.
Enfermedades inmunomediadas
Muchas enfermedades inmunomediadas (p. ej., las enfermedades reumatológicas) suelen causar afecciones crónicas y sistémicas. Estas enfermedades se originan en el tejido conectivo o lo afectan inicialmente, induciendo alteraciones estructurales y funcionales en diversos órganos, como las articulaciones, los tendones, los ligamentos, los huesos, los músculos, el corazón y los pulmones. Las enfermedades reumatológicas pueden tener causas autoinmunitarias, pero a menudo se desconoce su causa exacta. Las manifestaciones clínicas reflejan alteraciones estructurales y funcionales de las articulaciones y otros órganos, con signos de dolor, eritema, hinchazón o edema, limitación de la movilidad, deterioro funcional y disminución de la calidad de vida. Aunque diversas enfermedades inmunomediadas pueden presentar manifestaciones clínicas similares, las diferencias en el inicio, la localización y el momento de aparición de los síntomas, la ausencia o presencia de alteraciones biológicas específicas y su evolución temporal típica, permiten realizar un diagnóstico diferencial. Por ejemplo, las dos formas más comunes de artritis (artritis reumatoide y osteoartritis) presentan signos clásicos de artropatía, por lo que a menudo se requieren estudios diagnósticos adicionales, como análisis de sangre y radiografías, para diferenciarlas.<sup> 30,31</sup>
afecciones de salud mental
Los trastornos mentales se caracterizan por alteraciones en la cognición, la regulación emocional y la conducta.<sup> 27,32 </sup> El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) define varios tipos de trastornos mentales según criterios específicos. El diagnóstico de estas afecciones requiere la identificación de síntomas y signos que indiquen la presencia de una disfunción interna.<sup> 33</sup> Por lo general, para confirmar el diagnóstico es necesario que estén presentes varios signos y síntomas dentro de un conjunto de manifestaciones clínicas características. Un examen exhaustivo de estos signos y síntomas es fundamental para garantizar un diagnóstico preciso.
Opiniones de los comisionados sobre la obesidad como enfermedad
La idea de la obesidad como enfermedad fue un tema controvertido también dentro de esta Comisión. Las opiniones iniciales divergieron sustancialmente, lo que indicaba claramente que no se alcanzaría un consenso sobre una definición general de obesidad como enfermedad, al menos según la definición actual. Una encuesta previa al método Delphi sobre si la obesidad es una enfermedad reveló que más de la mitad de los comisionados rechazaban la visión dicotómica implícita en la pregunta, pero apoyaban la idea de que la obesidad es un factor de riesgo para otras enfermedades y, en ocasiones, una enfermedad en sí misma. Solo alrededor de un tercio apoyaba la idea de la obesidad como enfermedad, y el resto de los comisionados no la consideraba como tal.Los principales argumentos citados en apoyo de la obesidad como enfermedad incluyeron evidencia de que el exceso de adiposidad está asociado con lo siguiente: mecanismos patogénicos claros (por ejemplo, inflamación, desequilibrios hormonales, alteraciones de la regulación del apetito o la saciedad y resistencia a la insulina); mayor riesgo de mortalidad; persistencia y recidiva a pesar del tratamiento, lo que concuerda con un proceso de enfermedad crónica y recurrente; y la clara asociación del exceso de adiposidad con complicaciones o enfermedades relacionadas que perjudican la salud.Quienes no apoyaban la idea de la obesidad como enfermedad, al menos según su definición actual, citaban los siguientes argumentos: algunas personas con un IMC igual o superior a los umbrales tradicionales de obesidad no presentan exceso de adiposidad (por ejemplo, atletas y personas con una masa magra superior a la media); un número considerable de personas con exceso de adiposidad no muestra signos evidentes de enfermedad; y, si bien existe una clara relación entre el IMC, la adiposidad y la prevalencia de enfermedades a nivel poblacional, el IMC y la masa grasa no aportan información sobre la salud a nivel individual. Por estas razones, la definición actual de obesidad y los métodos centrados en el IMC utilizados para su detección podrían sobrediagnosticar enfermedades en personas sanas ( figura 1 ).
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La evidencia objetiva y la lógica que sustentan ambas perspectivas sugieren problemas fundamentales en la concepción actual de la obesidad y en los métodos utilizados para su diagnóstico.Los ejemplos mencionados anteriormente de otras enfermedades crónicas demuestran que la noción de enfermedad en medicina implica fundamentalmente la capacidad de la enfermedad para causar malestar, entendido como una experiencia humana de mala salud, caracterizada por manifestaciones clínicas distintas secundarias a alteraciones continuas en el funcionamiento de órganos, tejidos o ambos.A diferencia de estos principios médicos generalmente aceptados, la definición actual de obesidad no ofrece una caracterización clara de la enfermedad que esta provoca. La descripción del efecto clínico de la obesidad se centra, en cambio, en los riesgos asociados a la adiposidad de desarrollar otras enfermedades; es decir, entidades clínicas distintas con su propia fisiopatología, manifestaciones clínicas, evolución y pronóstico.
La falta de una enfermedad claramente identificable causada por la obesidad no proporciona un sujeto para un diagnóstico preciso de la enfermedad, lo que representa un obstáculo importante para la consideración de la obesidad como una enfermedad ( panel 4 ).Panel 4
¿Enfermedad o no enfermedad? No es cuestión de todo o nada.
Tal como se define y mide actualmente, la obesidad no tiene el mismo significado para todas las personas afectadas. En este contexto, la pregunta de si la obesidad es una enfermedad está mal planteada, ya que presupone un escenario inverosímil de todo o nada, donde la obesidad es siempre una enfermedad o nunca lo es.
De hecho:
•Algunas personas con obesidad presentan problemas de salud objetivos debidos únicamente a la obesidad (es decir, síntomas graves o limitaciones en las actividades diarias debido a los efectos de la obesidad en los sistemas pulmonar, cardiovascular o musculoesquelético).
•Otras personas con obesidad podrían mantener una función normal de los órganos y una salud sustancialmente preservada a largo plazo.•El exceso de adiposidad también puede ser un signo de otras enfermedades o un efecto secundario de numerosos medicamentos.
•El IMC y otras medidas antropométricas pueden subestimar o sobreestimar el exceso de adiposidad y no proporcionan información sobre el funcionamiento de los órganos y tejidos.Trascendencia:
•La obesidad es una condición heterogénea, y un fenotipo de obesidad no necesariamente refleja una enfermedad en curso.•Las métricas de obesidad basadas en el IMC pueden clasificar erróneamente el exceso de adiposidad y podrían tanto subdiagnosticar como sobrediagnosticar enfermedades.•Se requiere una definición clínicamente relevante de obesidad para facilitar un debate más racional sobre la obesidad como enfermedad.Es necesario un análisis exhaustivo de las limitaciones del enfoque actual sobre la obesidad y los métodos utilizados para su diagnóstico, con el fin de abordar los problemas que dificultan el debate en torno a la obesidad.
Limitaciones del enfoque actual de la obesidad
Cuestiones conceptuales y prácticas en la definición actual de obesidad
Actualmente, la obesidad se concibe y define como un exceso de adiposidad que representa un riesgo para la salud.<sup>
34</sup> El diagnóstico actual de obesidad a nivel mundial se basa en el IMC, que se calcula dividiendo el peso en kilogramos entre la altura en metros al cuadrado. Según la OMS, un adulto con un IMC de 30 kg/m²
o superior se considera obeso.Esta definición se ha adoptado y utilizado ampliamente en estudios epidemiológicos, la práctica clínica y las políticas de salud pública.<sup>
35</sup> Sin embargo, diversos estudios han demostrado que el IMC no refleja la distribución de la grasa corporal ni la salud metabólica, y que otras medidas, como la circunferencia de la cintura o el porcentaje de grasa corporal, podrían ser más apropiadas.<sup>
36</sup> No obstante, el IMC sigue siendo la medida de obesidad más utilizada en todo el mundo y ayuda a identificar a las personas con riesgo de comorbilidades relacionadas con la obesidad.En una encuesta sobre las opiniones iniciales de los comisionados, una gran mayoría del grupo (~70%) estuvo de acuerdo en que la definición actual de obesidad (“acumulación anormal o excesiva de grasa que representa un riesgo para la salud”)
34 no es consistente con la noción de un estado de enfermedad independiente.Esta evaluación se basó principalmente en dos argumentos. Primero, el enfoque exclusivo en el riesgo en la definición de obesidad implica inherentemente que la enfermedad aún no se ha manifestado (y podría, al menos teóricamente, nunca manifestarse). Esta posibilidad es objetivamente cierta para algunas personas con obesidad, quienes parecen ser capaces de llevar una vida relativamente sana durante muchos años, o incluso toda la vida. De hecho, se puede argumentar legítimamente que un factor de riesgo no es necesariamente una enfermedad, y que una enfermedad debe diagnosticarse cuando se presenta, no antes.Muchas afecciones pueden predisponer a una persona a padecer enfermedades futuras, pero no se consideran enfermedades en sí mismas. Por ejemplo, aunque la gammapatía monoclonal de significado incierto puede ser precursora del mieloma múltiple, no se considera una enfermedad en sí misma.<sup>
37 </sup>En segundo lugar, el riesgo asociado a la obesidad no se refiere a una enfermedad específica, sino a un amplio abanico de otras afecciones, como la diabetes tipo 2, el cáncer y los trastornos mentales. Independientemente de la causalidad de dichas asociaciones, estas afecciones constituyen enfermedades por derecho propio y no pueden considerarse manifestaciones de un único proceso patológico.Por lo tanto, si la obesidad fuera solo una condición de riesgo para la salud (según su definición actual), sería difícil entender por qué debería considerarse una enfermedad.Sin embargo, existe amplia evidencia de que el exceso de adiposidad puede inducir directamente alteraciones estructurales y funcionales en múltiples tejidos y órganos (p. ej., hígado, corazón, pulmones, riñones y sistema musculoesquelético), causando un deterioro objetivo de la salud, independientemente de la aparición de otras enfermedades. Por lo tanto, se requiere una definición más precisa de obesidad —congruente con la evidencia de que el riesgo de otras enfermedades y la enfermedad crónica pueden estar asociados con el exceso de adiposidad— para explicar el impacto total de la obesidad en la salud.La Comisión también identificó otras limitaciones en la definición actual de obesidad. Una limitación importante es la falta de claridad sobre si, para definir la obesidad, deben estar presentes tanto la función anormal (metabólica, endocrina o ambas) del tejido adiposo como el exceso de masa de tejido adiposo. Hubo consenso general entre los comisionados en que la función anormal del tejido adiposo produce diversas alteraciones fisiológicas, como la resistencia a la insulina, contribuyendo así de manera crucial a las consecuencias metabólicas de la obesidad. Sin embargo, las alteraciones de la función del tejido adiposo no siempre son necesarias para que la obesidad afecte la salud, ya que esto también puede ocurrir a través de otros mecanismos. De hecho, los efectos físicos del exceso de masa grasa en los órganos (por ejemplo, la disminución de la capacidad pulmonar y las complicaciones musculoesqueléticas) o en el individuo en su conjunto pueden afectar la salud incluso sin alteraciones funcionales. Por el contrario, el tejido adiposo disfuncional puede inducir resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas sin exceso de adiposidad (por ejemplo, lipodistrofia). En consecuencia, una definición precisa de obesidad debería dejar claro que el exceso de masa grasa es la característica fundamental de la obesidad, mientras que la función anormal del tejido adiposo podría o no formar parte de la obesidad (es decir, la obesidad debería definirse por el exceso de masa grasa, con o sin función anormal).
El problema del IMC
La definición actual de obesidad basada en el IMC presenta varias limitaciones.
38,39El IMC no distingue entre masa grasa y masa magra ni tiene en cuenta las diferencias en la distribución de la grasa corporal. Por consiguiente, algunas personas con un IMC dentro del rango considerado normal o con sobrepeso (p. ej., 18,5–29,9 kg/m²
en personas de ascendencia europea) podrían tener exceso de grasa corporal y un mayor riesgo de morbilidad relacionada con la obesidad. Por ejemplo, el IMC puede subestimar la masa grasa en personas mayores, en personas que han perdido masa ósea o muscular y en personas de ciertas etnias (p. ej., poblaciones asiáticas), lo que conlleva un infradiagnóstico de la obesidad.<sup>
35,40 </sup>Por el contrario, algunas personas con un IMC dentro del rango que actualmente define la obesidad (superior a 30 kg/m²
en personas de ascendencia europea) no presentan exceso de masa grasa ni mayor riesgo de morbilidad o mortalidad.⁴¹ Por ejemplo, en personas con mayor masa ósea o muscular esquelética, como los atletas, el IMC puede sobrediagnosticar la obesidad; ejemplos famosos de estas clasificaciones erróneas son boxeadores legendarios y mariscales de campo de la Liga Nacional de Fútbol Americano (NFL) .⁴²
La relación entre la obesidad según el IMC y la mortalidad tiene forma de U, y factores como el historial de tabaquismo, enfermedades ocultas, pérdida de peso involuntaria reciente, variabilidad del peso y el patrón de distribución de la grasa corporal influyen en la forma de la curva de IMC frente a mortalidad.<sup>
43</sup> Además, la calidad general de la dieta y el nivel de actividad física o condición física modulan significativamente el riesgo asociado a cualquier valor de IMC, independientemente de la composición corporal.
<sup>44</sup> Sin embargo, excluir a individuos del análisis en función de dichos factores puede generar sesgos.<sup>
45,46 </sup>Otras medidas, como la circunferencia de la cintura o el porcentaje de grasa corporal, podrían ser más precisas para detectar el exceso de adiposidad y, por lo tanto, como indicadores de los riesgos para la salud relacionados con la obesidad.<sup>
47</sup> Por ejemplo, numerosos estudios poblacionales han demostrado que, dentro de cada categoría de IMC considerada, a mayor circunferencia de la cintura, mayor es el riesgo de morbilidad o mortalidad.<sup>
36</sup>Además de poder clasificar erróneamente el exceso de adiposidad, el IMC no proporciona información sobre el estado funcional de los tejidos y órganos, ni sobre la capacidad de un individuo para realizar actividades diarias normales, que son dos criterios fundamentales para la evaluación de la salud de una persona.Por lo tanto, la definición actual de obesidad basada en el IMC puede subestimar o sobreestimar tanto la adiposidad como la enfermedad (
figura 2 ).
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El riesgo de infradiagnóstico puede retrasar o incluso impedir el acceso a la atención médica; sin embargo, el riesgo de sobrediagnosticar la obesidad es particularmente preocupante por sus posibles repercusiones negativas en los sistemas de salud y la sociedad. Una consecuencia práctica de definir la obesidad como una enfermedad, según su definición actual basada en el IMC, es que aproximadamente entre el 30 % y el 40 % de la población de algunos países sería diagnosticada con esta enfermedad en este momento y, de la noche a la mañana, podría optar a prestaciones por discapacidad o tratamientos costosos (y potencialmente innecesarios). Estas prestaciones convertirían la obesidad en un problema financiera y socialmente insoluble.Aunque no es apropiado como parámetro clínico, el IMC sigue siendo una medida universalmente aceptada de obesidad a nivel individual. De hecho, los umbrales del IMC se utilizan habitualmente en la práctica clínica para clasificar la gravedad de la obesidad (clase 1, 2 o 3 [p. ej., IMC de 30-34,9 kg/m² , 35-39,9 kg/m² o >40 kg/m²
, respectivamente, para personas de ascendencia europea]), establecer indicaciones para intervenciones terapéuticas o determinar la cobertura de los tratamientos para la obesidad por parte de las aseguradoras. Fundamentalmente, el IMC se ha convertido en parte integral de la definición actual de obesidad, ya que la mayoría de los servicios de salud, organizaciones médicas y agencias de salud pública recomiendan el uso de un umbral de IMC (es decir, 30 kg/m² en personas de ascendencia europea) para diagnosticar la obesidad.Por todos estos motivos, el uso del IMC para el diagnóstico de la obesidad representa una importante barrera tanto para la comprensión como para la aceptación de la obesidad como enfermedad.Varias organizaciones profesionales, entre ellas la Asociación Americana de Endocrinología Clínica y la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad, han recomendado considerar las anomalías fisiopatológicas en la masa, distribución y función del tejido adiposo como criterios más apropiados que los centrados en el IMC para evaluar el efecto del exceso de adiposidad en la salud. 48,49Hubo un amplio consenso entre los comisionados (98%) en que el uso del IMC debería restringirse a la detección de pacientes con posible obesidad ( tabla 1 ), mientras que otras medidas de adiposidad son esenciales para confirmar el diagnóstico de obesidad (es decir, exceso de adiposidad) a nivel clínico. Además de estas medidas adicionales, deberían utilizarse criterios objetivos y clínicamente relevantes para la obesidad en la evaluación de la salud o enfermedad de una persona.
Limitaciones de otras medidas antropométricas de adiposidad
Otras medidas antropométricas, como la circunferencia de la cintura, el índice cintura-cadera y el índice peso-talla, se han propuesto como métodos alternativos al IMC para el diagnóstico de la obesidad. Sin embargo, estas medidas antropométricas también presentan limitaciones importantes.<sup> 45</sup>Las mediciones de la circunferencia de la cintura y el índice cintura-cadera pueden variar entre poblaciones y entre sexos. Estas mediciones podrían no reflejar con precisión la acumulación de grasa subcutánea y visceral, la cual está estrechamente asociada con un mayor riesgo de enfermedades metabólicas.<sup> 2 </sup> Además, personas con adiposidad visceral similar pueden presentar diferencias en su perfil de factores de riesgo. Otros depósitos de grasa ectópica, como la grasa hepática, también contribuyen a las variaciones en el riesgo para la salud. <sup>50</sup>Si bien el uso de medidas antropométricas como alternativas o complemento del IMC podría mejorar la detección del exceso de adiposidad y la predicción del riesgo cardiometabólico, al igual que el IMC no constituyen una medida fiable de una enfermedad en curso.Las medidas antropométricas se han estudiado ampliamente como predictores del riesgo metabólico, pero mucho menos como indicadores de disfunción orgánica persistente causada por la obesidad. Por lo tanto, al igual que ocurre con el IMC, los métodos diagnósticos basados exclusivamente en medidas antropométricas pueden subdiagnosticar o sobrediagnosticar enfermedades.Se ha sugerido que la adición de marcadores bioquímicos, como los niveles de triglicéridos plasmáticos, a la medición de la circunferencia de la cintura —un fenotipo descrito como cintura hipertrigliceridémica— es un método útil para identificar a personas con exceso de tejido adiposo visceral y grasa ectópica.<sup> 51</sup> Si bien este enfoque podría aumentar la precisión en la identificación de personas con mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares en el futuro, persisten las dudas sobre su validez como medida de la enfermedad en curso.<sup> 52 </sup>Sin una definición clara de la enfermedad causada por la obesidad, no es posible establecer qué biomarcadores, y con qué umbrales específicos, poseen validez clínica objetiva como medidas de la enfermedad en la obesidad. Además, la disponibilidad y el costo de las pruebas bioquímicas pueden limitar su implementación generalizada en la práctica clínica, especialmente debido a la variabilidad en su fiabilidad.
Caracterización clínica actual de la obesidad
La narrativa tradicional sobre los efectos de la obesidad en la salud enfatiza la relación entre el exceso de adiposidad y numerosas enfermedades y afecciones.<sup> 53,54</sup> Si bien esta narrativa es útil para alertar a clínicos, legisladores, pacientes y al público en general sobre la necesidad de abordar la obesidad con seriedad, podría contribuir a ideas erróneas sobre el enfoque clínico de la obesidad, en comparación con otras enfermedades crónicas .Describir el efecto de la obesidad en la salud a través de otras enfermedades implica inherentemente que la aparición de otras enfermedades es necesaria para que la obesidad cause problemas de salud. En consecuencia, los sistemas de puntuación y estadificación de la obesidad, así como las políticas de cobertura de tratamientos, estiman el efecto clínico de la obesidad en función de la presencia de otras enfermedades, a menudo denominadas comorbilidades.<sup> 16–18 </sup>Estas prácticas generan una paradoja: personas con problemas de salud objetivos debido únicamente a la obesidad (es decir, síntomas graves o limitaciones en sus actividades diarias por los efectos de la obesidad en los sistemas pulmonar, cardiovascular o musculoesquelético) pueden verse privadas de atención médica por la supuesta ausencia de comorbilidades. Esta paradoja se evidencia en las actuales políticas regulatorias y de seguros para fármacos contra la obesidad y cirugía bariátrica o metabólica, que exigen la presencia de una o más comorbilidades para la indicación y cobertura del tratamiento.La narrativa convencional sobre los efectos de la obesidad en la salud también podría contribuir a la controversia en torno a la idea de la obesidad como enfermedad. Quienes apoyan esta noción consideran que los fuertes vínculos, posiblemente causales, entre la obesidad y la diabetes tipo 2 o el cáncer constituyen una demostración suficientemente razonable de que la obesidad en sí misma es una enfermedad. Sin embargo, los críticos argumentan que si la aparición de otra enfermedad, con su propia fisiopatología y manifestaciones clínicas, es necesaria para que la obesidad cause enfermedad, entonces la idea de la obesidad como una enfermedad independiente presenta fallas lógicas, fisiopatológicas y clínicas.Estos argumentos aparentemente irreconciliables resultan de una narrativa que destaca solo evidencia parcial e indirecta de los efectos negativos del exceso de adiposidad en la salud, y no reconoce las consecuencias directas de la obesidad misma en los tejidos y órganos, con la consiguiente enfermedad ( figura 1 ).
Opiniones y actitudes sobre la obesidad entre pacientes, profesionales de la salud y responsables políticos
El debate en torno a la idea de la obesidad como enfermedad suscita reacciones polarizadas y a menudo emocionales, basadas frecuentemente en consideraciones no médicas.Quienes apoyan esta idea suelen citar que tal medida minimizaría el estigma y la discriminación relacionados con el peso, al desviar la atención de la culpabilización del individuo. Este resultado es plausible e incluso deseable, pero podría decirse que no justifica que una condición médica se considere una enfermedad. Los críticos de esta idea temen que definir la obesidad como una enfermedad pueda llevar a las personas con obesidad a percibirse como víctimas y eximirlas de la responsabilidad personal de controlar su peso, como la adopción de hábitos de vida saludables.<sup> 55,56</sup> Este argumento tampoco debería ser motivo para no considerar la obesidad como una enfermedad si la evidencia médica demuestra lo contrario. De hecho, muchas enfermedades crónicas están sustancialmente influenciadas por los hábitos de vida (por ejemplo, la diabetes tipo 2, el cáncer y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]), sin embargo, su estatus como enfermedad no se cuestiona.Determinar si la obesidad es una enfermedad o no es, esencialmente, una cuestión médica. Como tal, debe abordarse con el rigor de la investigación científica, utilizando argumentos fundamentados en la evidencia clínica y biológica. La respuesta a esta pregunta debe, por lo tanto, ser objetiva, coherente con el resto de la medicina y no estar motivada por la consecución de otros objetivos, por muy nobles, bienintencionados o deseables que sean.Dicho esto, esta Comisión analizó perspectivas médicas y no médicas en torno a la obesidad y su consideración como enfermedad, las cuales se resumen a continuación.
Opiniones de las personas con obesidad
Una creencia común entre las personas con obesidad es que la pérdida de peso es su responsabilidad.<sup> 57</sup> Esta perspectiva podría contribuir a retrasos en la búsqueda de atención médica para la obesidad. <sup>57,58</sup> Las encuestas de investigación también sugieren que solo alrededor de la mitad de las personas con obesidad creen que el peso de un individuo podría afectar negativamente su salud futura, una cifra considerablemente menor a la reportada por los profesionales de la salud.<sup> 57</sup>Las barreras más citadas para el control eficaz de la obesidad son la falta de ejercicio y de motivación. Sin embargo, algunos estudios han cuestionado el papel del sedentarismo como causa de la obesidad en las sociedades modernas. 59Las personas con obesidad manifiestan no iniciar conversaciones sobre su peso principalmente porque creen que el control del peso es su responsabilidad y que ya saben lo que necesitan para lograrlo.<sup> 57</sup> Si bien durante las consultas se habla del tratamiento de la obesidad, el seguimiento no suele ser rutinario. En un estudio realizado en Canadá con 2545 participantes, solo el 28 % de las personas con obesidad informó que tenía programada una cita de seguimiento.<sup> 58</sup> Al evaluar la efectividad percibida del tratamiento, las intervenciones en el estilo de vida (p. ej., alimentación saludable y actividad física) se consideran más útiles que el tratamiento médico entre las personas con obesidad.<sup> 57</sup> Estas actitudes y comportamientos hacia la obesidad y su tratamiento parecen ser comunes entre las personas con obesidad en diferentes regiones del mundo.<sup> 60–62</sup>
Opiniones y actitudes de los profesionales de la salud sobre la obesidad
Los prejuicios hacia los pacientes con obesidad son comunes entre los médicos y otros profesionales de la salud, lo que a menudo repercute negativamente en la atención al paciente. <sup>11,63</sup> En 2003, Foster y sus colegas utilizaron un cuestionario para examinar la opinión de los médicos sobre los pacientes con obesidad, incluyendo las causas y el tratamiento. <sup>64</sup> Si bien se consideró importante el sobrepeso y una dieta rica en grasas, los encuestados señalaron la inactividad física como la causa más relevante de la obesidad. Los pacientes con obesidad fueron descritos como poco atractivos, torpes e incumplidores del tratamiento. Además, quienes respondieron afirmaron que el tratamiento de la obesidad era menos eficaz que el de nueve de cada diez enfermedades crónicas. La mayoría (75%) de los médicos consideró que una reducción del 10% del peso era suficiente para mejorar las complicaciones de salud relacionadas con la obesidad, pero alegaron que la insuficiente remuneración limitaba su capacidad para tratarla adecuadamente. Aunque el estudio de Foster y sus colegas se realizó hace muchos años, aún persisten prejuicios similares entre los profesionales de la salud.<sup> 11</sup>Un metaanálisis de 2022 de estudios sobre prejuicios relacionados con el peso entre profesionales de la salud halló que médicos, enfermeros, dietistas, psicólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas, podólogos y fisiólogos del ejercicio presentaban actitudes implícitas o explícitas (o ambas) prejuiciosas hacia las personas con obesidad. 65Otro grupo multidisciplinario de expertos internacionales constató que las personas con obesidad se enfrentan con frecuencia a prejuicios o estigmas que se extienden desde sus interacciones sociales hasta el ámbito laboral y los centros de atención médica, lo que les ocasiona daños psicológicos y físicos.<sup> 11</sup> El objetivo del documento publicado por este grupo era informar a las organizaciones profesionales, los medios de comunicación, las autoridades de salud pública, las instituciones académicas y los gobiernos sobre dicho estigma, con el fin de impulsar la formación en este ámbito para corregir esta deficiencia en la evaluación y la atención clínica.La evaluación clínica de pacientes con obesidad y complicaciones relacionadas también presenta numerosos sesgos y dificultades. Algunos ejemplos concretos son las deficiencias en la derivación a cirugía bariátrica o metabólica,<sup> 66</sup> donde solo se deriva a menos del 1 % de los candidatos quirúrgicos aptos,<sup> 67 </sup> la insuficiencia de derivaciones para cirugía lumbar no instrumentada, <sup>68</sup> la indicación y derivación inadecuadas para trasplante hepático, <sup>69</sup> los problemas raciales o étnicos relacionados con el acceso a la atención médica, <sup>70 </sup> el riesgo, la recurrencia y la supervivencia del cáncer de próstata,<sup> 71 </sup> la reanimación cardiopulmonar, <sup>72</sup> la cirugía mínimamente invasiva de cáncer ginecológico, <sup>73 </sup> las cefaleas tensionales, <sup>74</sup> la artroplastia total de cadera<sup> 75</sup> y la hemodiálisis. <sup>76</sup> Una revisión sistemática informó sobre barreras para la detección del cáncer, incluida la reticencia de los médicos a realizar citologías cervicales a mujeres con obesidad, alegando dificultades técnicas y falta de espéculos del tamaño adecuado. Además, la misma revisión sistemática informó que a los médicos les resultaba difícil realizar exploraciones mamarias y mamografías en personas con obesidad debido a las dificultades para examinarlas y a problemas técnicos con las pruebas de detección mamográfica. 77
Consecuencias de las ideas erróneas y las actitudes negativas sobre la obesidad
Las percepciones y actitudes hacia la obesidad entre pacientes, profesionales sanitarios y responsables políticos son manifiestamente incongruentes con la consideración y el enfoque que se suele reservar para otras enfermedades crónicas.
La extendida idea de que la obesidad es una cuestión de responsabilidad personal solo explica en parte la falta de valoración de su urgencia clínica, ya que este mismo problema no parece afectar a otras enfermedades crónicas (p. ej., cáncer de pulmón) que también podrían estar relacionadas con el estilo de vida.
La falta de una identidad clínica definida para la obesidad como enfermedad no proporciona un objetivo claro, y por lo tanto, tampoco urgencia, para la intervención clínica, y respalda la idea de que la pérdida de peso es simplemente un medio para prevenir enfermedades futuras. En este contexto, quizás no sorprenda que, con frecuencia, se utilicen estrategias más adecuadas para la prevención primaria en lugar del tratamiento, incluso en personas que ya han desarrollado obesidad grave (p. ej., IMC >40 kg/m² ) y presentan un estado de salud comprometido.
Es necesario replantear el efecto clínico de la obesidad para explicar cómo esta puede ser tanto un factor de riesgo para otras enfermedades como una causa directa de la misma. Por lo tanto, la definición de obesidad clínica subsana una laguna en la caracterización de la obesidad como causa directa de mala salud, y puede ser una forma eficaz de abordar las ideas erróneas y los prejuicios generalizados que desorientan la toma de decisiones entre pacientes, profesionales sanitarios y responsables políticos.
Replantear la obesidad y su caracterización clínica
La obesidad puede aumentar el riesgo de otras enfermedades y mortalidad prematura, provocar enfermedades por sí misma, o ambas cosas. Por lo tanto, se justifica una mejor caracterización etiológica, fisiopatológica y clínica de la obesidad.
Tipos de obesidad
Clasificación por causa
En función de la causa del exceso de adiposidad, esta Comisión distingue entre categorías de obesidad primaria, secundaria y genética.La obesidad genética se refiere a trastornos genéticos conocidos que se caracterizan por hiperfagia, otros comportamientos alimentarios anormales y la aparición temprana de exceso de adiposidad, generalmente en los primeros años de vida o durante la infancia. Entre las formas genéticas de obesidad se incluyen, por ejemplo, el síndrome de Prader-Willi, la deficiencia congénita de leptina y las mutaciones del receptor de melanocortina 4.Las formas secundarias de obesidad se asocian con diversas enfermedades y afecciones (p. ej., síndrome de Cushing e hipotiroidismo) y medicamentos (p. ej., esteroides, antidepresivos y antipsicóticos). En estos casos, el exceso de adiposidad se asocia con otros signos y síntomas típicos de la enfermedad o afección responsable.La obesidad primaria se produce por causas desconocidas y es la forma más frecuente.
Clasificación fenotípica
La obesidad puede presentarse con un fenotipo androide predominante (depósito de grasa predominantemente central o visceral) o un fenotipo ginoide (grasa almacenada principalmente alrededor de las caderas y los muslos). La adiposidad central (fenotipo androide) y la disfunción del tejido adiposo se han asociado con un mayor riesgo de enfermedades metabólicas y mortalidad futuras.<sup> 78</sup>
Diagnóstico del estado de obesidad
Para mitigar el riesgo de una clasificación errónea, dado que el IMC no refleja directamente la masa grasa, la evaluación clínica de la obesidad debería incluir idealmente medidas adicionales de adiposidad (otras medidas antropométricas o la medición directa de la masa de tejido adiposo) para confirmar el estado de obesidad (es decir, el exceso de adiposidad). Deben utilizarse umbrales específicos por edad, sexo y etnia o país para todas las medidas antropométricas (para los umbrales específicos por etnia y pediátricos, véase el apéndice 2, págs. 11-15).
Patogenia de las enfermedades relacionadas con la obesidad versus enfermedad inducida por la obesidad
Los mecanismos patogénicos que conducen a la acumulación de adiposidad excesiva se analizan en la sección «Evidencia mecanística de la enfermedad en la obesidad». Una vez desarrollada, la obesidad puede tener efectos negativos en la salud, aumentando la probabilidad de desarrollar numerosas enfermedades y afecciones (p. ej., diabetes tipo 2, cáncer y enfermedades cardiovasculares). Estas enfermedades relacionadas con la obesidad comparten parcialmente una fisiopatología con la obesidad, o pueden verse facilitadas por uno o más mecanismos subyacentes de la obesidad (p. ej., resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, inflamación de bajo grado y depósito ectópico de grasa). Sin embargo, las enfermedades relacionadas con la obesidad constituyen enfermedades por sí mismas, que requieren otros factores causales y mecanismos patogénicos para su desarrollo; además, presentan su propio conjunto específico de manifestaciones clínicas y una evolución temporal particular.Diversos mecanismos fisiopatológicos derivados del exceso de adiposidad pueden causar directamente alteraciones estructurales y funcionales en otros tejidos y órganos. Dichas alteraciones no requieren mecanismos patogénicos adicionales, más allá de las características propias de la obesidad, y por lo tanto pueden desarrollarse independientemente de la presencia de otras enfermedades relacionadas con la obesidad. Entre los mecanismos responsables de las alteraciones de tejidos y órganos causadas directamente por la obesidad se incluyen la inflamación, la fibrosis, la acumulación de grasa ectópica, la presión hemodinámica y mecánica ejercida directamente sobre los sistemas orgánicos y las limitaciones impuestas por el exceso de peso corporal al individuo ( figura 3 ).
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Las alteraciones en el funcionamiento normal de los tejidos y órganos dan lugar a manifestaciones clínicas, entre las que se incluyen diversos signos, síntomas y alteraciones bioquímicas que suelen observarse en personas con obesidad. Con el tiempo, el empeoramiento de la disfunción orgánica o el daño a órganos terminales puede provocar un mayor deterioro clínico, lo que conlleva complicaciones específicas y potencialmente mortales ( figura 4 ).
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Marco conceptual para la obesidad clínica y preclínica
Aunque no existe una definición precisa de enfermedad, la descripción más común es la de una «desviación perjudicial del estado estructural o funcional normal de un organismo, asociada a signos y síntomas específicos y limitaciones en las actividades diarias». 79El estado de obesidad por sí solo, ya sea medido por exceso de peso, IMC u otras medidas antropométricas, no proporciona información sobre la presencia de una desviación perjudicial del estado normal del organismo o sus órganos. Además, el estado de obesidad no implica signos ni síntomas específicos, más allá de la corpulencia, y puede o no estar asociado con limitaciones en las actividades diarias de la persona afectada. Por todo ello, los comisionados coincidieron en que un diagnóstico de enfermedad debida a la obesidad no puede coincidir únicamente con un exceso de adiposidad.Se utilizó un cuestionario previo al método Delphi para elaborar una definición operativa de obesidad clínica para la Comisión, entendida como un estado objetivo de enfermedad crónica causado directamente por el exceso de adiposidad. En consonancia con la definición general de enfermedad en medicina, los comisionados acordaron que la obesidad clínica debía definirse por la combinación de acumulación excesiva de grasa con signos y síntomas específicos de disfunción orgánica continua, disminución de la capacidad para realizar actividades cotidianas, o ambas.Este marco reconoce que deben cumplirse dos condiciones para la definición de obesidad clínica ( figura 5 ): acumulación excesiva de grasa (un componente antropométrico) y los efectos de la adiposidad anormal en la salud (un componente clínico).
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Los comisionados también acordaron que la obesidad debería clasificarse como obesidad clínica u obesidad preclínica, según la presencia (obesidad clínica) o ausencia (obesidad preclínica) de alteraciones funcionales de órganos y tejidos. Esta diferenciación reconoce que el desarrollo de signos y síntomas clínicos (implícitos en la definición de obesidad clínica y otras enfermedades crónicas) requiere una desviación sustancial de la función normal de los órganos. Si bien la obesidad también puede provocar cambios en la estructura de los órganos (p. ej., hígado graso u otros depósitos de grasa ectópica), se acordó que dichos cambios estructurales por sí solos generalmente no serían suficientes para causar manifestaciones clínicas importantes si se conserva la función normal de los órganos (
figura 4 ).Esta distinción pragmática entre obesidad preclínica y clínica permite diferenciar entre individuos con buena salud (obesidad preclínica) y aquellos que ya padecen alguna enfermedad debido únicamente a la obesidad (obesidad clínica). Este nuevo enfoque identifica a pacientes con un estado de salud objetivamente diferente, distinto riesgo de progresión de la enfermedad, diferente pronóstico y, por lo tanto, con diferentes necesidades y urgencia de atención ( paneles 5 y 6 ).Panel 5Definición y diagnóstico de la obesidad clínica
¿Qué es la obesidad clínica?La obesidad clínica es una enfermedad crónica que resulta de alteraciones en la función de los órganos o del organismo en su conjunto, inducidas directamente por el exceso de adiposidad, independientemente de la presencia de otras enfermedades relacionadas con la adiposidad. Puede provocar complicaciones que alteran la vida o incluso la ponen en peligro.
¿Qué caracteriza la obesidad clínica?Una combinación de un fenotipo de obesidad con signos, síntomas, limitaciones en las actividades diarias, o cualquier combinación de estos.
¿La obesidad clínica es lo mismo que la obesidad metabólicamente no saludable?No: la obesidad clínica no es un indicador de riesgo cardiometabólico, sino una enfermedad crónica causada directamente por el exceso de adiposidad. La obesidad clínica puede deberse a alteraciones en órganos que no participan en la regulación metabólica. Por lo tanto, una persona con signos y síntomas musculoesqueléticos o respiratorios por exceso de adiposidad padece obesidad clínica incluso con una función metabólica normal.
¿Cómo diagnosticar la obesidad clínica?El diagnóstico de obesidad clínica requiere el cumplimiento de los dos criterios principales siguientes:•Criterio antropométrico•La confirmación del exceso de grasa corporal se realiza mediante al menos otro criterio antropométrico (p. ej., circunferencia de cintura) o mediante la medición directa de la grasa, si está disponible, además del IMC. Sin embargo, en la práctica, es razonable asumir la presencia de adiposidad excesiva en personas con niveles muy altos de IMC (p. ej., >40 kg/m² .•Criterios clínicos (incluye uno o ambos de los siguientes)•Signos o síntomas de disfunción continua de los sistemas orgánicos (véase la tabla 2 )•Limitaciones de movilidad u otras actividades básicas de la vida diaria (por ejemplo, bañarse, vestirse, ir al baño, la continencia y la alimentación) ajustadas a la edad.
¿Cómo se debe abordar la obesidad clínica?Las personas con obesidad clínica deben tener acceso oportuno a una atención integral y a tratamientos basados en la evidencia, según corresponda a las personas con una enfermedad crónica y potencialmente mortal o que altera su vida.Panel 6Definición de obesidad preclínica
¿Qué es la obesidad preclínica?La obesidad preclínica es esencialmente un fenotipo físico, caracterizado por un exceso de adiposidad y la ausencia de signos y síntomas importantes de disfunción orgánica debida a la obesidad.
¿La obesidad preclínica es un estado previo a la enfermedad?No, la obesidad preclínica es una condición muy heterogénea: en algunas personas podría representar una etapa temprana de la obesidad clínica (en cuyo caso podría ser un estado prepatológico), mientras que en otras puede ser un fenotipo con menor tendencia a afectar directamente la función de los órganos, o un signo de otras enfermedades o efectos secundarios de medicamentos.
¿La obesidad preclínica es lo mismo que el sobrepeso o la preobesidad?No, la definición de obesidad preclínica implica en realidad la confirmación de niveles de obesidad con exceso de adiposidad (no simplemente un nivel de sobrepeso según el IMC) más una evaluación clínica de la función orgánica preservada.
¿La obesidad preclínica es lo mismo que la obesidad metabólicamente sana?No, la obesidad puede provocar enfermedades al afectar a múltiples órganos, no solo a los implicados en la regulación metabólica. Por consiguiente, la obesidad preclínica indica que se conserva la función de todos los órganos potencialmente afectados por la obesidad, no solo de los implicados en la regulación metabólica.
¿Cuáles son las implicaciones clínicas de la obesidad preclínica?Las personas con obesidad preclínica deben ser consideradas como personas con un riesgo variable, pero generalmente mayor (dependiendo de la edad, la etnia, la predisposición familiar, la distribución de la grasa corporal, etc.) de desarrollar enfermedades relacionadas con la obesidad, obesidad clínica propiamente dicha o ambas.
¿Cómo se debe abordar la obesidad preclínica?Las personas con obesidad preclínica deben someterse a pruebas de detección y seguimiento adecuados a tiempo para garantizar el diagnóstico precoz de una posible obesidad clínica y otras enfermedades relacionadas con la adiposidad. Algunas personas con obesidad preclínica también deben tener acceso al tratamiento adecuado cuando sea necesario para reducir un riesgo considerablemente elevado de desarrollar obesidad clínica y otras enfermedades y afecciones relacionadas con la obesidad, o cuando la reducción de la obesidad pueda facilitar el tratamiento de otras enfermedades (por ejemplo, trasplantes, cirugía ortopédica para otras afecciones y tratamiento de ciertos tipos de cáncer).Aunque la obesidad se sitúa en un continuo biológico, la salud y la enfermedad son condiciones dicotómicas que pueden distinguirse objetivamente y comprenderse intuitivamente tanto por clínicos como por pacientes. Distinguir entre obesidad preclínica y clínica es un enfoque práctico y médicamente significativo para simplificar un problema de salud que, de otro modo, sería complejo y quizá intratable.
Modelo para el diagnóstico de la obesidad clínica
Modelo antropométrico versus modelo clínico
Aunque se han sugerido medidas antropométricas y biomarcadores alternativos como posibles sustitutos del IMC como herramientas de diagnóstico o para fundamentar las decisiones sobre el tratamiento, no se han utilizado como medida de salud en pacientes individuales y tendrían una precisión diagnóstica insuficiente como medida de una enfermedad en curso.El diagnóstico de enfermedades en otras áreas de la medicina se basa generalmente en la detección de signos y síntomas inducidos por la disfunción de órganos o del organismo en su conjunto (véase la sección Enfermedades crónicas). Dado que la enfermedad causada específicamente por la obesidad no se ha caracterizado clínicamente ante esta Comisión, actualmente no existen medidas antropométricas ni biomarcadores con la precisión diagnóstica suficiente para concebir un modelo diagnóstico de obesidad clínica basado en un único criterio (como sí existe para la diabetes).De acuerdo con la definición de obesidad clínica como una enfermedad crónica, los comisionados convinieron en que su diagnóstico debe basarse en manifestaciones clínicas objetivas de disfunción orgánica relacionada con la obesidad o alteraciones en las actividades diarias ( figura 5 ). Por lo tanto, el diagnóstico de obesidad clínica, al igual que el de otras enfermedades crónicas, requiere la evaluación de la historia clínica del paciente, una exploración física y las pruebas de laboratorio o de imagen pertinentes, según sea necesario. Al igual que en el resto de la medicina, el diagnóstico de obesidad clínica debe ser realizado por profesionales médicos en un entorno clínico. Dependiendo del paciente, el diagnóstico puede realizarse en atención primaria o requerir atención especializada.
Principios para la identificación de criterios diagnósticos
La comisión acordó que los criterios diagnósticos adecuados de obesidad clínica deben reflejar disfunciones de órganos o tejidos, signos o síntomas relacionados, o ambos, que: ocurran con frecuencia en la obesidad, aunque no sean exclusivos de ella (es decir, fundamento clínico); estén claramente vinculados a mecanismos fisiopatológicos de la obesidad, incluidos mecanismos metabólicos, hormonales, inflamatorios o psicológicos (es decir, fundamento fisiopatológico); y contribuyan sustancialmente al efecto de la obesidad en la salud física, la salud mental o ambas, del individuo (es decir, fundamento del impacto en la salud).
Evaluación del efecto de la obesidad en los tejidos u órganos y las actividades diarias
Durante reuniones virtuales, miembros del grupo y expertos invitados (véase la sección de Agradecimientos) revisaron y presentaron evidencia sobre el efecto específico de la obesidad en tejidos y órganos. Se analizaron diversos métodos disponibles para evaluar la capacidad de una persona para realizar actividades cotidianas, con el fin de determinar su idoneidad para evaluar el efecto de la obesidad en el individuo en su conjunto. Presentamos un resumen de esta evidencia en la sección «Manifestaciones clínicas de la disfunción orgánica directamente causada por la obesidad en adultos» y en la sección equivalente para niños y adolescentes.
Evidencia mecanicista de la enfermedad en la obesidad
Causas de la obesidad
Las causas de la obesidad son multifactoriales y aún no se comprenden del todo.<sup>
2,5,80</sup> Factores genéticos, ambientales, psicológicos, nutricionales y metabólicos pueden inducir alteraciones en los mecanismos biológicos que mantienen la masa, la distribución y la función normales del tejido adiposo, contribuyendo así a la obesidad. La acumulación de grasa corporal se produce como resultado de un balance energético positivo, en el que la tasa de aparición de macronutrientes supera la de su desaparición. Si bien suele atribuirse a la sobrealimentación y la glotonería, las causas responsables de este desequilibrio energético no están claras. Una vez desarrollada, la adiposidad excesiva puede afectar la estructura y la función de múltiples órganos (es decir, causar enfermedades) y también predispone a las personas a enfermedades y afecciones relacionadas con la obesidad, lo que contribuye a un mayor riesgo de morbilidad, mortalidad y deterioro de la calidad de vida. El aumento global de la prevalencia de la obesidad se debe a factores sociales y ambientales, en particular al fácil acceso a alimentos procesados, con alta densidad energética, muy comercializados, apetecibles y económicos.<sup> 81</sup> Los contaminantes ambientales también podrían contribuir a la obesidad, aunque sus mecanismos aún no se comprenden del todo. 82,83 A medida que las comunidades se urbanizan y disminuye su actividad física, la ingesta de energía puede superar el gasto energético, lo que contribuye al aumento de la obesidad en la actualidad. Sin embargo, estudios realizados durante la última década han cuestionado el papel del sedentarismo como explicación del aumento de las tasas de obesidad en las sociedades actuales. 84 Este estado de balance energético positivo mantenido durante un período prolongado —o sobrecarga energética— impulsa la hipertrofia de los adipocitos y, en menor medida, la hiperplasia, así como el aumento de peso. 85,86 Si bien la evidencia que respalda la inactividad física como causa de la obesidad es débil, 84 existe evidencia clara de que contribuye a los efectos metabólicos adversos asociados con la obesidad.El proceso biológico de almacenamiento de grasa, principalmente en forma de triglicéridos, se conserva evolutivamente para prevenir la inanición. El organismo responde a la pérdida de peso inducida por dietas hipocalóricas mediante un robusto mecanismo de defensa que aumenta el hambre y el deseo de comer, a la vez que disminuye el gasto energético.<sup> 87</sup> Este mecanismo parece estar mediado, en parte, por respuestas hormonales intestinales y reducciones en la leptina, hormona derivada de la grasa, que interactúan con regiones reguladoras del cerebro para establecer un punto de equilibrio de adiposidad corporal.<sup> 87,88</sup> El cerebro defiende con ahínco este peso corporal de equilibrio, independientemente de si dicho punto de equilibrio representa un peso considerado saludable o un exceso de grasa corporal en personas con sobrepeso u obesidad. <sup>89</sup>
En un entorno compartido (p. ej., convivencia o residencia en el mismo barrio), existe una considerable variación en el peso corporal: algunas personas desarrollan obesidad severa, mientras que otras mantienen un peso saludable. La evidencia proveniente de estudios con familias, gemelos y niños adoptados muestra que al menos entre el 40 % y el 70 % de la variación en el peso corporal se explica por factores genéticos (heredabilidad).<sup> 90-92</sup>
Las interacciones entre la susceptibilidad genética, el ambiente y los factores socioculturales explican una amplia variación en el IMC dentro de las poblaciones y un aumento en el IMC promedio (con una distribución asimétrica positiva) en el contexto de cambios ambientales obesogénicos.Los estudios de asociación de genoma completo han identificado varios cientos de variantes comunes que influyen en la ingesta de alimentos, la tasa metabólica basal y la energía utilizada durante una cantidad fija de ejercicio.<sup> 92–94</sup> Si bien cada variante tiene un efecto pequeño sobre el IMC, las personas con obesidad tienden a presentar más variantes de susceptibilidad a la obesidad que las personas con un peso saludable o bajo peso (IMC de 18,5 a 24,9 kg/m² o <18,5 kg/m² respectivamente, según los criterios históricos). Además, existen variantes genéticas raras que ejercen un mayor efecto sobre el IMC. La carga acumulativa de factores genéticos comunes y raros se puede estimar mediante el cálculo de una puntuación de riesgo poligénico. Se están realizando investigaciones para determinar si dichas puntuaciones podrían ser predictores útiles del riesgo de obesidad o obesidad grave a nivel individual, en lugar de a nivel poblacional.Las mutaciones en genes individuales, regiones cromosómicas y variantes del número de copias pueden causar obesidad grave, lo que apunta a vías biológicas que regulan la ingesta y el gasto energético, así como el peso corporal. Las guías clínicas actuales recomiendan las pruebas genéticas diagnósticas en personas con obesidad grave de inicio en la infancia, ya que los resultados positivos tienen implicaciones para el asesoramiento a las familias y, cada vez más, para el tratamiento. En particular, la alteración de los genes de la vía de la leptina-melanocortina modifica la conducta alimentaria al aumentar el hambre, disminuir la saciedad, activar las señales de recompensa alimentaria e incrementar la preferencia por las grasas dietéticas. Estos hallazgos demuestran que la alimentación es tanto una conducta innata (predeterminada) como aprendida.<sup> 3 </sup>
Fisiopatología distintiva de la obesidad
Cuando la tasa de aparición de sustratos metabólicos supera la capacidad de almacenamiento de triglicéridos en el tejido adiposo, las moléculas de grasa se almacenan en células, tejidos y órganos metabólicamente activos (incluidos el músculo esquelético, el corazón, el hígado, el riñón, el páncreas, el cerebro y el tracto intestinal), lo que desencadena una adaptación local a un entorno rico en lípidos. Por lo tanto, la fisiopatología de la obesidad no solo implica un aumento de la grasa corporal total, con distribución preferencial en el compartimento intraabdominal en presencia de resistencia a la insulina, sino también la acumulación ectópica de lípidos en tejidos no adiposos, especialmente en el hígado, el músculo esquelético y el páncreas.<sup> 95</sup>
Expansión excesiva del tejido adiposo
La expansión del tejido adiposo para almacenar grasa es un proceso evolutivamente conservado, diseñado para mantener una reserva de sustrato disponible en forma de triglicéridos para su uso durante períodos de alta demanda energética. Los triglicéridos endógenos también se forman de novo en el tejido adiposo a partir de precursores biosintéticos.El almacenamiento de energía en exceso en los adipocitos se asocia con isquemia e hipoxia, apoptosis, fibrosis y una disminución de la densidad capilar. En consecuencia, se produce una afluencia de monocitos que se depositan en el estroma del tejido adiposo, causando inflamación. Tanto los macrófagos como los adipocitos secretan citocinas proinflamatorias como el TNFα, la interleucina (IL)-6 y la IL-1β. Además, se observan alteraciones en la secreción de adipocinas, incluyendo una disminución en la síntesis y liberación de la adiponectina, hormona sensibilizadora a la insulina.<sup> 59</sup> La inflamación y la disfunción hormonal del tejido adiposo exacerban la resistencia a la insulina en la mayoría de las personas con obesidad, aunque no en todas.<sup> 95</sup>La fisiopatología de la acumulación excesiva de tejido adiposo también implica interacciones complejas entre diversas regiones cerebrales, incluidas las áreas subcorticales. Estas áreas subcorticales desempeñan un papel crucial en la regulación de la masa adipocitaria deseada. Si la masa adipocitaria de un individuo se encuentra por debajo o por encima del nivel deseado, el comportamiento apetitivo, el hambre, la saciedad y el gasto energético pueden alterarse para restablecer el equilibrio. Las regiones cerebrales que se identifican con mayor frecuencia como objetivos de tratamiento son las mismas que se han asociado con la alteración de la masa adipocitaria deseada cuando se ven afectadas por alguna enfermedad, y por lo tanto, están relacionadas con el desarrollo y el mantenimiento de la obesidad.Cuando una persona no se encuentra en un peso corporal homeostático, las alteraciones del equilibrio energético se manifiestan como una desregulación del apetito, el hambre, la saciedad y el gasto energético. Una mejor comprensión de las formas monogénicas de obesidad, como la deficiencia de leptina y las mutaciones en la vía de la melanocortina, y de las formas sindrómicas (p. ej., el síndrome de Prader-Willi y el síndrome de Bardet-Biedl) ha ampliado nuestro conocimiento sobre la obesidad común. Estos avances están abriendo el camino a tratamientos específicos y dirigidos. El desarrollo de estudios de asociación de genoma completo contribuirá sin duda a descifrar la complejidad de la obesidad común en los casos más frecuentes de polimorfismos, probablemente resaltando la importancia de los genes expresados en el cerebro. Además de los factores genéticos, la influencia de la epigenética aumenta la complejidad de la obesidad.El sistema nervioso central (SNC) es crucial para el control de la ingesta de alimentos, el almacenamiento de energía y el metabolismo. En las siguientes subsecciones, analizamos brevemente las regiones cerebrales más reconocidas involucradas en la fisiopatología de la obesidad. Existe consenso entre los científicos especializados en obesidad en que múltiples regiones cerebrales, distribuidas espacialmente, interactúan anatómica y funcionalmente para regular el peso corporal. Las regiones subcorticales interactúan con áreas corticales superiores y señales hormonales (p. ej., leptina y hormonas intestinales como el GLP-1) para regular la masa de adipocitos. La desregulación de estos circuitos neuronales puede provocar un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético, lo que promueve la acumulación descontrolada de grasa, el aumento de peso y el desarrollo de obesidad.<sup> 93</sup> Comprender las complejidades del papel del cerebro en la fisiopatología de la obesidad puede contribuir al desarrollo de futuras intervenciones específicas para la prevención y el tratamiento de la obesidad.
Hipotálamo
El hipotálamo es una región subcortical crucial del cerebro que actúa como centro de control clave para la regulación de la masa adipocitaria.<sup> 93</sup> Contiene grupos especializados de neuronas, incluido el núcleo arcuato, que alberga dos poblaciones neuronales distintas: neuronas orexigénicas (estimulantes del apetito) que producen el neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con agouti (AgRP), y neuronas anorexigénicas (supresoras del apetito) que producen proopiomelanocortina (POMC) y el transcrito regulado por cocaína y anfetamina (CART). Cuando la masa adipocitaria se encuentra por debajo del nivel fisiológicamente deseado, suele producirse una disfunción de estos circuitos hipotalámicos. El aumento de los niveles de NPY y AgRP promueve la sobrealimentación y la disminución del gasto energético, mientras que la disminución de la expresión de POMC y CART resulta en una menor saciedad y un aumento de la ingesta de alimentos. Esta desregulación promueve el aumento de peso hasta que se alcanza la masa adipocitaria fisiológicamente estable.<sup> 93 </sup>
Núcleo del tracto solitario (NTS)
Ubicadas en el rombencéfalo, estas neuronas reciben información sensorial vagal que informa al cerebro de la presencia de alimento ingerido en el tracto gastrointestinal. Las neuronas del NTS expresan de forma exclusiva el gen del proglucagón para la expresión de GLP-1 y transmiten este péptido a múltiples regiones del cerebro que expresan el receptor de GLP-1. Las neuronas del NTS expresan receptores para diversos péptidos de la saciedad, como la leptina, la melanocortina y el GLP-1, y son fundamentales para el control de la saciedad. 93
Núcleo accumbens (NAc)
El núcleo accumbens (NAc) es una estructura subcortical asociada al sistema de recompensa cerebral, que desempeña un papel en el refuerzo de conductas relacionadas con la ingesta de alimentos. En la obesidad, pueden producirse alteraciones en la señalización de dopamina dentro del NAc, lo que conlleva una modificación en el procesamiento de la recompensa y un mayor deseo por alimentos muy apetecibles y calóricos. Por lo tanto, si la masa adipocítica del cuerpo se encuentra por debajo del nivel fisiológico deseado, el NAc puede contribuir a que una persona prefiera alimentos calóricos, o incluso a que alimentos antes menos apetecibles resulten deseables.<sup> 93</sup>
Área tegmental ventral (ATV)
El área tegmental ventral (ATV) participa en el sistema de recompensa cerebral y responde a las características sensoriales de la dieta que producen placer y pueden inducir la sobrealimentación. Contiene neuronas dopaminérgicas que se proyectan al núcleo accumbens (NAc) y otras regiones cerebrales, incluida la corteza prefrontal. En la obesidad, puede haber una desregulación en la señalización dopaminérgica de la ATV, lo que contribuye al refuerzo de las conductas de sobrealimentación.<sup> 93</sup>
Amígdala
La amígdala participa en el procesamiento de las emociones, incluidas las relacionadas con la comida. En personas con obesidad, la respuesta de la amígdala a los estímulos alimentarios puede estar alterada, lo que conlleva un aumento del impulso emocional de comer, incluso en ausencia de hambre fisiológica percibida. Cuando se aplican tratamientos eficaces contra la obesidad, los pacientes suelen informar de una reducción en la ingesta emocional de alimentos.<sup> 93 </sup>
Hipocampo
El hipocampo está asociado con la memoria y el aprendizaje espacial. Si un paciente padece obesidad, esto puede alterar el hipocampo, afectando la memoria relacionada con la alimentación y los procesos cognitivos, lo que podría influir en los comportamientos alimentarios. 93
corteza prefrontal
Región cerebral ampliamente considerada asociada e importante para el control ejecutivo. Esta región es crucial para el control inhibitorio cognitivo de la ingesta de alimentos. 93
acumulación ectópica de lípidos
Diversos órganos pueden acumular un exceso de lípidos tanto en el espacio intersticial como intracelular en respuesta a una sobrecarga energética prolongada. El hígado y el músculo esquelético son los principales sitios de acumulación ectópica de lípidos. Un aumento de los lípidos ectópicos puede observarse pocas horas después de superarse la tasa de incorporación del tejido adiposo, y puede disminuir con relativa rapidez en condiciones hipocalóricas. Los lípidos ectópicos suelen asociarse con la aparición y progresión tanto de la resistencia a la insulina como de la inflamación. Es importante destacar que los factores genéticos que ayudan a determinar la distribución de la grasa son en gran medida distintos de los que afectan la adiposidad general, estimada mediante el IMC.<sup> 78,94 </sup>
Resistencia a la insulina
La obesidad no es ni suficiente ni necesaria para el desarrollo de resistencia a la insulina ni para la progresión de la enfermedad cardiometabólica. Las personas delgadas pueden presentar resistencia a la insulina y, a la inversa, las personas con obesidad pueden ser sensibles a la insulina sin un mayor riesgo de desarrollar diabetes o enfermedad cardiovascular en el futuro.<sup> 96</sup> Sin embargo, la gran mayoría de las personas con obesidad sufren diversos grados de resistencia a la insulina. El desarrollo de un exceso de adiposidad exacerba la resistencia a la insulina en individuos predispuestos a los efectos adversos de la obesidad sobre la sensibilidad a la insulina y la enfermedad cardiometabólica. En una persona con resistencia a la insulina, los efectos pueden ser subclínicos durante gran parte de su vida, pero con el tiempo dan lugar a manifestaciones clínicas como prediabetes, dislipidemia, hipertensión, síndrome metabólico y esteatosis hepática, lo que contribuye al desarrollo de diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular y enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (EHEAM). Las personas afectadas suelen presentar tejido adiposo inflamado y disfuncional, acumulación de grasa ectópica, estrés hemodinámico y disfunción endotelial. La resistencia a la insulina en el tejido adiposo promueve una mayor lipólisis y liberación de ácidos grasos libres. La acumulación de ácidos grasos libres en los hepatocitos causa resistencia a la insulina hepática, esteatosis hepática y un aumento de la gluconeogénesis y la producción hepática de glucosa, lo que contribuye a un incremento de la glucemia en ayunas. El exceso de acumulación de ácidos grasos libres en el músculo esquelético también contribuye a la resistencia a la insulina localizada, con un predominio de la oxidación de ácidos grasos libres y una disminución del metabolismo de la glucosa, lo que contribuye a una intolerancia sistémica a la glucosa. Inicialmente, como mecanismo compensatorio, las células β pancreáticas secretan una mayor cantidad de insulina (es decir, hiperinsulinemia). Las personas con predisposición a la glucotoxicidad y la lipotoxicidad de las células β experimentan una disminución gradual de la secreción de insulina, que resulta insuficiente para el metabolismo normal de la glucosa, las proteínas y los lípidos.<sup> 97</sup> Estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 manifiesta.<sup> 97</sup> Sin embargo, la hiperinsulinemia puede contribuir a ciertas complicaciones de la obesidad o enfermedades relacionadas, incluidos trastornos hormonales relacionados con las hormonas sexuales y el cáncer (es decir, el efecto mitogénico de la insulina). 98,99
Inflamación y microbiota intestinal
La composición y la funcionalidad de la microbiota intestinal se ven alteradas en la obesidad, con un predominio de Proteobacterias y Firmicutes.<sup> 100</sup> El aumento de la permeabilidad intestinal a productos bacterianos como el lipopolisacárido (un potente estímulo inflamatorio) también es más frecuente en personas con obesidad.<sup> 100</sup> En todas estas circunstancias, el estímulo inflamatorio es constante, lo que resulta en el reclutamiento y la activación crónicos de leucocitos mononucleares para restaurar la función tisular y contener el daño. El exceso de nutrientes también puede mediar la inflamación celular de forma autónoma mediante la activación de bucles transcripcionales como IKKβ-NFκB.<sup> 95</sup> En consecuencia, la obesidad funciona como un estado de inflamación crónica que se origina en el tejido adiposo, pero que también se presenta a nivel sistémico.
Manifestaciones clínicas de disfunción orgánica directamente causada por la obesidad en adultos
La obesidad puede causar disfunción orgánica directamente a través de diversos mecanismos fisiopatológicos, incluyendo el efecto físico del aumento de la masa de tejido adiposo, la presencia de grasa ectópica en tejidos y órganos, efectos metabólicos, mecanismos inflamatorios y consecuencias psicológicas ( figura 3 ). El desarrollo de disfunción orgánica y complicaciones de la obesidad, ya sean cardiometabólicas o biomecánicas, puede surgir en diferentes niveles de adiposidad en distintos individuos. Además, la gravedad de los síntomas y las complicaciones varía entre individuos con un mismo IMC, y no todas las personas son susceptibles a los mismos síntomas y complicaciones. Al igual que con otros procesos de enfermedades crónicas, la presencia y la gravedad de diversas complicaciones están determinadas por subconjuntos de genes, tanto superpuestos como independientes; aquellos que causan el exceso de adiposidad en sí, junto con interacciones que involucran distintos determinantes ambientales y conductuales bajo la influencia de dicho exceso.<sup> 98</sup> El contexto sociocultural de la obesidad también es importante y puede actuar como un modificador de estos procesos patológicos. Estas predisposiciones a la disfunción orgánica y las complicaciones son fundamentales para la fisiopatología y la historia natural de la obesidad clínica.En esta sección revisamos las principales manifestaciones clínicas de la obesidad, describiendo cómo el exceso de adiposidad afecta a los órganos, tejidos y sistemas corporales principales, causando problemas de salud. Estas manifestaciones clínicas son responsables de la morbilidad, la mortalidad y el deterioro de la calidad de vida en las personas con obesidad.
Musculoesquelético
La osteoartritis, que afecta especialmente a las grandes articulaciones que soportan peso, como las caderas y las rodillas, se desarrolla como consecuencia directa del aumento de peso corporal sobre estas articulaciones. Los factores metabólicos e inflamatorios relacionados con el peso contribuyen a la carga mecánica directa. La osteoartritis agravada por el exceso de peso corporal se asocia con molestias y dolor, restringiendo la movilidad, lo que a su vez contribuye a un mayor aumento de peso. Puede producirse una disminución en las actividades de la vida diaria debido a las restricciones de movimiento y al debilitamiento del músculo esquelético, lo que conduce a la sarcopenia relacionada con la obesidad.<sup> 101</sup>
Vías respiratorias superiores
La obstrucción de las vías respiratorias superiores causada directamente por la obesidad produce trastornos respiratorios del sueño, que se presentan en un espectro que va desde los ronquidos con aumento de la resistencia de las vías respiratorias superiores hasta la apnea obstructiva del sueño y el síndrome de hipoventilación por obesidad.<sup> 102</sup> El aumento de la masa grasa, especialmente en el cuello, afecta directamente la función de las vías respiratorias, lo que provoca episodios de apnea recurrentes durante el sueño. Estos episodios pueden agravarse por la disminución de la distensibilidad pulmonar de la pared torácica, que incrementa el trabajo respiratorio. La hipoxia recurrente y la consiguiente activación del sistema nervioso simpático y otras respuestas al estrés pueden contribuir a mayores tasas de hipertensión, síndrome metabólico y diabetes tipo 2 en personas con obesidad y trastornos respiratorios del sueño.<sup> 102</sup>
Respiratorio
Los efectos físicos del aumento de la adiposidad intraabdominal y central sobre la distensibilidad diafragmática y la función pulmonar también pueden contribuir a la disnea, especialmente durante períodos de mayor demanda de oxígeno, como la actividad física, o durante una infección respiratoria (incluida la COVID-19). Las sibilancias pueden presentarse como un síntoma aislado o exacerbar enfermedades respiratorias preexistentes como el asma y la EPOC. 103
Linfático
El linfedema de las extremidades inferiores se asocia fuertemente con la obesidad severa, particularmente en mujeres, y se desarrolla debido a la compresión mecánica de los vasos linfáticos y la disminución del drenaje, con sensación de dolor, tirantez o ambas, lo que resulta en una disminución del rango de movimiento. El linfedema también puede provocar infecciones graves, úlceras, morbilidad psicosocial y transformación maligna.<sup> 104,105</sup> El lipedema es un trastorno doloroso caracterizado por la acumulación simétrica de tejido adiposo subcutáneo en las piernas, que se presenta casi exclusivamente en mujeres. El mecanismo del lipedema no se comprende del todo, pero las vías inflamatorias podrían influir en la progresión de la enfermedad. En su fase avanzada, el lipedema puede ir acompañado de linfedema.<sup> 106</sup>
Cardiovascular
La relación entre la obesidad y la enfermedad cardiovascular no se comprende del todo debido a la presencia de múltiples factores de riesgo que se superponen. Sin embargo, existe un consenso creciente —basado en estudios epidemiológicos, genéticos (estudios de aleatorización mendeliana)<sup> 107</sup> y fisiopatológicos— de que la exposición acumulada al exceso de peso puede, a lo largo de muchos años, provocar enfermedad cardiovascular aterosclerótica (es decir, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica) a través de los factores de riesgo causales establecidos de hipertensión, dislipidemia y diabetes.<sup> 8,109</sup> No obstante, la evidencia epidemiológica, genética y de ensayos clínicos respalda una relación más fuerte entre la obesidad y la insuficiencia cardíaca incidente que con la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. La evidencia de los últimos años muestra mejoras relativamente rápidas y significativas en los principales síntomas de la insuficiencia cardíaca con la pérdida de peso inducida por fármacos y cambios en el estilo de vida en personas con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. La obesidad probablemente acelera la insuficiencia cardíaca a través de sus efectos en las vías hemodinámicas, metabólicas, celulares, inflamatorias y mecánicas, pero la contribución relativa de cada vía no está bien establecida. Los estudios epidemiológicos sugieren que los factores de riesgo cardiovascular tradicionales explican la mayor parte de la asociación entre el IMC y el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, pero solo la mitad de la asociación del IMC con la incidencia de insuficiencia cardíaca.
La obesidad también está causalmente asociada con la fibrilación auricular, con evidencia preliminar de una reducción en la incidencia de fibrilación auricular tras una pérdida de peso significativa (p. ej., >10 % de la masa corporal total). La obesidad aumenta el riesgo de tromboembolismo, lo cual también se ha confirmado genéticamente. Este aumento del riesgo probablemente se deba tanto a efectos mecánicos que influyen en el flujo sanguíneo en las extremidades inferiores como al aumento de las concentraciones circulantes de factores protrombóticos, algunos de los cuales son secretados por el aumento del tejido adiposo visceral.
Metabólico
La hiperglucemia resulta de mecanismos complejos que incluyen el desarrollo de resistencia a la insulina, combinado con una disfunción relativa de las células β. Los niveles elevados de adiposidad empeoran la resistencia a la insulina, aumentando la demanda de las células β, particularmente cuando la grasa se deposita ectópicamente en el hígado y el músculo. Evidencia reciente respalda la idea de que la deposición de grasa ectópica dentro de los islotes pancreáticos, posiblemente dentro de las propias células β, contribuye al deterioro progresivo de la función de las células β (que es reversible con la pérdida de peso)<sup>
115</sup> en individuos genéticamente susceptibles.<sup>
116–118</sup>La dislipidemia asociada a la obesidad o al tejido adiposo ectópico se caracteriza por: quilomicronemia posprandial excesiva y prolongada; altas concentraciones de triglicéridos plasmáticos y partículas VLDL grandes; baja concentración de colesterol HDL; y mayor concentración de partículas LDL pequeñas y densas (y, por lo tanto, mayor número de partículas patógenas que contienen apolipoproteína B), no necesariamente acompañada de un aumento del colesterol LDL.
<sup>119</sup> El aumento en la concentración de moléculas VLDL grandes circulantes que contienen triglicéridos, observado en la obesidad, se debe a una mayor producción hepática impulsada por un mayor flujo de ácidos grasos hacia el hígado (a menudo relacionado con un exceso de grasa hepática) y una menor eliminación debido a la disminución de la lipoproteína lipasa. En consonancia con estas interacciones, muchas personas con obesidad presentan triglicéridos elevados, un indicador indirecto de exceso de grasa hepática, y con frecuencia, colesterol HDL reducido y concentraciones elevadas de glucosa en sangre y HbA1c <sup> 20</sup>
Reproductivo
Tanto hombres como mujeres pueden presentar disfunción gonadal como resultado de adaptaciones hormonales complejas a la obesidad. La obesidad puede ser causa de infertilidad.<sup> 98,121,122</sup> En las mujeres, la disfunción hormonal del tejido adiposo y la hiperinsulinemia (que puede actuar como gonadotropina) derivada de la resistencia a la insulina constituyen los principales vínculos con el desarrollo de hiperandrogenismo funcional o síndrome de ovario poliquístico.<sup> 98</sup> Los síntomas clínicos de estos trastornos incluyen alteraciones menstruales (debido a la alteración de la ovulación), hirsutismo, acné e infertilidad. <sup> 98</sup> En los hombres, la obesidad es causa de hipogonadismo hipogonadotrópico, que provoca alteraciones en la espermatogénesis y disfunción eréctil. <sup> 121-123</sup> El hipogonadismo puede tener efectos adversos en la proporción de masa magra o masa grasa, lo que agrava la obesidad preexistente.<sup> 121,122</sup>
Hígado
La acumulación de grasa ectópica en el hígado en individuos susceptibles puede conducir al desarrollo de esteatosis hepática asociada a la edad (EHAE).<sup> 124</sup> Una vez que la EHAE progresa de la esteatosis a la esteatohepatitis con fibrosis, existe un riesgo sustancial de cirrosis, insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular.<sup> 124,125</sup> La presencia de EHAE también se asocia con un mayor riesgo de diabetes tipo 2 (y está presente en aproximadamente el 70 % de las personas con diabetes tipo 2) y enfermedad cardiovascular.<sup> 125</sup> La fibrosis se considera un paso patogénico crucial y un predictor de la progresión hacia la cirrosis; por lo tanto, tiene gran relevancia clínica.
Renal y urinario
El desarrollo de la glomerulopatía asociada a la obesidad es un fenómeno bien conocido que puede conducir a una enfermedad renal terminal. Su causa es compleja y parece estar relacionada con procesos metabólicos u hormonales (es decir, aumento de la actividad simpática, activación del sistema renina-angiotensina y resistencia a la insulina), hemodinámicos e inflamatorios que se desarrollan como consecuencia del aumento de la masa grasa.<sup> 126 </sup>
La incontinencia urinaria es frecuente en mujeres con obesidad y se desarrolla debido a la elevada presión intraabdominal combinada con disfunción del suelo pélvico.<sup> 127</sup>
Los hombres con obesidad presentan tasas elevadas de disfunción eréctil y síntomas del tracto urinario inferior. <sup>123</sup>
SNC
La hipertensión intracraneal idiopática, que suele manifestarse con cefaleas progresivas e intensas, pérdida de visión por papiledema o ambas, es una consecuencia menos frecuente pero grave de la obesidad.<sup> 128</sup> La hipertensión idiopática suele presentarse en mujeres jóvenes en edad reproductiva y tiene una fuerte asociación con la obesidad. El diagnóstico se basa en las características clínicas, la exclusión de otras causas mediante resonancia magnética y la evidencia de aumento de la presión intracraneal durante la punción lumbar.<sup> 128</sup> La obesidad también puede contribuir al desarrollo de neuropatía periférica, independientemente del estado glucémico.<sup> 129,130</sup>
Efecto de la obesidad en las actividades diarias
La obesidad suele generar discapacidad, lo que restringe las actividades cotidianas, incluyendo aspectos de su manejo, como la actividad física, la preparación de comidas y el acceso a la atención médica.<sup> 131</sup> Las restricciones físicas pueden limitar la movilidad, el equilibrio y la amplitud de movimiento, lo que dificulta las actividades de autocuidado, como la higiene personal, el baño, el uso del inodoro, el vestirse y el cuidado de la piel y los pies. El riesgo de caídas con lesiones es mayor, debido a la escasa movilidad y la inestabilidad postural, especialmente en personas con obesidad de clase 2 o 3. La distribución de la grasa no parece influir en la función de las extremidades inferiores, pero las lesiones por caídas son más frecuentes en hombres mayores con obesidad que en hombres mayores sin obesidad.<sup> 132</sup> La neuropatía periférica y el dolor crónico están relacionados con la obesidad clínica y pueden contribuir al deterioro funcional.<sup> 132</sup>
Efecto clínico más amplio de la obesidad en adultos (debido a enfermedades o afecciones relacionadas con la obesidad)
Obesidad y cáncer
El cáncer es una de las principales causas de muerte a nivel mundial. La obesidad se asocia con un mayor riesgo de padecer 13 tipos de cáncer, que representan más del 40 % de los diagnósticos anuales.<sup> 99,133,134</sup> La obesidad aumenta el riesgo de cáncer al estimular las vías de señalización anabólicas, alterar la regulación hormonal, incrementar la inflamación, inducir daño en el ADN y deteriorar los mecanismos de reparación del ADN, aunque los mecanismos de acción específicos aún no se comprenden del todo.<sup> 133</sup> El diagnóstico de algunos cánceres puede retrasarse debido a la obesidad, ya que afecta la calidad de las imágenes y algunas pruebas de biomarcadores. La obesidad se asocia con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con cáncer debido a la alteración del metabolismo de los fármacos, la resistencia a la quimioterapia, la carcinogénesis acelerada o una combinación de estos factores.<sup> 134</sup>
Salud mental, incluyendo trastornos alimentarios
Un factor importante que contribuye a la obesidad es el estrés psicológico, que puede provocar trastornos de la alimentación.<sup> 134</sup> El estrés psicológico no solo modifica la cantidad de alimentos ingeridos, sino que también altera los hábitos alimenticios, alejándolos de las dietas recomendadas y favoreciendo el consumo de alimentos más dulces y grasos. Estas conductas dan lugar a una ingesta calórica excesiva, en parte inconsciente. Existe una fuerte relación entre los trastornos de la alimentación y la falta de ejercicio, lo que puede exacerbar los niveles de estrés y, a su vez, aumentar la ingesta de alimentos. La obesidad y la depresión presentan una relación bidireccional con una prevalencia creciente y comparten diversas vías patogénicas potenciales. Estas vías incluyen el riesgo genético, el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, la activación neuroinflamatoria y la interacción entre la regulación homeostática neurohormonal de la ingesta de alimentos (p. ej., el apetito o la ansiedad por comer) y los circuitos centrales que controlan el estado de ánimo (p. ej., el sistema de recompensa). Asimismo, está bien documentado que el trauma del desarrollo y la adversidad infantil se asocian con una mayor probabilidad de desarrollar obesidad en la edad adulta.<sup> 135,136</sup> Las afecciones relacionadas con la obesidad (como los trastornos del sueño, los trastornos de la conducta alimentaria, la discapacidad, el estigma del peso, la baja autoestima y el deterioro psicosocial) deterioran la calidad de vida en ambas afecciones. La relación entre la obesidad y la ansiedad no está clara, ya que se han descrito relaciones positivas, negativas y nulas.<sup> 137-139</sup>Si bien esta Comisión reconoce que la obesidad facilita el desarrollo de varios trastornos mentales, los mecanismos que subyacen a dichas asociaciones son complejos y no se comprenden del todo. En este contexto, no hubo consenso en que los trastornos mentales puedan ser causados directamente por la obesidad, independientemente de otros factores causales. Por lo tanto, no cumplen los principios de los criterios diagnósticos de obesidad clínica. Sin embargo, en las personas con obesidad, los trastornos mentales deben considerarse enfermedades o trastornos relacionados con la obesidad.Lamentablemente, muchos medicamentos utilizados para tratar trastornos mentales favorecen el aumento de peso, lo que agrava la obesidad. Los profesionales sanitarios deben informar a los pacientes sobre estos riesgos al considerar dichos fármacos.Los trastornos de la alimentación son frecuentes entre las personas con obesidad, especialmente el trastorno por atracón y el síndrome de alimentación nocturna.<sup> 140</sup> La relación entre estos trastornos y la obesidad podría ser bidireccional, ya que estos síndromes podrían ser tanto causas como consecuencias de la obesidad.<sup>
Alteraciones de otros dominios cognitivos en la obesidad
Las funciones ejecutivas son cruciales para mantener los objetivos a largo plazo en la vida cotidiana. Los efectos perjudiciales del exceso de peso en las funciones ejecutivas determinan la capacidad de las personas para romper con conductas arraigadas, como los malos hábitos alimenticios y de ejercicio físico propios de la obesidad.
Piel
La obesidad compromete la integridad de la piel. La mayoría de los problemas se localizan en zonas de contacto piel con piel, como debajo de los senos, en las axilas, la ingle, los muslos y el abdomen inferior. El roce constante y la humedad excesiva dañan la piel, provocando inflamación y erupciones (p. ej., intertrigo), lo que predispone a la piel a infecciones fúngicas y bacterianas. Los problemas se agravan por la dificultad para acceder a las zonas de riesgo y limpiarlas, y por la inmovilidad de la piel gruesa (es decir, los pliegues cutáneos secundarios, cuyo peso es proporcional al peso corporal) en las zonas de contacto donde pueden producirse lesiones por presión. La insuficiencia venosa de las extremidades inferiores, el linfedema y el lipedema también comprometen la integridad de la piel, aumentando el riesgo de celulitis. El exceso de adiposidad intensifica muchos trastornos inflamatorios comunes de la piel a través de vías metabólicas e inflamatorias generadas por los adipocitos.<sup>
143</sup>En conjunto, estas condiciones físicas tienen un efecto sobre el bienestar psicosocial y socioeconómico.
Estigma de la obesidad
El estigma, los prejuicios y la discriminación por peso son problemas globales generalizados que pueden afectar la vida de las personas con obesidad. Entre el 19 % y el 42 % de los adultos con un IMC elevado, especialmente las mujeres, reportan discriminación por peso.<sup>
11</sup> Existe una mayor prevalencia (40-50 %) del estigma internalizado (es decir, autoinfligido) por peso, sobre todo entre las personas que intentan bajar de peso. Los medios de comunicación son una fuente constante de prejuicios por peso a través de imágenes y relatos que presentan la obesidad como un problema de falta de responsabilidad personal. Las intervenciones para la obesidad, como la farmacoterapia y la cirugía metabólica o bariátrica, también pueden ser objeto de estigmatización, lo que limita su uso.<sup>
143</sup> Los profesionales de la salud son una fuente común de prejuicios por peso, lo que puede provocar que las personas eviten o retrasen la búsqueda de asesoramiento. Los prejuicios por peso en la sociedad en general y entre los profesionales de la salud pueden dificultar el acceso a terapias basadas en la evidencia.<sup>
144</sup>El estigma del peso afecta negativamente la salud mental y física, más allá de la obesidad en sí misma, a través del estigma internalizado, el estrés, el aislamiento social, la baja autoestima, la ansiedad, la depresión y el abuso de sustancias. Paradójicamente, el estigma del peso puede exacerbar los trastornos alimentarios, los atracones, la sobrealimentación emocional, la elección de dietas poco saludables, la evitación de la actividad física y el fomento del sedentarismo. La discriminación por peso puede provocar un mayor aumento de peso, riesgo cardiometabólico, complicaciones relacionadas con la obesidad y mayor mortalidad.<sup>
11 </sup> Entre los subgrupos más vulnerables al estigma se encuentran los jóvenes con obesidad, las personas que buscan cirugía bariátrica o metabólica y los pacientes con enfermedades psiquiátricas. Por lo tanto, el estigma del peso puede contribuir psicosocialmente a las conductas obesogénicas.<sup>
145</sup> A los efectos adversos del estigma del peso se suma el sesgo internalizado sobre el peso, que puede afectar negativamente las interacciones con los servicios de salud y el acceso a la atención médica.<sup>
146</sup> Se necesita un cambio social para abordar estos efectos adversos del estigma en la salud y la atención de las personas que viven con obesidad.
Obesidad en niños y adolescentes
La obesidad infantil y adolescente se ha convertido en una importante carga sanitaria, social y económica a nivel mundial.<sup> 147</sup> Entre los niños y adolescentes de 5 a 19 años, la prevalencia del sobrepeso y la obesidad ha aumentado considerablemente, pasando de tan solo un 4 % en 1975 a más del 18 % en 2016. En este grupo de edad, la prevalencia mundial de la obesidad aumentó del 1 % en 1975 al 7 % (6 % en niñas y 8 % en niños) en 2016, afectando a más de 124 millones de niños y adolescentes. La obesidad puede desarrollarse a edades tempranas: en 2019, se estimaba que 38,2 millones de niños menores de 5 años tenían sobrepeso u obesidad.Cada vez hay más evidencia de que la obesidad infantil y adolescente sienta las bases para otras enfermedades no transmisibles, como la diabetes tipo 2, la cardiopatía coronaria, la hipertensión, el accidente cerebrovascular, ciertos tipos de cáncer y las enfermedades pulmonares o renales, que se encuentran entre las principales causas de muerte y discapacidad. Cuanto mayor es el IMC infantil,<sup> 148</sup> mayor es el riesgo de desarrollar enfermedades no transmisibles relacionadas con la obesidad en la edad adulta. <sup>149,150</sup> Desde 2021, una investigación realizada en un gran sistema de atención médica pediátrica de EE. UU. informó que los niños y adolescentes con obesidad tenían entre un 22 % y un 104 % más de probabilidades de recibir un diagnóstico primario de dos o más enfermedades relacionadas con la obesidad, según la gravedad de la obesidad, en comparación con las personas clasificadas sin obesidad.<sup> 151</sup>Al igual que en los adultos, la obesidad infantil puede causar disfunción orgánica directamente a través de diversos mecanismos fisiopatológicos, que abarcan desde los efectos físicos del aumento de la masa de tejido adiposo (p. ej., apnea obstructiva del sueño, genu valgo o pie plano), la presencia de grasa ectópica en tejidos y órganos, efectos metabólicos y mecanismos inflamatorios, hasta efectos psicológicos. La presencia y la gravedad de la disfunción orgánica relacionada con la obesidad varían entre niños y adolescentes, y no todas las personas son susceptibles a las mismas complicaciones. Es común observar durante la infancia solo signos preclínicos de disfunción orgánica, lo cual probablemente se deba a la etapa temprana de la enfermedad, una menor exposición a factores estresantes relacionados con la obesidad y una mayor capacidad de reparación y compensación.El diagnóstico y tratamiento precoces de la obesidad infantil y adolescente son esenciales, ya que es probable que desarrollen enfermedades o trastornos a corto o medio plazo y que continúen padeciendo obesidad en la edad adulta, lo que aumenta el riesgo de desarrollar obesidad clínica y otras enfermedades no transmisibles. Aproximadamente la mitad de los niños con obesidad la padecerán durante toda su vida, con importantes repercusiones en la morbilidad adulta. Un estudio de 2018 demostró que la remisión del sobrepeso al final de la adolescencia puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2.<sup> 152</sup> Por lo tanto, la obesidad infantil y adolescente debe ser una prioridad para los sistemas de salud, con el fin de prevenir las enfermedades no transmisibles y reducir la carga que supone la obesidad para las personas, las sociedades y las economías.
Manifestaciones clínicas de disfunción orgánica directamente causada por la obesidad en niños y adolescentes
Esta sección revisa las principales manifestaciones de la obesidad clínica en niños y adolescentes, describiendo cómo el exceso de adiposidad afecta a los órganos, tejidos y sistemas corporales principales, causando problemas de salud. Al igual que en los adultos, la obesidad también puede facilitar el desarrollo de enfermedades o trastornos relacionados con ella, que aumentan el riesgo de morbilidad, mortalidad y deterioro de la calidad de vida durante la infancia y la edad adulta si no se trata.
Musculoesquelético
La mala alineación de las piernas y la postura, con la consiguiente alteración de la función física, se asocian frecuentemente con la obesidad en niños y adolescentes.<sup> 153</sup> Un metaanálisis de 2021 mostró que, en comparación con sus pares sin obesidad, los niños y adolescentes con obesidad tienen 1,4 veces más riesgo de presentar hiperlordosis lumbar, 5,9 veces más riesgo de genu valgo, 1,5 veces más riesgo de pie plano y 1,7 veces más riesgo de presentar cualquier tipo de alteración postural.<sup> 153</sup> Las malalineaciones pueden contribuir al dolor recurrente o crónico, tropiezos y caídas. Los niños con obesidad podrían presentar un aumento del valgo de rodilla durante la adolescencia, lo que agravaría aún más los problemas de alineación.La obesidad también se asocia fuertemente con la epifisiolisis femoral proximal,<sup> 154</sup> especialmente en niños. El dolor de cadera es el síntoma más frecuente, seguido de la cojera, y el signo clínico más común es la limitación de la rotación interna medial. La obesidad infantil también se asocia con un mayor riesgo de fracturas. La obesidad a los 4 años se asocia con un 70 % y un 20 % más de riesgo de fracturas en las extremidades inferiores y superiores, respectivamente, durante la infancia. Una revisión sistemática de 2014 mostró que los niños con sobrepeso u obesidad tienen un 26 % más de riesgo de padecer dolor musculoesquelético<sup> 155</sup> y están más predispuestos a desarrollar osteoartritis en la edad adulta, en comparación con los niños con peso normal. <sup>156</sup>
Vías respiratorias superiores
Al igual que en los adultos, existen evidencias en niños y adolescentes de obstrucción de las vías respiratorias superiores causada directamente por la obesidad, lo que conlleva el desarrollo de trastornos respiratorios del sueño, especialmente el síndrome de apnea obstructiva del sueño.<sup> 157</sup> El síndrome de apnea del sueño abarca un espectro que va desde los ronquidos hasta la obstrucción recurrente parcial (hipopneas) o completa (apneas) de las vías respiratorias superiores. La hipoxia recurrente, con la consiguiente activación del sistema nervioso simpático y otras respuestas al estrés, podría contribuir a un mayor riesgo de disfunción endotelial e hipertensión sistémica durante la infancia y la edad adulta.<sup> 158</sup>
Respiratorio
En los adultos, los efectos físicos del aumento de la adiposidad intraabdominal y central sobre la distensibilidad diafragmática y la función pulmonar pueden contribuir a la disnea, especialmente durante la actividad física o una infección respiratoria. En niños y adolescentes, el asma y la obesidad pueden coexistir debido a factores patogénicos comunes, como factores ambientales (p. ej., contaminantes atmosféricos, tabaquismo, dieta y niveles bajos de vitamina D), factores genéticos, el crecimiento pulmonar, la microbiota, el estrés oxidativo y componentes inmunológicos.<sup> 159 </sup>
