Aunque el significado de Complejidad aún no está claro, al igual que la cuestión de qué constituye una teoría de la complejidad y una «ciencia de la complejidad», revolucionó nuestra comprensión de la ciencia, la biomedicina, el medio ambiente, la tecnología, la sociedad, la economía y la educación (Chu et al., 2003; Westerhoff y Palsson, 2004; Bonchev y Rouvray, 2005; Bruggeman y Westerhoff, 2006; Ahn et al., 2006; Sabelli, 2006; Morin, 2007; Gatherer, 2010; Malawska y Topping, 2018; Böttcher, 2018; Buscarino et al., 2018; Azevedo et al., 2020; Hidalgo, 2021).
La ciencia de la complejidad surgió en el siglo XX, postulando un nuevo paradigma que integra la teoría de sistemas y la cibernética. Esta ciencia se distingue del enfoque mecanicista por varios conceptos clave: adaptación, ausencia de jerarquías, autoorganización y emergencia. La adaptación permite al sistema modificar sus estructuras (es decir, autoorganización) y hacer frente a las fuerzas o influencias del entorno. Dado que estos sistemas no son pasivos y se adaptan mediante un proceso de reorganización, se conocen como sistemas adaptativos complejos (SAC) y se definen como «un conjunto de agentes individuales con libertad para actuar de maneras no siempre totalmente predecibles, y cuyas acciones están interconectadas de tal forma que la acción de un agente modifica el contexto para los demás».Jayasinghe S. Complexity science to conceptualize health and disease: is it relevant to clinical medicine? Mayo Clin Proc. 2012 Apr;87(4):314-9. doi: 10.1016/j.mayocp.2011.11.018. PMID: 22469343; PMCID: PMC3498395.
El cuerpo humano puede concebirse como un sistema adaptativo complejo (SAC), es decir, como un sistema que integra varios sistemas o subsistemas orgánicos estrechamente interrelacionados. Estos sistemas orgánicos interactúan entre sí a través de diversas vías: interacciones químicas (p. ej., la producción de lactato en los tejidos periféricos y su metabolización por el hígado), difusión de sustancias químicas a través de los planos tisulares (p. ej., la liberación de citocinas proinflamatorias desde un absceso subdiafragmático que provoca un derrame pleural simpático), conexiones neuronales (p. ej., nervios autónomos), hormonas (p. ej., cortisona procatabólica), vías inmunitarias (p. ej., anticuerpos) y vías de citocinas (factor de necrosis tumoral [TNF], interleucinas), entre otras. Los subsistemas no poseen estructuras jerárquicas estables, sino que presentan múltiples niveles de interrelaciones e interacciones heterárquicas.
«En la era de la globalización, la especialización impulsa el progreso del conocimiento; sin embargo, también conduce a la fragmentación del conocimiento que debería conservarse íntegro. La disyunción entre disciplinas oculta las conexiones y la complejidad del ser humano en su totalidad. Es paradójico que el progreso médico induzca la regresión del conocimiento y genere nueva ignorancia». «Necesitamos urgentemente conceptos transdisciplinarios para extraer, asimilar e integrar el conocimiento que se encuentra fragmentado, separado y compartimentado». «La gestión de los problemas sociales planteará los desafíos más importantes». Los médicos han aprendido de la pandemia de la COVID-19 que lo puramente médico ya no es primordial, sino que se trata de la interacción entre el virus y las autoridades sanitarias, entre las estrategias de pruebas y la capacidad hospitalaria, y, por último, pero no menos importante, de los conflictos entre el comportamiento de las personas y las medidas médicas y/o políticas. Kalientzidou M, Diamandopoulos AA. The application of philosophy and history of medicine in current medical practice. The Nephrotic syndrome example. G Ital Nefrol. 2018;35(Supplement 70):146–9.
Si bien se reconoce —al menos de forma general— que la mayoría de los resultados clínicos y de salud están influenciados por diversas causas que interactúan entre sí, los estudios de investigación médica se diseñan casi universalmente para estudiar e investigar —generalmente de forma binaria— el efecto de una sola causa. Sin embargo, como pusieron de manifiesto las experiencias recientes durante la pandemia de la enfermedad por coronavirus de 2019 (COVID-19), la mayoría de nuestros desafíos en la medicina y la atención sanitaria contemporáneas abordan problemas sistémicos, es decir, interdependientes e interconectados: las múltiples causas de la salud y la enfermedad, el vínculo entre los sistemas de salud y sociales, y su influencia en la dinámica de los sistemas económicos. Comprender estos problemas desafía las metodologías de investigación dicotómicas simplistas. Estas perspectivas exigen un cambio en nuestro enfoque, pasando de la « causa y efecto » a la « causas y efectos », ya que esto trasciende el pensamiento reduccionista cartesiano clásico.
La trayectoria filosófica del creacionismo a las ciencias de la complejidad en la salud.
5 El pensamiento científico moderno se inició durante la Ilustración. Descartes postuló la separación mente-cuerpo, mientras que Newton introdujo el método científico reduccionista del experimento controlado en ausencia de contextos ambientales. El sueño de Newton era poder predecir con exactitud el comportamiento del mundo (determinismo). El fin de la Ilustración supuso un cambio de paradigma, pasando del reduccionismo al holismo. Humboldt tomó plena conciencia de que el mundo viviente solo puede comprenderse en su contexto (pensamiento/ciencias sistémicas). En 1968, von Bertalanffy sintetizó este pensamiento en la Teoría General de Sistemas , que sentó las bases de la ciencia de sistemas moderna, cuyas diversas vertientes surgieron rápidamente de las obras de Capra, Ellis, Kaufmann, Lovelock, Maturana, Prigogine, Verala y G. West. La filosofía del pensamiento postnewtoniano condujo a la exploración de paradigmas por parte de Kuhn para indicar marcos semiestructurados bajo los cuales opera la ciencia, mientras que Popper introdujo el concepto de
falsación <sup>5</sup> y Polanyi la idea de que la mayor parte del conocimiento es
tácito .
Finalmente, Cilliers, en 1998, influenciado por Morin, formuló una filosofía coherente de la ciencia de sistemas.<sup>
El pensamiento médico adoptó rápidamente el pensamiento sistémico, con Engel postulando el modelo biopsicosocial de la salud, mientras que von Uexküll y Pauli introdujeron la noción de biosemiótica, que implica la traducción de señales fisiológicas en comprensiones experienciales. Goldberger y West<sup>
11</sup> demostraron la dinámica no lineal de los comportamientos fisiológicos (variabilidad de la frecuencia cardíaca), y McWhinney describió la naturaleza sistémica de las enfermedades de los pacientes. Sturmberg et al. introdujeron el vórtice de la atención médica como un modelo para demostrar las interdependencias jerárquicas de la salud personal dentro del contexto de su entorno social, ambiental y político.
PENSAMIENTO APLICADO DE CAUSAS Y EFECTOS
Es evidente que existe una gran superposición entre las metodologías de sistemas descritas, y también existen preguntas de investigación en cada nivel de escala que pueden explorarse metodológicamente mediante un diseño de investigación que identifique correctamente y reflexione sobre la naturaleza de las relaciones causales de forma sistemática.
Algunos clínicos e investigadores han reconocido recientemente la importancia y el impacto de la heterogeneidad entre pacientes, las características morfológicas de una enfermedad y los factores que impulsan su dinámica en los resultados clínicos. <sup>27-29 </sup> En particular, no hay evidencia de que un pequeño número de «causas» identificadas den lugar a una enfermedad, <sup>29</sup> sino que la enfermedad surge de las interconexiones e interdependencias de muchas « causas ». <sup>30 </sup> La mayoría de las « causas » de las enfermedades, consideradas individualmente, tienen un efecto mínimo en su aparición o en la determinación de su evolución; generalmente es la combinación de todas las « causas » la que da lugar a su expresión fenotípica y dinámica<sup> 27</sup> (Recuadro 1 ).
RECUADRO 1. Ejemplos de enfoques de pensamiento sistémico aplicados a problemas clínicos
| Metodología de investigación | Escala | Ejemplos | Detalles |
|---|---|---|---|
| análisis de conglomerados | Macro | Agrupaciones de atención ambulatoria 31 , 32 | Trece grupos principales de atención ambulatoria correlacionados con el uso de recursos de atención ambulatoria |
| Prevención del cáncer 33 | Cuatro patrones de comportamientos de prevención del cáncer entre los países de la Unión Europea basados en características de factores de riesgo conocidos (producto interno bruto per cápita, gasto en atención médica, años de escolaridad, partículas en suspensión en el aire, cobertura de vacunación contra el virus del papiloma humano, consumo de alcohol, tasas de tabaquismo, dieta saludable, tasas de obesidad, acceso a instalaciones deportivas y actividad deportiva). | ||
| Meso | Poblaciones de pacientes en medicina general 34 | Siete grupos distintos de pacientes basados en variables del sistema de salud, del médico individual, del paciente individual, de la consulta y de los resultados de la consulta. | |
| Agotamiento en el personal de enfermería 35 | Cinco perfiles de burnout basados en tres dimensiones (agotamiento emocional, despersonalización, realización personal). | ||
| Riesgo de enfermedad arterial coronaria 36 | Cuatro grupos fenotípica y pronósticamente distintos basados en variables de antecedentes médicos (enfermedad arterial periférica, insuficiencia cardíaca, arritmias, accidente cerebrovascular previo, diabetes, enfermedad de tres vasos, intervención coronaria previa), variables biológicas y genéticas (índice tobillo-brazo, índice de masa corporal, lipoproteína de baja densidad, rs819750, rs9485528, variantes 9p21) y estilo de vida (tabaquismo, ejercicio, nivel educativo, adherencia a la medicación, estatus socioeconómico). | ||
| Meso/micro | Riesgo de enfermedad arterial coronaria 37 | Three phenotype clusters that are associated with variable risk of patient- and device-oriented composite endpoints | |
| (1) Inflammatory (high white blood cell counts, high values of C-reactive protein (CRP) and neutrophil-to-lymphocyte ratio), (2) high erythrocyte sedimentation rate (ESR) and (3) noninflammatory | |||
| Four phenotype clusters in acute coronary symptom patients treated by the percutaneous coronary intervention (high CRP, high ESR, high aspartate-aminotransferase and normal) | |||
| Micro | Diabetes14, 38 | Five distinct clusters defined by six variables (glutamate decarboxylase antibodies, age at diagnosis, body mass index, haemoglobin A1c, B-cell function and insulin resistance) indicating significantly different disease progression and diabetic complications (nephropathy, retinopathy) | |
| Parkinson’s disease39 | Three subtypes are defined by four domains (motor, autonomic dysfunction, rapid eye movement behaviour disorder and cognitive dysfunction) resulting in distinct patterns of survival, falls, wheelchair use, the onset of dementia and care placement | ||
| Pathophysiology of coronary artery disease40 | Four clusters defined by degree and level of coronary stenoses, inflammatory markers, metabolic syndrome, troponin levels and cardiovascular disease risk scores | ||
| Nano | Glioblastoma multiforme15 | Eight intratumoural subtypes based on patterns of nine immune markers that match the pathophysiologically relevant clinical groupings | |
| Network analysis | Macro | Multimorbidity across racial groups41 | Marked differences in multimorbidity profiles White, African American, Asian, Hispanic, Native American, bi- or multiracial and Pacific Islander |
| Meso | Subjective well-being42 | Complex relationship between individual and place characteristics in the context of subjective well-being (influential nodes and edges are subjective health, financial status, housing conditions, local greenspace, civic agency and neighbourhood cohesion) | |
| Micro | Disease networks43–45 | Gene–disease and disease–disease associations | |
| Nano | Coronary artery disease46 | Two hub genes (TLR2, CD14) are associated with higher atherosclerotic plaque vulnerability, and high expression is associated with myocardial infarction | |
| Modelling | Macro | Food taxes/subsidies on population health costs47 | Health economics modelling—Modelling of tax impact on unhealthy foods and subsidies on health food on population health and health system expenditure (significant health gains and significant health expenditure savings over the remaining lifespan per capita) |
| Smoking cessation policy option48 | Modelo de salud poblacional basado en agentes : Disponibilidad de sistemas electrónicos de administración de nicotina (SEAN) y su impacto en los resultados, comparando el consumo habitual de cigarrillos con un caso modificado de introducción de SEAN (disminución del 37 % en la prevalencia del tabaquismo, prevención de 2,5 millones de muertes prematuras para el año 2100, teniendo en cuenta el impacto en la mortalidad tanto del tabaquismo como de los SEAN). | ||
| Macro/meso | Conducción bajo los efectos del alcohol y muertes 49 | Modelado sistémico-dinámico : la combinación de enfoques políticos integrados (intervenciones de seguridad vial como la educación y la aplicación de la ley) y enfoques de políticas de salud pública (abuso de alcohol) son más eficaces que las intervenciones individuales. | |
| Meso/micro | Momento óptimo para el reemplazo de la válvula aórtica transcatéter en pacientes con estenosis aórtica grave 50 | Modelado de eventos discretos : el aumento del tiempo de espera para el procedimiento incrementa sustancialmente las complicaciones y la mortalidad en pacientes con estenosis aórtica grave. | |
| Nano | Inflamación e inestabilidad crónica en el proceso de envejecimiento 51 | Modelo computacional de la vía de señalización AMPK-NAD+– PGCla–SIRTl (se vuelve menos sensible con la edad y esto puede preparar el terreno para la acumulación de mitocondrias disfuncionales). |
El enfoque de «causas y efectos » implica un cambio en el diseño y la metodología de la investigación. Este cambio debe comenzar con una descripción explícita del contexto en el que surge la pregunta de investigación. Posteriormente, se requiere considerar las variables relevantes dentro de dicho contexto y, fundamentalmente, establecer el umbral que las separa de lo normal y lo anormal.<sup> 52</sup> Las variables seleccionadas requieren definiciones claras, <sup>53</sup> así como mediciones basales, para evaluar los procesos dinámicos subyacentes a la condición particular del paciente antes de cualquier intervención. Los efectos de la intervención deben considerarse tanto en términos de parámetros biológicos como de parámetros clínicamente relevantes en los dominios somato-psico-socio-semióticos <sup>16,17,54</sup> y en todos los niveles de escala. Estos parámetros deben evaluarse periódicamente durante la intervención para comprender su dinámica. Asimismo, los periodos de observación deben ser más largos, ya que muchas afecciones mejoran o se estabilizan de forma natural con el tiempo, de modo que dejan de ser diferentes —o al menos clínicamente diferentes— a las diferencias observables a corto plazo (regresión a la media),<sup> 54-56</sup> y cualquier diferencia debe presentarse en términos transparentes, es decir, como diferencia absoluta , y no relativa . <sup> 57 </sup>
Los diseños de estudio que adoptan el enfoque de « causas y efectos » deben considerar las interacciones multidireccionales —desde la nanoescala hasta la macroescala— entre múltiples «partes» que generan los resultados emergentes que observamos. Por lo tanto, se requiere replantear los diseños de ensayos clínicos más allá del ensayo controlado aleatorizado tradicional. Enfoques sugeridos recientemente, como los ensayos de canasta (donde se evalúa una intervención dirigida en múltiples enfermedades), los ensayos paraguas (que evalúan múltiples intervenciones dirigidas en una sola enfermedad) y los ensayos de plataforma (que evalúan varias intervenciones frente a un grupo de control común), representan avances en esa dirección.<sup> 58</sup> Sin embargo, su concepción no articula el impacto del contexto en los resultados observados. Tener en cuenta el contexto es fundamental, ya que los comportamientos y resultados observados dependen en gran medida del contexto, e incluso pequeñas diferencias contextuales pueden generar resultados muy distintos (el fenómeno de la sensibilidad a las condiciones iniciales<sup> 59</sup> ). Por consiguiente, el análisis e interpretación de los hallazgos del estudio deben considerar las implicaciones a nivel individual, grupal, sistémico o de predicción/interpretación (Figura 7 ).
8 CONCLUSIONES
Las experiencias recientes durante la pandemia de COVID-19 pusieron de manifiesto que la mayoría de nuestros desafíos en la medicina y la atención sanitaria contemporáneas se relacionan con problemas sistémicos, es decir, interdependientes e interconectados, que desafían las metodologías de investigación dicotómicas simplistas. Una de las lecciones que debemos aprender de la pandemia de COVID-19 es la importancia de adoptar la noción de « causas y efectos ». Aún no está claro qué causas específicas fueron responsables de la aparición del virus. Sin embargo, ahora sabemos que múltiples causas en diferentes sistemas sanitarios, sociales y económicos dieron lugar a problemas y desafíos para la salud, los sistemas sociales y la dinámica del sistema económico. Desafortunadamente, los bucles de retroalimentación interactiva propagaron múltiples respuestas —a menudo incoherentes— que llevaron al sistema en su conjunto al borde del colapso.<sup> 60-62 </sup> La COVID-19 también ilustra la noción de Peter Drucker sobre la necesidad de distinguir entre « hacer las cosas bien» y «hacer lo correcto ». <sup>63</sup> Hacer las cosas bien requiere una comprensión sistémica de la que surgen las acciones que debemos realizar correctamente. Si fracasamos, terminamos « haciendo lo incorrecto e intentando hacerlo mejor ». 64
Un desafío fundamental en biología es comprender la base genética de la diversidad fenotípica y la susceptibilidad a enfermedades. En los mamíferos, la evolución de los rasgos y los mecanismos de las enfermedades están impulsados en gran medida por cambios en la expresión génica y su regulación. Estos cambios suelen ser consecuencia de variaciones en la secuencia del genoma, que pueden afectar la función génica y los elementos reguladores, influyendo en última instancia en el fenotipo. Esta tesis investiga cómo los cambios evolutivos en el fondo genómico y los eventos de selección a nivel de expresión y regulación impactan la susceptibilidad al cáncer y la adaptación fenotípica. Mediante el uso de dos clados de roedores modelo distintos: especies de ratones y ratas topo africanas, esta investigación ofrece información sobre los impulsores moleculares de la evolución y la susceptibilidad a enfermedades en diferentes escalas temporales evolutivas.Daunesse, M. (2024). Disease susceptibility and phenotypic adaptations as seen through the lens of comparative functional genomics [Apollo – University of Cambridge Repository]. https://doi.org/10.17863/CAM.114721
Descifrar la causalidad de las enfermedades humanas es como resolver un enigma, un misterio compuesto de incógnitas genéticas y ambientales. Ampliar nuestra comprensión de la etiología de las enfermedades, integrando factores genéticos, ambientales y de estilo de vida multifactoriales, tiene el potencial de revelar las vías biológicas de la enfermedad, avanzar en la comprensión de la base poligénica de las enfermedades complejas, mejorar las capacidades diagnósticas y posibilitar el desarrollo de terapias. Representar las complejas y variables vías biológicas de las enfermedades es fundamental tanto para el clínico que trata al paciente, para comprender la etiología de su enfermedad y brindarle el mejor tratamiento, como para el investigador que estudia la causa de la enfermedad, para desarrollar terapias nuevas y mejoradas e informar sobre medidas preventivas. La Ontología de Enfermedades Humanas (ODH) representa 11 003 enfermedades humanas. Schriml LM, Lichenstein R, Bisordi K, Bearer C, Baron JA, Greene C. Modeling the enigma of complex disease etiology. J Transl Med. 2023 Feb 25;21(1):148. doi: 10.1186/s12967-023-03987-x. PMID: 36829165; PMCID: PMC9957692.
Introducción
Los enfoques reduccionistas tradicionales se han aplicado con éxito para comprender trastornos y enfermedades monogénicas. Sin embargo, estas estrategias resultan insuficientes para investigar y comprender enfermedades complejas como la diabetes, el síndrome metabólico (SM) y los trastornos relacionados con la insulina, donde se ven afectados múltiples genes y sistemas. Comprender estas intrincadas interrelaciones e interacciones exige una integración holística o a nivel de sistemas, que puede lograrse mediante enfoques ómicos individuales o multiómicos integrados.
Este tema de investigación explora cómo los análisis de ómicas individuales y multiómicas integradas están transformando nuestra comprensión de la compleja red de mecanismos, biomarcadores y dianas terapéuticas en el síndrome metabólico, la diabetes y los trastornos relacionados con la insulina. A diferencia de los enfoques reduccionistas, las técnicas de ómicas individuales/multiómicas ofrecen una visión holística de las enfermedades complejas, destacando su potencial para impulsar significativamente la medicina personalizada y las terapias dirigidas, lo que brinda nuevas esperanzas en la lucha contra estas enfermedades.
El enfoque multiómico: una perspectiva holística
La multiómica integra datos de diversas plataformas de alto rendimiento, como la genómica (secuencias de ADN), la epigenómica (regulación de la expresión génica), la transcriptómica (transcripciones de ARN), la proteómica (proteínas), la microbiómica (ecosistemas microbianos) y la metabolómica (productos metabólicos). Este enfoque integral mejora nuestra comprensión de las enfermedades e identifica biomarcadores útiles y vías terapéuticas, sentando así las bases de la medicina de precisión.
Al integrar datos de estas diversas capas moleculares, la multiómica ofrece una capacidad sin precedentes para descubrir las complejas interacciones y los mecanismos causales que impulsan la salud y la enfermedad. Esta perspectiva integradora permite a los investigadores ir más allá de los hallazgos aislados, desentrañando las redes interconectadas que subyacen a la progresión de la enfermedad y las respuestas terapéuticas.
Contribuciones de los estudios monoómicos/multiómicos a la comprensión de las enfermedades
Conocimientos mecanísticos y descubrimiento de biomarcadores
El análisis de datos ómicos individuales y la integración de datos multiómicos han sido fundamentales para desentrañar las complejas vías asociadas al síndrome metabólico, la diabetes y trastornos relacionados. Por ejemplo, los análisis transcriptómicos han revelado los mecanismos moleculares subyacentes a la retinopatía diabética, lo que ha permitido identificar posibles biomarcadores para la detección e intervención tempranas. Estos descubrimientos impulsan el conocimiento científico y mejoran la detección precoz de enfermedades y el manejo personalizado de cada paciente.
Los estudios de metabolómica global y dirigida han revelado niveles específicos de aminoácidos y acilcarnitina asociados al síndrome metabólico, ofreciendo vías prometedoras para la estratificación de la enfermedad y las estrategias de manejo. Más allá de descubrir mecanismos, estos hallazgos impulsan el desarrollo de terapias innovadoras adaptadas a los perfiles individuales de cada paciente, destacando el potencial transformador de los enfoques ómicos individuales y multiómicos integrados en la medicina de precisión.
Objetivos terapéuticos e intervenciones
Además de aportar información sobre mecanismos y descubrir biomarcadores, los estudios multiómicos han identificado nuevas dianas terapéuticas. Un ejemplo ilustrativo de la aplicación potencial de los estudios multiómicos es la ferroptosis, un proceso de muerte celular regulada recientemente descubierto, caracterizado por la acumulación, dependiente del hierro, de hidroperóxidos lipídicos hasta alcanzar niveles letales. Los estudios integrativos multiómicos tienen el potencial de revelar estrategias de tratamiento innovadoras mediante la identificación de características reguladoras compartidas entre la ferroptosis y las vías patogénicas implicadas en la obesidad, la diabetes tipo 2 y la aterosclerosis, que podrían constituir nuevas dianas terapéuticas.
Estudios de caso del tema de investigación
Firmas transcripcionales de la retinopatía diabética
El estudio de Zhang et al. sobre las firmas transcriptómicas de pacientes con retinopatía diabética ejemplifica el potencial de los análisis multiómicos para dilucidar los mecanismos de la enfermedad. Al comparar los transcriptomas de pacientes con retinopatía diabética no proliferativa con los de aquellos sin ella, el estudio identificó genes diagnósticos relacionados con el sistema inmunitario, lo que ofrece nuevos conocimientos sobre la patogénesis de la enfermedad y posibles intervenciones terapéuticas.
Metabolómica y síndrome metabólico
El estudio de Taghizadeh et al. ilustra el poder de la metabolómica para dilucidar las alteraciones metabólicas asociadas al síndrome metabólico. Identificaron perfiles metabólicos específicos en un amplio estudio transversal, demostrando el potencial de la metabolómica en las estrategias de predicción y prevención de enfermedades.
Ferroptosis y enfermedades metabólicas
La revisión de Zhou et al. sobre el papel de la ferroptosis en las enfermedades metabólicas ofrece una visión general exhaustiva de cómo la modulación de este proceso de muerte celular podría brindar nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de la obesidad, la diabetes tipo 2 y la aterosclerosis. El estudio destaca la relación de la ferroptosis con vías patogénicas clave, subrayando su relevancia como diana terapéutica.
Mecanismos patogénicos de la neuropatía periférica diabética
La exhaustiva revisión de Zhu et al. sobre la neuropatía periférica diabética (NPD) presenta una visión integral de la patogenia de la enfermedad. El análisis de las diversas vías implicadas en la NPD y sus implicaciones terapéuticas subraya la complejidad de la enfermedad y la necesidad de enfoques multiómicos para diseñar estrategias eficaces de prevención y tratamiento.
Nuevos índices para evaluar la resistencia a la insulina
El estudio de Shao et al. sobre la relación entre un nuevo índice y la resistencia a la insulina demuestra el potencial de integrar datos ómicos con índices clínicos para mejorar la evaluación y el manejo de enfermedades. La exploración de relaciones no lineales y la validación de nuevas métricas frente a métodos establecidos ponen de manifiesto la continua evolución del diagnóstico de enfermedades.
Conclusión
Los estudios de ómicas individuales y multiómicas integradas se han consolidado como pilares fundamentales para comprender y abordar el síndrome metabólico, la diabetes y los trastornos relacionados con la insulina. Al proporcionar una visión integral de los mecanismos de la enfermedad, facilitar el descubrimiento de biomarcadores e identificar nuevas dianas terapéuticas, estos enfoques no solo impulsan un cambio de paradigma, sino que también infunden esperanza y optimismo en nuestro abordaje de las enfermedades complejas.
Al integrar los enfoques multiómicos con los avances en biología computacional e inteligencia artificial, nos encontramos en el umbral de una nueva era en el manejo de enfermedades. Esta estrategia integradora promete revolucionar los resultados de los pacientes y nuestra comprensión más amplia de los mecanismos moleculares subyacentes en la salud y la enfermedad.
Al desentrañar las complejas redes que rigen la progresión de las enfermedades, los enfoques multiómicos permiten a investigadores y clínicos ir más allá de los tratamientos reactivos y avanzar hacia una atención proactiva y de precisión. El desarrollo y la aplicación continuos de estas herramientas y las colaboraciones transdisciplinarias redefinirán la forma en que diagnosticamos, prevenimos y tratamos las enfermedades. En última instancia, estas innovaciones tienen el potencial de mejorar vidas al contribuir a una comprensión más profunda y completa de la salud humana y animal
