Articulo del Science del 25 de Agosto 2020 de Cohen J.
Ya en los conceptos claves de de Akiko Iwashaki, que publiqué el fin de semana, ella había identificado en su modelo experimental de ratones, como el coronavirus inicialmente enviaba mensajero proteicos para no activar la respuesta inmune innata, no inducida. Agregando un concepto más a la incertidumbre en la cual estamos envueltos, ya crónicamente afectado este año de gestión sanitaria, que hemos realizado muchas cosas en un solo sentido, con la postergación de otros aspectos del cuidado de la salud, que pueden generar en un futuro mediato, empeoramiento de los resultados en la enfermedad cardiovascular o el cáncer o la depresión, etc, tenemos como puede afectar la infección las respuestas inmunitarias. Esto que menciona esta editorial de Cohen J, podría explicar aquellas noticias que dicen que la respuesta inmune puede estar durando seis meses en la vacuna de Oxford. Obviamente que son conclusiones apresuradas que exigen comprobación.
Un equipo de investigación que ha realizado autopsias a personas que murieron de COVID-19 ha descubierto que carecen de los llamados centros germinales, áreas en el bazo y ganglios linfáticos en los que las células inmunitarias aprenden a montar una respuesta de anticuerpos de larga duración a un patógeno. Aunque el hallazgo puede no aplicarse a las personas que tienen infecciones leves o asintomáticas por coronavirus, puede ayudar a explicar la progresión covid-19 en los casos más enfermos y proporcionar información importante a los desarrolladores de vacunas.
El estudio, dirigido por el inmunólogo Shiv Pillai del Instituto Ragon de MGH, MIT y Harvard y publicado la semana pasada en Cell, puede adquirir una mayor importancia como un informe de ayer proporcionó la primera evidencia convincente de que una persona se puede volverse reinfectar con SARS-CoV-2,lo que sugiere que la protección de anticuerpos podría ser fugaz en algunas personas.
Pillai y sus compañeros de trabajo analizaron el bazo y los ganglios linfáticos torácicos, que drenan las células inmunitarias de los pulmones, de 11 personas que murieron de COVID-19, comparando los tejidos con los de seis personas mayores que murieron por otras causas. Cuando todo va bien, estos sitios recogen células B de fabricación de anticuerpos en centros germinales recién formados, microestructuras distintivas donde estas células maduran y refinan su respuesta de anticuerpos al virus. Pero los centros germinales no se formaron en los ganglios linfáticos torácicos y bazos de los pacientes COVID-19 autopsiados, informaron los investigadores. «Esto es un poco impactante que no lo hagan, pero no lo hacen», dice Pillai.
Pillai y sus colegas han hecho «una adición importante al campo», señalando que «claramente el sistema inmunitario no hizo lo que se suponía que debía hacer». Pero Iyer advierte que los datos de sus estudios de monos, que pueden reflejar más estrechamente enfermedades asintomáticas o leves en los seres humanos, ya que los monos nunca desarrollan enfermedades graves, no encontraron una ausencia de centros germinales. «La respuesta inmunitaria al SARS-CoV-2 es extremadamente heterogénea», dice.
Una «tormenta» de citoquinas, que envían mensajes a las células B y otros actores del sistema inmunitario, ocurre en respuesta a algunas infecciones SARS-CoV-2, contribuyendo a la inflamación y enfermedades graves. El equipo de Pillai encontró que los ganglios linfáticos en las muertes por COVID-19 tenían un gran aumento en la cantidad de una de estas citoquinas, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), en comparación con las autopsias de control. Los investigadores también encontraron una falta de un tipo de célula T que juega un papel central en la formación de los centros germinales y proponen que el exceso de TNF-o bloquea su creación, como se encuentra en algunos estudios de ratón.
«El defecto de las respuestas [del anticuerpo] puede estar relacionado de alguna manera con la inflamación mejorada, que necesita más investigaciones», dice Yang.
Pillai está de acuerdo con muchos inmunólogos que creen que el SARS-CoV-2 no parece ser un virus particularmente difícil de detener con una vacuna. «Esto es un pedazo de pastel», dice Pillai. Incluso confía en que una vacuna adecuadamente diseñada podría conducir a respuestas duraderas de anticuerpos al SARS-CoV-2. Pero espera que los desarrolladores de vacunas tomen nota de los hallazgos de su grupo. «Si estás haciendo demasiado TNF-o en los ganglios linfáticos, tal vez tu vacunación no dure tanto», dice.
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