Existen muchos medicamentos, soluciones, que se utilizan inapropiadamente, conforma el conjunto de costos de la ineficiencia, que pueden llegar al 30 por ciento. Esto para las organizaciones públicas para mejorar eficiencia social y en los privados pierden utilidades. Afecta el uso el riesgo de eventos adversos. Uso inadecuado del agregado de Cloruro de potasio en todos los postoperatorios. Tenemos que revisar este tema, que uno los tantos usos inadecuados de medicamentos en la internación sin evidencia científica basados en el metabolismo del K en los postoperatorios.
El manejo de líquidos y electrolitos en el postoperatorio es crucial para una adecuada recuperación y cicatrización de los pacientes. Exige una prescripción personalizada, que en general los médicos y los cirujanos en particular no analizan, por lo tanto, se solicita que se repare en estos aspectos, que lleva al uso inadecuado de líquidos y electrolitos en el postoperatorio. En este número. Advierto sobre el uso en particular inadecuado en la práctica diaria del cloruro de potasio, que motiva un gran costo de ineficiencia, como con los prazoles, los analgésicos y la heparina de bajo peso molecular
El potasio es un electrolito esencial para el funcionamiento normal de la célula y su concentración sérica debe mantenerse con precisión entre 3,5 y 5,5 mEq/L (1). Múltiples mecanismos fisiológicos actúan de forma coordinada para mantener la homeostasisdel potasio (K + ) ; entre ellos, el riñón, los órganos gastrointestinales, diversas hormonas y los mecanismos de transporte celular son fundamentales para su regulación. Por lo tanto, la alteración de uno o más de estos mecanismos puede provocar discalemia (2).
El potencial de membrana celular en reposo depende normalmente de la relación entre las concentraciones de potasio intracelular y extracelular. La concentración intracelular de potasio se estima en 140 miliequivalentes por litro (mEq/L), mientras que la concentración extracelular suele oscilar entre 3,5 y 5,5 mEq/L. En ciertas condiciones, una redistribución de K⁺ entre los compartimentos de líquido extracelular (LEC) e intracelular (LIC) puede provocar cambios marcados en el K⁺ extracelular sin que se modifique el contenido total de potasio corporal. La pérdida del 1 % o 35 mmol/L del potasio corporal total alteraría gravemente el delicado equilibrio entre el potasio intracelular y extracelular, lo que daría lugar a cambios fisiológicos significativos [ 1 , 3 , 4 ].Los trastornos del potasio son frecuentes. Los estudios han demostrado que la hiperpotasemia se presenta hasta en el 10 % de los pacientes hospitalizados. Las comorbilidades subyacentes, las enfermedades concomitantes y algunos medicamentos son factores que pueden afectar la homeostasis del potasio . Por lo tanto, durante la evaluación preoperatoria es importante identificar a los pacientes susceptibles y los factores que pueden afectar la homeostasis del potasio corporal durante el período perioperatorio , así como medir el nivel de potasio sérico. Un abordaje gradual para el manejo y la optimización de los pacientes con hiperpotasemia puede contribuir a disminuir la morbilidad y la mortalidad relacionadas con esta afección [ 2 , 5 , 6 ]. Si bien no existe una definición universal de hiperpotasemia, la mayoría de la literatura coincide en que un nivel de K + sérico >5,5 mEq/L se considera hiperpotasemia. La hiperpotasemia se clasifica en leve, moderada y grave
La reanudación temprana de la ingesta oral es uno de los principios de los protocolos de recuperación mejorada tras la cirugía (ERAS). Mejora el bienestar de los pacientes y la función intestinal, y limita los efectos perjudiciales de la administración de líquidos intravenosos.
El desequilibrio de potasio afecta la conducción cardíaca, manifestándose en arritmias. Su manejo postoperatorio es crucial y requiere una atención meticulosa. Los pacientes en ayunas requieren 40 mmol administrados lentamente por vía intravenosa después de las primeras 24 horas, teniendo en cuenta que incluso pequeñas cantidades de potasio en pacientes oligúricos pueden ser fatales
La falta de conocimiento entre los profesionales clínicos sobre los niveles normales de electrolitos, la fisiopatología de las alteraciones electrolíticas y la interpretación de este conocimiento en la práctica clínica son factores que probablemente contribuyen a un manejo inadecuado de los electrolitos. Además, la interpretación de los resultados de laboratorio considerando las comorbilidades, el estado clínico del paciente y las tendencias en los cambios de los niveles de electrolitos requiere experiencia. El manejo de líquidos y electrolitos suele estar a cargo de residentes, con o sin la supervisión de médicos especialistas, particularmente en hospitales universitarios.
Etiologías de la hiperpotasemia
La ingesta excesiva de potasio , los desplazamientos de potasio del compartimento intracelular al extracelular y la excreción renal de potasio alterada son las causas más comunes de hiperpotasemia [ 11 ] ( Tabla 2 ).
Tabla 2. Causas de potasio sérico elevado.
| 1. Ingesta excesiva de potasio | En pacientes con insuficiencia renal terminal | |
| 2. Desplazamiento intracelular | Liberación de potasio debido a la lisis celular | Hemólisis intravascular aguda debida a infección. |
| Reacción transfusional. | ||
| Síndrome de lisis tumoral (quimioterapia). | ||
| Anemia hemolítica grave | ||
| Quemaduras extensas | ||
| rabdomiólisis | ||
| Necrosis colónica isquémica. | ||
| Liberación de potasio con membrana celular intacta | Los fármacos inhiben la Na + -K + ATPasa (los bloqueadores de los receptores beta adrenérgicos promueven el desplazamiento de K + fuera de las células, que suele ser inferior a 0,5 mEq/L). | |
| Succinilcolina (En individuos sanos, el aumento de K + es inferior a 0,5 meq/L, pero es mucho mayor en pacientes con insuficiencia renal, enfermedad neuromuscular, quemaduras extensas o tétanos). | ||
| acidosis metabólica | El K + se desplazará del LIC al LEC en intercambio con el H +. | |
| 3. Cetoacidosis diabética o hiperglucemia grave sin cetoacidosis | Deficiencia de insulina | Salida masiva de potasio al plasma |
| 4. Excreción renal de K + alterada | A medida que la función renal empeora y la producción de orina disminuye, se produce una reducción en la reabsorción de Na + y agua, y posteriormente, hiperpotasemia. | |
1.2 . Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia
La manifestación clínica de la hiperpotasemia no es específica y, en ocasiones, puede quedar enmascarada por la enfermedad principal del paciente. Por lo tanto, muchas personas permanecen asintomáticas. Sin embargo, en la hiperpotasemia sintomática, los síntomas se asocian principalmente con la función cardíaca y muscular. La debilidad muscular que progresa a parálisis flácida , las dificultades respiratorias, la disminución de los reflejos osteotendinosos , la parestesia y las palpitaciones son las manifestaciones más comunes en pacientes con hiperpotasemia sintomática [ 10 , 12 ]. Los signos vitales suelen mantenerse normales, salvo bradicardia ocasional por bloqueo cardíaco o taquipnea por debilidad de los músculos respiratorios [ 5 ]. Si bien estas manifestaciones suelen presentarse en casos de hiperpotasemia grave, en pacientes asintomáticos con alta sospecha de desequilibrio de potasio se debe investigar el nivel de potasio sérico y, en algunos casos, realizar un electrocardiograma para una intervención médica inmediata [ 1 ].
- ➢Modalidades de investigación
Estos ayudan al médico a evaluar la gravedad de la hiperpotasemia y a manejar sus secuelas [ 13 ].
- ▪Hemograma completo (CBC)
- ▪Análisis de orina (U/A): potasio, sodio y osmolalidad en orina – insuficiencia renal
- ▪Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina: sugieren insuficiencia renal y determinan la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe).
- ▪Nivel de glucosa en sangre (BGL): en pacientes con diabetes mellitus conocida o sospechada.
- •Electrocardiografía (ECG): Las anomalías en el ECG demuestran una progresión secuencial que se correlaciona aproximadamente con la concentración sérica de potasio de la siguiente manera:
- ➢Un nivel de potasio sérico de 5,5 a 6,5 mEq/L puede manifestarse con una onda T alta y puntiaguda o un intervalo QT acortado y depresión del segmento ST.
- ➢A medida que aumenta aún más el nivel de potasio sérico, el intervalo PR se prolonga y la onda P se aplana y finalmente desaparece, seguido de una prolongación del complejo QRS .
- ➢La fibrilación ventricular puede ocurrir cuando el nivel de potasio sérico aumenta a 7,0–8,0 mEq/L. Muchas de estas características pueden ocurrir simultáneamente en caso de hiperpotasemia grave [ 14 , 15 ].
2. Justificación
Muchos pacientes con comorbilidades como diabetes mellitus, enfermedad renal crónica , septicemia e insuficiencia cardíaca son propensos a desarrollar hiperpotasemia , y estos pacientes pueden someterse a cirugía electiva y de urgencia [ 16 ]. Actualmente, muchos pacientes quirúrgicos de edad avanzada toman con frecuencia medicamentos como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) y antagonistas de la aldosterona , los cuales pueden aumentar aún más el riesgo de desarrollar hiperpotasemia perioperatoria y sus complicaciones asociadas [ 17 ,8 ]. Además del factor del paciente, factores quirúrgicos y anestésicos como el daño tisular intraoperatorio , la disección tisular extensa durante la cirugía, la transfusión sanguínea y la succinilcolina pueden causar hiperpotasemia intraoperatoria en pacientes de alto riesgo [ 19 ,20 ].Por lo tanto, la implementación de una atención basada en la evidencia relacionada con pacientes quirúrgicos con alto riesgo de hiperpotasemia puede minimizar la morbilidad y la mortalidad, prevenir cancelaciones innecesarias, disminuir la hospitalización prolongada y ayudar a minimizar los costos de atención médica.
| Paciente quirúrgico de alto riesgo de hiperpotasemia incidental | Consideraciones perioperatorias para prevenir la hiperpotasemia incidental en pacientes de alto riesgo |
|---|---|
| ➢Pacientes con lesión renal aguda o enfermedad renal crónica | •Evite los relajantes musculares despolarizantes y utilice relajantes musculares no despolarizantes para la inducción y el mantenimiento. |
| ➢Antecedentes recientes de transfusión sanguínea | •Manejo de líquidos dirigido a objetivos (mantener una producción de orina adecuada, usar solución salina normal al 0,9%), evitar la solución de Hartmann. |
| ➢Paciente con insuficiencia cardíaca congestiva | •Minimizar o evitar las transfusiones de sangre |
| ➢Cirrosis | •Evitar la administración intraoperatoria de AINE. |
| ➢Antecedentes de consumo de medicamentos como inhibidores de la ECA, inhibidores del receptor de la angiotensina II, AINE y diuréticos ahorradores de potasio. | •Nivel de glucosa plasmática intraoperatoria bien controlado en pacientes diabéticos |
| ➢Traumatismos graves, quemaduras, cirugía invasiva y mayor | •Hiperventilación (PaCO2 25–30 mmHg). |
| ➢Cetoacidosis diabética, diabetes mellitus mal controlada | •Utilice un ECG de 12 derivaciones y controle los cambios en el ECG. |
| •Observación meticulosa y minuciosa durante el período postoperatorio (estado hemodinámico, estado de volumen). |
En cuanto a la medición de potasio sérico en el laboratorio, el clínico debe tener precaución, ya que la pseudohiperpotasemia es uno de los diagnósticos diferenciales importantes de la hiperpotasemia [ 13 ]
3a . Esto ocurre debido a la hemólisis de la muestra de sangre enviada al laboratorio, la cual puede ser inducida por una técnica de venopunción deficiente , una coagulación excesiva de la muestra, esferocitosis hereditaria o hiperpotasemia familiar. En la esferocitosis hereditaria y la hiperpotasemia familiar, la disminución de la temperatura ambiente induce la salida del potasio intracelular al líquido extracelular . La pseudohiperpotasemia se puede diagnosticar demostrando una concentración de potasio plasmático menor que la sérica [ 23 ]
1b . Por lo tanto, para descartar la pseudohiperpotasemia, también se debe medir el potasio plasmático en una muestra de sangre total heparinizada [ 27 ]
1b .4.2 . Manejo de la hiperpotasemia intraoperatoria
La incidencia de hiperpotasemia intraoperatoria durante el trasplante hepático de donante vivo es de aproximadamente el 10,4 % [ 23 ], mientras que los pacientes sometidos a paratiroidectomía presentan un riesgo del 55 % de hiperpotasemia intraoperatoria [ 28 ]
1a . Además, los pacientes sometidos a trasplante renal tienen más del doble de probabilidades de requerir tratamiento intraoperatorio para la hiperpotasemia si su potasio sérico preoperatorio era ≥5,6 mEq/L en comparación con los pacientes con un potasio sérico preoperatorio ≤5,5 mEq/L [ 29 ]
1a .La hiperventilación con una PaCO₂ de 25-30 mmHg tiende a disminuir el potasio sérico al corregir la acidosis [ 16 ]
1b . La transfusión sanguínea debe ser mínima [ 19 ] y la pérdida sanguínea intraoperatoria debe reponerse con solución salina normal al 0,9%. La monitorización intraoperatoria del potasio sérico, los cambios en el ECG, la glucemia capilar y la diuresis mejorará el pronóstico del paciente [ 1 ,16 ,22 ]
1c .
4.3 . Período postoperatorio
Tras la cirugía, los pacientes suelen presentar depleción de volumen, acidosis, requerir transfusiones sanguíneas o estar expuestos a factores que pueden alterar aún más el sistema renina-angiotensina-aldosterona y activar el sistema nervioso simpático, lo que conlleva un aumento adicional de la concentración sérica de potasio. Por lo tanto, se debe monitorizar a los pacientes durante el periodo posoperatorio para detectar hiperpotasemia recurrente [ 19 ].
4.4 . Intervenciones farmacológicas de la hiperpotasemia intraoperatoria
El manejo de la hiperpotasemia perioperatoria depende de ciertos factores como la causa y la gravedad de la hiperpotasemia, así como la urgencia del tratamiento. Las opciones terapéuticas para la hiperpotasemia se pueden agrupar en las siguientes categorías ( Tabla 5 ).
- •Aquellos que minimizan los efectos cardíacos de la hiperpotasemia
- •Aquellos que inducen la absorción de potasio por las células
- •Aquellos que eliminan el potasio del cuerpo
Tabla 5. Resumen de las opciones de tratamiento para la hiperpotasemia.
| Medicamento | Dosis recomendadas, vía de administración | Comienzo |
|---|---|---|
| Gluconato de calcio | 10 ml de solución al 10%, IV | 1–3 min |
| régimen de insulina-glucosa | 10 UI con 50 ml de dextrosa al 50% por infusión. | 20 minutos |
| Furosemida | 40–80 mg según el estado hemodinámico y la diuresis del paciente | 15 minutos |
4.4.1 . Fármacos utilizados para minimizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia
Calcio intravenoso: La administración de calcio intravenoso es una modalidad de tratamiento urgente dirigida a restaurar el gradiente eléctrico transmembrana de los cardiomiocitos. Esto estabiliza el miocardio al reducir el potencial de membrana en reposo de los miocitos [ 30 ]
1a . El mecanismo preciso aún no se comprende del todo.
El calcio está disponible en dos formulaciones: gluconato de calcio y cloruro de calcio . Se prefieren 10 ml de gluconato de calcio al 10% debido a su menor riesgo de necrosis tisular en caso de extravasación, lo que permite su administración segura por vía periférica . En cambio, el cloruro de calcio contiene una mayor concentración de calcio, por lo que requiere su administración a través de un catéter venoso central [ 31 ]
1a .El calcio intravenoso comienza a hacer efecto en 5 minutos, pero su acción es de corta duración. Por ello, en algunos pacientes puede ser necesario administrar dosis repetidas y realizar una monitorización electrocardiográfica continua. En pacientes que toman digoxina , no se recomiendan las dosis repetidas de calcio debido al riesgo de arritmias . El calcio no reduce el potasio sérico. Por esta razón, la administración de calcio debe ir seguida de tratamientos para movilizar el potasio hacia el interior de las células y eliminarlo del organismo [ 32 ]
1a.4.4.2 . Fármacos utilizados para disminuir el potasio plasmático mediante diferentes mecanismos
Insulina: La bomba de sodio-potasio (Na⁺ – K⁺ – ATPasa) en la membrana celular del músculo esquelético transporta rápidamente potasio al interior de las células, y su actividad es estimulada sinérgicamente por la insulina y los agonistas β2 adrenérgicos . La insulina acelera el movimiento intracelular de potasio hacia las células musculares al unirse a su receptor en el músculo esquelético. Una vez que esto ocurre, la abundancia y la actividad de la Na⁺- K⁺ – ATPasa y del transportador de glucosa en la membrana celular aumentan a través de vías de señalización independientes (32) 1a.
El régimen más comúnmente recomendado es una inyección en bolo de insulina de acción rápida. Si la glucosa en sangre es < 250 mg/dL, también se deben administrar 25 g de glucosa (50 mL de una solución al 50%) para contrarrestar la hipoglucemia debida a la administración de insulina [ [33] , [34] , 35] ]
1a .La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas de siete ECA sobre intervenciones farmacológicas para el manejo agudo de la hiperpotasemia mostró que la insulina-dextrosa intravenosa y el salbutamol se utilizan como terapia de primera línea en el manejo agudo de la hiperpotasemia y son más efectivos que cualquiera de las terapias por separado, pero se encontró que la terapia triple con insulina-dextrosa, salbutamol y bicarbonato era menos efectiva que la terapia dual (36) 1a..
Agonistas β2 : Los agonistas β2 -adrenérgicos inducen el movimiento intracelular de potasio al aumentar la actividad de la Na⁺ -K⁺ ATPasa en el músculo esquelético mediante una vía celular distinta a la inducida por la insulina. Por lo tanto, los efectos hipopotasémicos de la insulina y los agonistas β2-adrenérgicos son aditivos [ 37 ]. Los agonistas β2 intravenosos no están disponibles en la mayoría de los países en desarrollo. El salbutamol nebulizado (10-20 mg), que es igualmente eficaz por vía intravenosa, se utiliza como terapia adyuvante para la hiperpotasemia moderada o grave, ya que promueve el desplazamiento intracelular de K⁺ mediante la activación de la bomba Na⁺-K⁺ ATPasa (37) 1a .
Bicarbonato de sodio: El bicarbonatode sodio actúa desplazando el potasio intracelularmente, pero no se considera un tratamiento de primera línea para la hiperpotasemia debido a la controversia existente sobre su eficacia y seguridad. Se han sugerido bolos de 1 ml/kg de bicarbonato de sodio al 8,4% [ 38 ]
1b . Algunos estudios han demostrado que el bicarbonato de sodio no disminuye el potasio sérico de forma significativa ni rápida, pudiendo tardar horas en iniciar su acción [ 35 ]. Su uso en pacientes con acidosis metabólica e hiperpotasemia también ha sido controvertido [ 39 ]. El bicarbonato de sodio puede aumentar la sobrecarga de líquidos, causando hipernatremia y alcalosis metabólica , por lo que debe usarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica (ERC) debido a la sobrecarga de sodio. Si se administra rápidamente, puede metabolizarse a dióxido de carbono o, en pacientes con insuficiencia respiratoria, provocar acidosis o hiperpotasemia. La administración intravenosa de bicarbonato de sodio puede ser útil en pacientes que requieren reposición de líquidos [ 35 ]
1a.Diuréticos : Tras emplear métodos para transportar potasio al interior de las células, deben implementarse estrategias para eliminar el exceso de potasio. En pacientes con función renal adecuada, se puede utilizar una combinación de diuréticos de asa con diuréticos tiazídicos para la excreción de potasio. El inicio de acción se produce entre 15 y 60 minutos. Sin embargo, cabe señalar que, si bien la depleción de volumen inducida por diuréticos puede provocar una disminución del flujo sanguíneo en la nefrona distal y una menor excreción de potasio , los pacientes con expansión de volumen se beneficiarán de la diuresis (32) 1a .
4.4.3 . Monitorización postoperatoria
Tras el inicio del tratamiento para la hiperpotasemia, el paciente debe ser monitorizado de la siguiente manera:
- •Electrocardiograma continuo en tiempo real para detectar cualquier cambio
- •Controlar el potasio sérico para detectar hiperpotasemia de rebote a las 1, 2, 4, 6 y 24 horas después del inicio del tratamiento.
- •Controle la glucosa en sangre capilar inmediatamente después de iniciar el tratamiento y luego después de 15 y 30 minutos y luego cada hora hasta las 6 horas.
5. Área de controversias
- •Un estudio de revisión sistemática realizado por Harel y Kamel en 2016 ha demostrado que no hay diferencia estadísticamente significativa entre los regímenes de 10 UI y 20 UI de insulina soluble para reducir agudamente la concentración de potasio sérico [ 40 ] 1a .
- •Un estudio realizado por Alfonzo y sus colegas en 2006 demostró que el régimen de 20 UI de insulina soluble tiene un perfil más alto en la reducción del potasio sérico, pero al mismo tiempo tiene un mayor efecto hipoglucemiante [ 22 ].
- •Otras dos revisiones sistemáticas de la base de datos Cochrane recomiendan usar 10 UI de insulina [ 36 , 39 ].
- •Un ensayo controlado aleatorio realizado en 2014 recomendó el uso de una dosis de bolo IV de glucosa, ya que disminuye significativamente el potasio sérico [ 41 ].
- •Dos revisiones sistemáticas de la base de datos Cochrane recomiendan la insulina con dextrosa ya que la glucosa sola no es tan efectiva como la insulina u otra terapia de cambio de potasio [ 36 , 42 ].
- •Otro estudio recomienda usar terapia con insulina-dextrosa en lugar de usar glucosa sola en personas no diabéticas porque causa una liberación insuficiente de insulina endógena que paradójicamente aumenta aún más el potasio sérico [ 22 ].
- •Una revisión sistemática de la base de datos Cochrane de 2015 comparó el salbutamol intravenoso con el salbutamol nebulizado y concluyó que el salbutamol administrado por cualquier vía es eficaz para reducir el potasio sérico [ 42 ]. Sin embargo, otro estudio de Elliott et al., en 2010, concluyó que el salbutamol intravenoso es menos eficaz que el salbutamol nebulizado [ 33 ].
6. Conclusión
Aunque existen pocos datos sobre la incidencia de hiperpotasemia en pacientes sometidos a cirugía mayor, la elevación del potasio plasmático puede ser frecuente en pacientes hospitalizados. Por lo tanto, es crucial, durante la evaluación preoperatoria, identificar a los pacientes de alto riesgo que podrían desarrollar hiperpotasemia intraoperatoria y formular estrategias para reducirla.
La hiperpotasemia grave es una afección potencialmente mortal y su presentación clínica es variable. Por lo tanto, el médico debe mantener un alto índice de sospecha, especialmente en pacientes con enfermedad renal crónica, diabetes mellitus mal controlada, quemaduras recientes, traumatismos graves recientes , transfusiones sanguíneas recientes y pacientes hospitalizados. Durante la evaluación preoperatoria de los pacientes con alto riesgo de desarrollar hiperpotasemia intraoperatoria, se debe prestar especial atención a la concentración plasmática de potasio y al electrocardiograma. Además, se debe identificar la duración de los síntomas y signos, así como la causa, antes de la cirugía programada . No existe un umbral definido de potasio sérico a partir del cual se deba posponer la cirugía programada. Sin embargo, no se recomienda la cirugía programada en pacientes con niveles de potasio sérico preoperatorios superiores a 6 mEq/L.
El médico debe formular la mejor estrategia de manejo posible para los pacientes con alto riesgo de desarrollar hiperpotasemia intraoperatoria incidental. Las estrategias para prevenir la hiperpotasemia intraoperatoria incidental deben incluir un control glucémico estricto , una monitorización electrocardiográfica meticulosa , un umbral elevado para la transfusión sanguínea, terapia de fluidos dirigida por objetivos, preferiblemente con solución salina normal al 0,9%, y evitar la succinilcolina y los AINE .
El manejo de la hiperpotasemia perioperatoria depende de la gravedad, la causa y la urgencia del procedimiento. Las opciones de tratamiento para la hiperpotasemia intraoperatoria se pueden agrupar en tres categorías: aquellas que minimizan el efecto cardíaco de la hiperpotasemia (p. ej., gluconato de calcio intravenoso) , aquellas que inducen la captación de potasio por las células (p. ej., insulina-dextrosa) y aquellas que eliminan el potasio del organismo (p. ej., diuréticos ). El gluconato de calcio intravenoso ayuda a estabilizar la membrana celular del miocardio y se recomienda si la concentración sérica de potasio es > 6,5 mEq/L, con o sin alteraciones en el ECG ( Fig. 2 ).
