Causes of and risk factors for postpartum haemorrhage: a systematic review and meta-analysis
Yunas, Idnan et al. The Lancet,
Fondo
Es necesario comprender las causas de la hemorragia posparto para brindar el tratamiento y los servicios adecuados. Conocer los factores de riesgo de la hemorragia posparto puede ayudar a abordar los factores de riesgo modificables. Realizamos una revisión sistemática y un metanálisis para identificar y cuantificar las diversas causas y factores de riesgo de la hemorragia posparto.
Métodos
En esta revisión sistemática y metaanálisis, realizamos una búsqueda sistemática de literatura en MEDLINE, Embase, Web of Science, Cochrane Library y Google Scholar para estudios de cohorte de hemorragia posparto desde el 1 de enero de 1960 hasta el 30 de noviembre de 2024 sin restricciones de idioma. Al menos dos autores llevaron a cabo de forma independiente la selección de estudios, la extracción de datos y la evaluación de calidad. Los estudios de cohorte basados en la población disponibles en inglés fueron elegibles. Las tasas de causas de hemorragia posparto, así como los odds ratios (OR) brutos y ajustados para los factores de riesgo, se agruparon utilizando un modelo de efectos aleatorios. Los factores de riesgo se clasificaron como con asociación débil, moderada o fuerte según los OR agrupados: débil (OR >1 a 1,5), moderado (OR >1,5 a 2) y fuerte (OR >2). Este estudio está registrado en PROSPERO, CRD42023479686.
Recomendaciones
Se sintetizaron datos de 327 estudios, que incluyeron a 847.413.451 mujeres, sin restricciones de edad, raza ni etnia. La mayoría de los estudios fueron de alta calidad metodológica. Las tasas agrupadas de las cinco causas comúnmente informadas de hemorragia posparto fueron atonía uterina (70,6% [IC del 95%: 63,9-77,3]; n = 834 707 mujeres, 14 estudios), traumatismo del tracto genital (16,9% [9,3-24,6]; n = 18 449 mujeres, seis estudios), placenta retenida (16,4% [12,3-20,5]; n = 235 021 mujeres, nueve estudios), placentación anormal (3,9% [0,1-7,6]; n = 29 638 mujeres, dos estudios) y coagulopatía (2,7% [0,8-4,5]; n = 236 261, nueve estudios). La tasa agrupada de mujeres con múltiples causas de hemorragia posparto fue del 7,8 % (IC del 95 %: 4,7-10,8; n = 666, dos estudios). Los factores de riesgo con una fuerte asociación con la hemorragia posparto incluyeron anemia, hemorragia posparto previa, parto por cesárea, mutilación genital femenina, sepsis, falta de atención prenatal, embarazo múltiple, placenta previa, uso de tecnología de reproducción asistida, macrosomía con un peso al nacer de más de 4500 g y distocia de hombros. Los factores de riesgo con una asociación moderada con la hemorragia posparto incluyeron IMC ≥30 kg/m 2 , infección por COVID-19, diabetes gestacional, polihidramnios, preeclampsia y hemorragia anteparto. Los factores de riesgo con una asociación débil con la hemorragia posparto incluyeron etnia negra y asiática, IMC 25-29,9 kg/m 2 , asma, trombocitopenia, fibromas uterinos, uso de antidepresivos, inducción del parto, parto instrumental y ruptura prematura de membranas.
Interpretación
El hallazgo de que la atonía uterina es la causa más común de hemorragia posparto respalda la recomendación de la OMS de administrar uterotónicos profilácticos a todas las mujeres que dan a luz. Conocer los factores de riesgo con una fuerte asociación con la hemorragia posparto puede ayudar a identificar a las mujeres con alto riesgo de hemorragia posparto que podrían beneficiarse de una mejor profilaxis y tratamiento. La importancia de la concurrencia de múltiples causas de hemorragia posparto respalda el uso de paquetes de tratamiento.
Fondos
Fundación Gates.
Introducción
La hemorragia posparto es una causa común de mortalidad materna en todo el mundo y representa aproximadamente el 27 % de todas las muertes maternas. 1,2 La definición comúnmente utilizada de hemorragia posparto es la pérdida de sangre de 500 ml o más dentro de las primeras 24 horas después del parto. 3 Una comprensión de las causas y los factores de riesgo podría contribuir a los esfuerzos para reducir las tasas estancadas de mortalidad por hemorragia posparto. Las causas conocidas de hemorragia posparto incluyen atonía uterina, traumatismo del tracto genital, retención placentaria, placentación anormal y coagulopatía. Sin embargo, la prevalencia de estas causas es poco conocida. Conocer las tasas de las causas de hemorragia posparto y la carga que representan permite planificar y dotar de recursos a los servicios de salud para brindar un manejo adecuado. Estudios previos han identificado la atonía uterina como la causa más común. <sup>4,5</sup> Confirmar esto y determinar la tasa de atonía como causa permitirá centrar la atención en la asignación adecuada de recursos para tratamientos, como uterotónicos y dispositivos de taponamiento uterino. De igual manera, conocer la contribución de otras causas, como la coagulopatía, permitirá una planificación y administración adecuadas de sus tratamientos.<sup> 6</sup>Investigación en contexto
Evidencia antes de este estudio
Evidencia antes de este estudioLa hemorragia posparto es una de las principales causas de mortalidad materna a nivel mundial. Se necesitan datos sintetizados actualizados para orientar las políticas globales sobre estratificación y mitigación de riesgos, así como su prevención y tratamiento. Se realizaron búsquedas en MEDLINE, Web of Science, Embase, Cochrane Library y Google Académico desde el 1 de enero de 1960 hasta el 30 de noviembre de 2024, sin restricciones de idioma, utilizando el término de búsqueda «hemorragia posparto» en el título y el resumen, y como término MeSH. Se identificaron 22 estudios sobre la tasa de causas de hemorragia posparto y 311 estudios que evaluaron los factores de riesgo de hemorragia posparto. La mayoría de los estudios incluidos fueron de alta calidad metodológica.
Valor añadido de este estudioNuestra revisión sistemática y metaanálisis produjeron tasas agrupadas basadas en evidencia actualizadas de causas de hemorragia posparto y hemorragia posparto grave y refractaria. La atonía uterina, que es el objetivo de la mayoría de los tratamientos de primera línea para la hemorragia posparto, fue la causa más común. Otras causas importantes fueron el traumatismo del tracto genital, la placenta retenida, la placentación anormal y la coagulopatía. Destacamos la importancia de múltiples causas concurrentes que resultan en hemorragia posparto. Se identificó una variedad de factores de riesgo y sus niveles de asociación con la hemorragia posparto. Muchos de estos son modificables. Los factores de riesgo con una fuerte asociación con la hemorragia posparto incluyeron anemia, hemorragia posparto previa, parto por cesárea, mutilación genital femenina, sepsis, falta de control prenatal, embarazo múltiple, placenta previa, uso de tecnología de reproducción asistida, macrosomía fetal con peso al nacer superior a 4500 g y distocia de hombros.
Implicaciones de toda la evidencia disponibleEl conocimiento de las causas y los factores de riesgo de la hemorragia posparto permite a los responsables políticos promover la profilaxis y el tratamiento eficaces, especialmente para mujeres con alto riesgo de hemorragia posparto, y desarrollar estrategias dirigidas a los factores de riesgo. La hemorragia posparto causada por múltiples causas concurrentes justifica el uso de paquetes de tratamiento. Se deben promover las prácticas asociadas con la reducción del riesgo de hemorragia posparto, como el contacto piel con piel y la lactancia materna.Existen numerosos factores de riesgo bien establecidos para la hemorragia posparto, como la obesidad, la anemia, los antecedentes de hemorragia posparto previa y el parto por cesárea. 7 Algunos de estos factores de riesgo son modificables (es decir, abarcan comportamientos y afecciones que pueden alterarse o controlarse para reducir el riesgo de hemorragia posparto). Conocer su nivel de asociación con la hemorragia posparto puede ayudar a definir estrategias para mitigar su efecto. También puede ayudar a identificar a las personas con alto riesgo de hemorragia posparto que podrían requerir una monitorización más estrecha, así como una mejor profilaxis y tratamiento. También se han identificado nuevos factores de riesgo para la hemorragia posparto, como la infección por COVID-19 8 y el uso de antidepresivos. 9 Conocer su nivel de asociación podría brindar la oportunidad de modificar sus efectos mediante estrategias como la vacunación, en la prevención de la enfermedad por COVID-19, y la monitorización del perfil de coagulación, en el caso del uso de antidepresivos. La literatura existente abarca revisiones sistemáticas sobre las causas y los factores de riesgo de la hemorragia posparto, pero estas tienen un alcance limitado o están desactualizadas. 10 Algunas revisiones han restringido su alcance al parto vaginal, 11 otras a la hemorragia posparto grave, 7 y otras a causas específicas, como la hemorragia posparto atónica. 12Por lo tanto, realizamos una revisión sistemática exhaustiva y un metanálisis para identificar y cuantificar las tasas de diferentes causas de hemorragia posparto, así como la asociación de una amplia gama de factores de riesgo para la hemorragia posparto en el parto vaginal y por cesárea.
Métodos
Estrategia de búsqueda y criterios de selección
Para esta revisión sistemática y metaanálisis, seguimos las directrices de informe PRISMA. 13 Este estudio está registrado en PROSPERO, CRD42023479686. Fueron elegibles los estudios de cohorte basados en la población (es decir, estudios regionales, nacionales, multipaís o multicéntricos) que informaron las causas y los factores de riesgo de hemorragia posparto. Se excluyeron artículos no publicados, preimpresiones, editoriales, comentarios, cartas, informes de casos, libros y estudios no humanos y en idiomas distintos del inglés. También excluimos artículos de revisión, pero evaluamos sus listas de referencias para estudios potencialmente elegibles. Se realizaron búsquedas en cinco bases de datos electrónicas (MEDLINE, Web of Science, Embase, Cochrane Library y Google Scholar). Se identificó literatura gris utilizando Google Scholar. Se verificaron las listas de referencias de los estudios incluidos y las revisiones disponibles para identificar estudios elegibles adicionales. La estrategia de búsqueda utilizó las palabras clave «hemorragia posparto» en el título y el resumen y como término MeSH para identificar estudios elegibles utilizando una cadena de búsqueda exhaustiva ( apéndice p 1 ). Los resultados de la búsqueda se limitaron a los artículos publicados entre el 1 de enero de 1960 y el 30 de noviembre de 2024.Cinco autores (MAI, IY, KNS, SSA y SK) evaluaron de forma independiente los estudios, inicialmente por título y resumen, y posteriormente, si correspondía, realizaron una revisión completa del texto para determinar su elegibilidad. Cualquier diferencia sobre la inclusión se resolvió por consenso o mediante discusión con otros autores de la revisión (AC, AJD e IG).La extracción de datos de la selección final de estudios fue realizada de forma independiente por dos autores (MAI e IY). Cuando se encontraron datos duplicados de la misma población fuente, se eliminaron los datos del estudio más antiguo. Los siguientes datos e información se extrajeron de cada estudio elegible utilizando una tabla de extracción de datos pre-pilotada: apellido del primer autor, año de publicación, país, duración del estudio, número de mujeres, diseño del estudio, población, factores de riesgo estudiados, definición de hemorragia posparto y hemorragia posparto grave, método de medición de la pérdida de sangre (subjetivo u objetivo) y factores de confusión para los cuales se realizó el ajuste. Los métodos de medición subjetivos se basaron en la estimación visual, mientras que los métodos objetivos se basaron en enfoques volumétricos (p. ej., campo o bandeja de recolección de sangre calibrados) o gravimétricos (p. ej., pesaje de hisopos, compresas, lino empapados en sangre o sangre recolectada en campo o bolsa).Los estudios incluidos definieron generalmente la hemorragia posparto como pérdida de sangre de 500 ml o más en las primeras 24 h después del parto, y la hemorragia posparto grave como pérdida de sangre de 1000 ml o más en las primeras 24 h después del parto. Los estudios que no indicaron el volumen exacto de pérdida de sangre para su definición de hemorragia posparto y hemorragia posparto grave aún fueron elegibles para su inclusión. La hemorragia posparto refractaria se definió como hemorragia que requirió tratamientos de segunda línea, como uterotónicos adicionales o compresión uterina bimanual. 14Agrupamos la hemorragia posparto grave y la hemorragia posparto refractaria juntas, ya que se superponen sustancialmente, y ambas requieren tratamientos de segunda línea.
La calidad metodológica de los estudios incluidos fue evaluada por tres autores de forma independiente (MAI, IY y SSA) mediante la aplicación de la herramienta de evaluación crítica del Joanna Briggs Institute (JBI) para estudios de cohorte. 15 La herramienta del JBI utiliza 11 elementos de la lista de verificación de calidad con cuatro opciones: sí, no, poco claro y no aplicable. Se otorga un punto por cada respuesta afirmativa. El porcentaje total de respuestas afirmativas se utilizó para determinar la puntuación final. La evidencia proporcionada por cada estudio para nuestra pregunta de investigación se clasificó como de alta calidad (bajo riesgo de sesgo: >80 % de respuestas afirmativas), calidad moderada (riesgo moderado de sesgo: 60-80 % de respuestas afirmativas) o baja calidad (alto riesgo de sesgo: <60 % de respuestas afirmativas). Cualquier desacuerdo se resolvió después de discutirlo con otros autores (AC e IG). Exploramos el sesgo de publicación generando gráficos de embudo de comparaciones que tenían diez o más estudios. Evaluamos visualmente los gráficos de embudo para detectar asimetría ( apéndice, págs. 188-91 ).
Análisis de datos
Las tasas agrupadas para las diferentes causas de hemorragia posparto, y hemorragia posparto severa y refractaria, y los IC del 95% se calcularon utilizando un modelo de efectos aleatorios. Para cada uno de los factores de riesgo, se extrajeron los odds ratios (OR) ajustados, controlando los factores de confusión ( apéndice págs. 2-96 ), de los estudios individuales junto con los IC del 95% correspondientes. Además, se extrajeron los datos agregados brutos de cada estudio individual incluido en el análisis para obtener asociaciones no ajustadas que se agruparon utilizando el método de Mantel-Haenszel (modelo de efectos aleatorios). Nuestra elección de utilizar un modelo de efectos aleatorios se basó en la expectativa de que es poco probable que las exposiciones sean realmente idénticas en los estudios incluidos. 16 Las cifras de nuestros resultados presentan tanto los OR ajustados como los OR brutos, cuando estaban disponibles. El manuscrito de texto prioriza el informe de los OR ajustados, pero presenta los OR brutos cuando los OR ajustados pertinentes no estaban disponibles. Para los factores de riesgo en los que el OR bruto fue significativo (p < 0,05), pero el OR ajustado no, presentamos tanto el OR bruto como el OR ajustado en el texto.Los factores de riesgo de hemorragia posparto se agruparon en las siguientes categorías para permitir una comparación significativa: demográficos, de estilo de vida, médicos, relacionados con el embarazo anterior y actual, y relacionados con el parto y el nacimiento. Clasificamos el nivel de asociación de cada factor de riesgo con la hemorragia posparto en débil (OR >1 a 1,5), moderado (OR >1,5 a 2) y fuerte (OR >2) según las adaptaciones de Shih y colegas. 17La heterogeneidad de los estudios se evaluó mediante la visualización de los gráficos forestales y el cálculo de la estadística τ 2 (en la escala de probabilidades logarítmicas).Cuando hubo menos de dos estudios para una comparación específica, no pudimos realizar un metanálisis, por lo que resumimos los hallazgos y presentamos los datos en diagramas de bosque (forest plots) relevantes. Estos se incluyen en el apéndice (pp. 109-87 ).Todos los análisis estadísticos se realizaron con STATA versión 18 o Review Manager versión 5.4.1. Se utilizó STATA para generar las tasas de las causas de hemorragia posparto, hemorragia posparto grave y refractaria, con sus IC del 95%. Review Manager se utilizó para generar estimaciones brutas e IC del 95% para los diversos factores de riesgo. STATA se utilizó para las estimaciones ajustadas de los factores de riesgo con sus IC del 95%.
Papel de la fuente de financiación
El financiador del estudio no tuvo ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación de datos, el análisis de datos, la interpretación de los datos o la redacción del informe.
Resultados
Se identificaron 25 343 estudios, de los cuales se excluyeron 12 202 estudios no elegibles por ser informes de casos, capítulos de libros, comentarios, editoriales, manuscritos en idiomas distintos del inglés (o manuscritos no disponibles en su traducción al inglés), estudios no realizados en humanos, artículos de revisión o estudios duplicados. Los 13 141 estudios restantes se examinaron según sus títulos y resúmenes. Tras la revisión completa de 610 estudios, se incluyeron 327 en el análisis: 22 estudios que evaluaron las causas de la hemorragia posparto y 311 estudios que evaluaron los factores de riesgo. De estos, seis estudios aportaron datos tanto para el análisis de causas como para el de factores de riesgo ( figura 1 ). 14,18–22
Nueve de los estudios incluidos se realizaron en varios países, mientras que el resto (318 estudios) se basaron en un solo país. Los países de estudio más comunes fueron EE. UU. (81 estudios), China (36 estudios), Reino Unido (20 estudios), Israel (18 estudios), Australia (13 estudios), Canadá (13 estudios), Suecia (11 estudios), India (diez estudios), Etiopía (nueve estudios) y Francia (ocho estudios; apéndice, págs. 2-96 ). Hubo una representación sustancial tanto de países de ingresos altos (PIA) como de países de ingresos bajos y medios (PIBM; apéndice, pág. 108 ).De los 327 estudios analizados, 70 (21,4 %) fueron prospectivos, mientras que 257 (78,6 %) se realizaron retrospectivamente ( apéndice, págs. 2-96 ). Solo 12 (3,7 %) de los estudios incluidos emplearon un método de medición objetivo para medir la pérdida de sangre posparto. El resto se basó en la estimación visual.Los resultados de las evaluaciones de riesgo de sesgo del JBI 15 mostraron que 310 (94,8%) de los estudios incluidos fueron de alta calidad (bajo riesgo de sesgo), 17 (5,2%) fueron de calidad moderada (riesgo moderado de sesgo) y ninguno fue de baja calidad (alto riesgo de sesgo; apéndice págs. 97-106 ).La atonía uterina fue la causa más común de hemorragia posparto. La tasa combinada de atonía uterina como causa de hemorragia posparto fue del 70,6 % (IC del 95 %: 63,9-77,3; n = 834 707 mujeres, 14 estudios). Las tasas combinadas para las demás causas fueron las siguientes: traumatismo del tracto genital, 16,9 % (IC del 95 %: 9,3-24,6; 18 449 mujeres, seis estudios); retención de placenta, 16,4 % (12,3-20,5; 235 021 mujeres, nueve estudios); placentación anormal, 3,9 % (0,1-7,6; 29 638 mujeres, dos estudios); y coagulopatía, 2,7 % (0,8-4,5; 236 261 mujeres, nueve estudios). La tasa combinada de causas múltiples (dos o más causas concurrentes) fue del 7,8 % (IC del 95 %: 4,7–10,8; 666 mujeres, dos estudios; figura 2 ).
Figura 2 Tasas de causas de hemorragia posparto
La atonía uterina también fue la causa más común de hemorragia posparto severa y refractaria. Sin embargo, su tasa combinada como causa de hemorragia posparto severa y refractaria fue menor que la de hemorragia posparto en 41,4% (IC del 95%: 34,9-47,9; 80 110 mujeres, seis estudios). Las tasas combinadas para las otras causas de hemorragia posparto severa y refractaria fueron las siguientes: traumatismo del tracto genital, 12,8% (IC del 95%: 5,8 a 19,8; 80 110 mujeres, seis estudios); placenta retenida, 13,8% (8,1 a 19,4; 80 110 mujeres, seis estudios); placentación anormal, 8,8% (–2,1 a 19,8; 42 915 mujeres, cuatro estudios); y coagulopatía, 1,1 % (–0,2 a 2,4; 3681 mujeres, dos estudios). La tasa combinada de hemorragia posparto grave y refractaria por múltiples causas fue del 27,4 % (IC del 95 %: 22,8 a 32,0; 361 mujeres, un estudio; figura 3 ).
Figura 3 Tasas de causas de hemorragia posparto grave y refractaria
No hubo factores de riesgo demográficos o de estilo de vida para la hemorragia posparto con una fuerte asociación (es decir, OR >2). Los factores demográficos y de estilo de vida con una asociación moderada fueron el IMC de 30,0–34,9 kg/m2 en comparación con el IMC de 18,5–24,9 kg/m2 ( OR ajustado 1,51 [IC del 95 % 1,32–1,72]; 3 409 963 mujeres, diez estudios). Los factores demográficos y de estilo de vida con una asociación débil con la hemorragia posparto fueron el IMC de 25,0–29,9 kg/m2 en comparación con el IMC de 18,5–24,9 kg/m2 ( OR ajustado 1,21 [IC del 95 % 1,13–1,30]; 3 409 963, diez estudios); Etnia asiática en comparación con etnia blanca (1,15 [1,04–1,27]; 2 598 284 mujeres, tres estudios); y etnia negra en comparación con etnia blanca (1,44 [1,03–2,01]; 2 598 284, tres estudios; figura 4 ).
Figura 4 Factores de riesgo demográficos y relacionados con el estilo de vida para la hemorragia posparto
El contacto piel con piel y la lactancia materna tuvieron un OR ajustado de menos de 1 cuando se estimó su asociación con hemorragia posparto: (OR ajustado 0,55 [IC del 95 % 0,42–0,73]; 7548 mujeres, un estudio; figura 4 ).Los factores de riesgo médicos para la hemorragia posparto que mostraron una fuerte asociación con la hemorragia posparto fueron anemia (OR ajustado 2,36 [IC del 95 % 1,29–4,32]; 167 573 mujeres, dos estudios), mutilación genital femenina (OR ajustado 2,14 [IC del 95 % 1,43–3,20]; 40 157 mujeres, cinco estudios), cirrosis hepática (OR bruto 4,43 [IC del 95 % 3,20–6,13]; 8186 mujeres, cuatro estudios), sepsis (OR ajustado 2,31 [IC del 95 % 1,55–3,46]; 10 619 435 mujeres, tres estudios), comportamiento suicida (OR ajustado 2,11 [IC del 95 % 1,58–2,83]; 23 696 522 mujeres, dos estudios). estudios; apéndice pp 107–08 ), tuberculosis (OR bruto 2,39 [IC del 95 % 2,25–2,54]; 57 393 459 mujeres, un estudio) y tromboembolismo venoso (OR ajustado 4,38 [IC del 95 % 1,75–10,97]; 772 mujeres, un estudio). Los factores de riesgo médicos que mostraron una asociación moderada fueron COVID-19 (OR ajustado 1,85 [IC del 95 % 1,56–2,18]; 323 959 mujeres, cinco estudios), síndrome de Ehlers-Danlos (OR ajustado 1,66 [IC del 95 % 1,09–2,52]; 14 513 666 mujeres, dos estudios), diabetes gestacional (OR bruto 1,88 [IC del 95 % 1,16–3,03]; 4679 mujeres, seis estudios), enfermedad hepática (OR bruto 1,64 [IC del 95 % 1,12–2,42]; 18 650 041 mujeres, diez estudios), pancreatitis (OR ajustado 1,90 [IC del 95 % 1,55–2,33]; 13 815 919 mujeres, un estudio), polihidramnios (OR ajustado 1,73 [IC del 95 % 1,32–2,28]; 107 350 mujeres, tres estudios), preeclampsia (OR ajustado 1,54 [IC del 95 % 1,48–1,60]; 1 697 353 mujeres, tres estudios) y enfermedad de von Willebrand (OR bruto 1,52 [IC del 95 % 1,29–1,80]; 601 959 mujeres, dos estudios; OR ajustado 3,82 [IC del 95 % 0,78–18,70]; 66 mujeres, un estudio). Los factores de riesgo médicos que mostraron una asociación débil fueron hipotiroxinemia (OR bruto 1,32 [IC del 95 % 1,05–1,66]; 7051 mujeres, un estudio; OR ajustado 1,29 [IC del 95 % 0,98–1,69]; 7051 mujeres, un estudio), asma (OR ajustado 1,24 [IC del 95 % 1,13–1,36]; 82 900 342 mujeres, tres estudios), psoriasis (OR ajustado 1,40 [IC del 95 % 1,04–1,89]; 2 350 330, un estudio), trombocitopenia (OR ajustado 1,40 [IC del 95 % 1,04–1,89]; 233 681 mujeres, tres estudios), fibromas uterinos (OR ajustado 1,20 [IC del 95 % 1,06–1,35]; 113 984, un estudio), insuficiencia de vitamina D (OR ajustado 1,07 [IC del 95 % 1,03–1,12]; 399 mujeres, un estudio); uso general de antidepresivos (OR ajustado 1,47 [IC del 95 % 1,28–1,70]; 764 865 mujeres, seis estudios), trastorno por consumo de cannabis (OR ajustado 1,09 [IC del 95 % 1,08–1,11]; 73 109 790 mujeres, un estudio), trastorno por consumo de opioides (OR ajustado 1,16 [IC del 95 % 1,14–1,19]; 73 109 790 mujeres, un estudio) y uso de codeína (OR ajustado 1,20 [IC del 95 % 1,06–1,35]; 67 982 mujeres, un estudio; figura 5 ).
Figura 5 Factores de riesgo médicos (A y B) para la hemorragia posparto
Los resultados de los factores de riesgo relacionados con el embarazo para la hemorragia posparto se muestran en la figura 6 . Los factores de riesgo relacionados con el embarazo con una fuerte asociación fueron hemorragia posparto previa (OR ajustado 3,17 [IC del 95 % 2,42–4,16]; 1 137 846 mujeres, cuatro estudios), muerte fetal previa (2,31 [1,44–3,71]; 3476 mujeres, un estudio), ausencia de visitas de atención prenatal (2,78 [1,78–4,36]; 2083 mujeres, tres estudios), útero encarcelado (2,80 [1,79–4,38]; 9 096 788 mujeres, un estudio), embarazo múltiple (5,86 [5,50–6,25]; 210 132 mujeres, un estudio), placenta previa (3,10 [1,61–5,97]; 512 289 mujeres, cuatro estudios), placenta previa resuelta (3,35 [2,43–4,62]; 1706 mujeres, dos estudios), uso de tecnología de reproducción asistida (2,40 [2,08–2,76]; 21 657 010 mujeres, 16 estudios) y transferencia de embriones congelados en ciclos de programación versus transferencia de embriones congelados en ciclos naturales (2,65 [2,23–3,14]; 30 615 mujeres, dos estudios). Los factores de riesgo relacionados con el embarazo con una asociación moderada fueron la hemorragia anteparto (OR bruto 2,09 [IC del 95 % 0,74–5,89]; OR ajustado 1,94 [IC del 95 % 0,69–5,44]; 229 232 mujeres, dos estudios) y la interrupción médica del embarazo versus la interrupción quirúrgica del embarazo (OR ajustado 1,71 [IC del 95 % 1,26–2,31]; 45 632 mujeres, un estudio; apéndice pp 107–08 ). Los factores de riesgo relacionados con el embarazo con una asociación débil fueron la interrupción médica previa del embarazo versus mujeres primigestas (OR ajustado 1,48 [IC del 95 % 1,20–1,83]; 45 632 mujeres, un estudio) y las grandes multíparas versus multíparas (1,20 [1,10–1,30]; 290 572 mujeres, un estudio; apéndice págs. 107–08 ).
Figura 6 Factores de riesgo relacionados con el embarazo para la hemorragia posparto
Los factores de riesgo de parto y nacimiento para hemorragia posparto con una fuerte asociación fueron parto por cesárea (OR ajustado 5,18 [IC del 95 % 3,42–7,85]; 1014 mujeres, un estudio), macrosomía fetal con peso al nacer ≥5000 g (OR ajustado 3,25 [IC del 95 % 1,30–8,14]; 215 492 mujeres, dos estudios), macrosomía fetal con peso al nacer 4500–4999 g (OR ajustado 2,08 [IC del 95 % 1,70–2,54]; 277 097 mujeres, cuatro estudios) y distocia de hombros (OR bruto 2,06 [IC del 95 % 1,67–2,54]; 177 937 mujeres, dos estudios). El factor de riesgo de parto y nacimiento con una asociación moderada fue la macrosomía fetal con peso al nacer de 4000 a 4499 g (OR ajustado 1,67 [IC del 95 % 1,54–1,80]; 277 097 mujeres, cuatro estudios). Los siguientes factores de riesgo de parto y nacimiento tuvieron una asociación débil con la hemorragia posparto: inducción del parto (OR ajustado 1,37 [IC del 95 % 1,22–1,54]; 295 053 mujeres, nueve estudios), parto instrumental (OR ajustado 1,44 [IC del 95 % 1,03–2,00]; 1 166 162, tres estudios) y ruptura prematura de membranas (OR bruto 1,39 [IC del 95 % 1,28–1,51]; 108 689 mujeres, dos estudios; figura 7 ).
En el apéndice (pp. 107-108 ) se presentan factores de riesgo adicionales de hemorragia posparto . En el apéndice (pp. 109-187 ) se presentan los diagramas de bosque que representan los OR brutos y ajustados de todos los factores de riesgo identificados para la hemorragia posparto .No fue posible realizar análisis de subgrupos para las causas de hemorragia posparto según el tipo de parto (parto vaginal vs. cesárea), ya que solo un número limitado de los estudios incluidos desglosaron los datos por tipo de parto. La mayoría de los estudios proporcionaron datos combinados de parto vaginal y cesárea. Para la mayoría de los factores de riesgo, no pudimos realizar análisis de subgrupos por nivel de ingresos (HIC vs. LMIC), debido a la escasez de datos disponibles. Sin embargo, sí contábamos con datos para realizar análisis de subgrupos para IMC 25-29,9 kg/m² en comparación con IMC 18,5-24,9 kg/ m² , y para tecnología de reproducción asistida en comparación con concepción espontánea. En ambos casos, no se observaron diferencias significativas entre los subgrupos por nivel de ingresos ( apéndice, pág. 192 ). No pudimos realizar análisis de subgrupos por país debido a la falta de datos para generar subgrupos con suficientes estudios que permitieran un análisis fiable. 23
Discusión
Identificamos diversos factores de riesgo y sus niveles de asociación con la hemorragia posparto. Descubrimos que las tasas agrupadas de las causas de hemorragia posparto, para las cuales pudimos identificar datos, mostraron que la atonía uterina fue la causa más frecuente. Este hallazgo concuerda con datos publicados previamente<sup> 10</sup> y respalda las recomendaciones globales de que todas las mujeres que dan a luz reciban uterotónicos profilácticos para la prevención de la hemorragia posparto<sup> 24</sup> Las otras causas de hemorragia posparto, en orden descendente de frecuencia, fueron traumatismo del tracto genital, retención placentaria, placentación anormal y coagulopatía. Los resultados mostraron que múltiples causas (dos o más causas concurrentes) también fueron importantes para causar hemorragia posparto. Este hallazgo se presta al uso de paquetes de tratamiento en el manejo de la hemorragia posparto para abordar diversas causas que podrían coexistir. Uno de estos paquetes es el paquete MOTIVE, que proporciona tratamiento de primera respuesta independientemente de la causa del sangrado<sup> 25</sup>Los resultados de las tasas agrupadas de causas de hemorragia posparto grave y hemorragia posparto refractaria mostraron que la atonía seguía siendo la causa más frecuente, aunque en menor medida que la hemorragia posparto. La hemorragia posparto grave y refractaria generalmente se presenta después de los tratamientos iniciales para la hemorragia posparto, que se centran principalmente en el manejo de la atonía; por lo tanto, se espera que la atonía tenga una menor incidencia en quienes continúan sangrando después de los tratamientos iniciales para la hemorragia posparto.Nuestra revisión identificó factores de riesgo modificables y no modificables para la hemorragia posparto. Los factores de riesgo modificables permiten ajustes en el estilo de vida y la corrección de deficiencias para minimizar su impacto. En el caso de los factores de riesgo no modificables, los profesionales de la salud podrían mejorar los resultados mediante una planificación anticipada de la atención, una mejor profilaxis de la hemorragia posparto y un tratamiento oportuno.Los factores de riesgo modificables asociados con la hemorragia posparto en nuestra revisión incluyeron IMC alto, anemia, hipertensión, insuficiencia de vitamina D, uso de cannabis y opioides y ausencia de atención prenatal.Nuestro estudio mostró un gradiente biológico en la asociación entre el IMC y la hemorragia posparto. Las categorías de IMC más altas presentaron una asociación más fuerte con la hemorragia posparto. Es importante considerar las variaciones regionales con diferentes valores de corte para las categorías de IMC. Las implicaciones para la salud de los valores de corte para las categorías de IMC en las poblaciones asiáticas, por ejemplo, son diferentes a las de las poblaciones europeas. 26Se estima que el 37% de las mujeres embarazadas a nivel mundial padecen anemia.<sup> 27</sup> La anemia afecta la capacidad de la mujer embarazada para afrontar complicaciones como la hemorragia posparto, las infecciones y el deterioro cardiovascular. La deficiencia de hierro es una de las principales causas de anemia, y los programas de nutrición para embarazadas podrían ayudar a reducir su efecto.<sup> 27</sup> La asociación entre anemia y hemorragia posparto podría deberse al aumento compensatorio del tamaño y la vascularización de la placenta, <sup>28</sup> o a la disminución de la fuerza miometrial observada en estados de deficiencia de hierro, <sup>29 </sup> los cuales aumentan la probabilidad de sangrado.La asociación entre la falta de control prenatal y la hemorragia posparto resalta la importancia de brindar control prenatal regular a las embarazadas para identificar otros factores de riesgo, como un IMC alto, anemia y antecedentes de hemorragia posparto. 30 Una vez identificados, estos factores de riesgo pueden abordarse mediante consejos sobre estilo de vida y alimentación en caso de IMC alto, y la corrección de deficiencias en caso de anemia por deficiencia de hierro. Conocer antecedentes de hemorragia posparto puede requerir un seguimiento más estrecho de las mujeres que dan a luz.Destacamos varias afecciones médicas subyacentes con una asociación con hemorragia posparto, que si se optimizan podrían reducir las probabilidades de que ocurra una hemorragia posparto. Estas incluyeron diabetes gestacional, asma, tromboembolia venosa e infección por COVID-19. La asociación de diabetes gestacional con hemorragia posparto en algunas mujeres podría deberse a que es un factor de riesgo para macrosomía, 31 que en sí misma es un factor de riesgo para hemorragia posparto. Se sabe que el asma está asociada con otros factores de riesgo para hemorragia posparto, como hipertensión y obesidad. 32 El tratamiento de la tromboembolia venosa implica la administración de anticoagulantes, que pueden aumentar el riesgo de sangrado. Esta razón podría explicar la asociación de tromboembolia venosa con hemorragia posparto. La infección por COVID-19 resulta en un estado protrombótico. A pesar de esto, se asocia con un mayor riesgo de hemorragia posparto. Esta asociación podría deberse a la administración de anticoagulantes para el tratamiento de la COVID-19 en pacientes, lo que puede aumentar el riesgo de sangrado. Dado que la pandemia de COVID-19 se limitó a un período limitado, representa un escenario excepcional, cuya aplicación podría ser menos frecuente en el futuro.Destacamos el uso de antidepresivos como ejemplo de un factor de riesgo no modificable asociado con la hemorragia posparto. Los antidepresivos, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, causan una disminución de la serotonina en las plaquetas y dificultan la coagulación sanguínea, lo que aumenta la probabilidad de sangrado. Las mujeres embarazadas que toman estos medicamentos podrían necesitar un seguimiento más estricto de su perfil de coagulación sanguínea.Los factores de riesgo asociados con una menor probabilidad de hemorragia posparto incluyeron el contacto piel con piel y la lactancia materna. Ambos factores inducen la liberación endógena de oxitocina, que provoca la contracción uterina y reduce el sangrado. 33 Para el tabaquismo y el consumo de alcohol, las estimaciones se obtuvieron de un estudio cada uno. Los OR ajustados y brutos para el tabaquismo, y el OR ajustado para el consumo de alcohol, mostraron una asociación con una menor probabilidad de hemorragia posparto. Sin embargo, hubo discordancia entre los OR ajustados y brutos para el consumo de alcohol.Los OR ajustados de nuestro estudio no mostraron una asociación significativa entre la edad materna y la hemorragia posparto. Este hallazgo contrasta con el de un estudio previo, 34 que mostró una asociación entre el aumento de la edad materna y complicaciones como la hemorragia posparto.Las fortalezas de nuestra revisión incluyeron la estrategia de búsqueda exhaustiva y amplia, que identificó varios estudios de cohorte de gran tamaño. Este enfoque nos permitió agrupar las tasas a nivel local, regional y nacional. A pesar de buscar en bases de datos desde 1960, solo dos de los estudios incluidos se publicaron antes del año 2000, por lo que nuestros hallazgos se basan en evidencia más reciente. Realizamos una evaluación de calidad utilizando la herramienta de evaluación de calidad del JBI 15 y observamos que la mayoría de los estudios eran de alta calidad metodológica. No identificamos estudios de baja calidad metodológica. Nuestros análisis incluyeron varios estudios de gran tamaño, por lo que utilizamos τ² en lugar de I² para evaluar la heterogeneidad. En los metanálisis, los valores de τ² generalmente permanecen sin cambios a medida que aumenta la precisión (el tamaño de los estudios incluidos), mientras que los valores de I² pueden aumentar rápidamente hacia el 100% y dificultar su interpretación. Categorizamos la fuerza de las asociaciones de los diversos factores de riesgo con la hemorragia posparto adaptando los métodos de Shih y colegas, quienes establecieron las siguientes categorías: asociación fuerte (OR > 2) y asociación débil (OR > 1 a 2). Subdividimos la categoría de asociación débil en débil (OR > 1 a < 1,5) y moderada (OR > 1,5 a 2). Este enfoque nos permitió distinguir los factores de riesgo con asociaciones fuertes, moderadas y débiles con la hemorragia posparto.
Una limitación de la mayoría de los estudios incluidos en nuestro análisis es el uso de la estimación visual subjetiva de la pérdida de sangre para cuantificar la hemorragia posparto. Se ha demostrado que la estimación visual es inexacta, por lo que estos estudios podrían no capturar con precisión la tasa real de hemorragia posparto. 36 Un gran ensayo internacional, aleatorizado por conglomerados 25 que investigó la hemorragia posparto destacó la importancia de la medición objetiva de la pérdida de sangre para diagnosticar con precisión la hemorragia posparto y permitir su manejo rápido. Las definiciones de hemorragia posparto y hemorragia posparto grave utilizadas por los diferentes estudios incluidos en nuestra revisión a veces variaron. Para nuestro análisis, nos basamos en la definición declarada de hemorragia posparto y hemorragia posparto grave de cada artículo individual. Con respecto a los factores utilizados por los diferentes estudios para ajustar sus hallazgos y generar OR ajustados, aunque se ajustaron los factores comunes, siendo la edad materna el más común, estos factores variaron. Esta variación podría haber reducido la precisión cuando se agruparon los OR ajustados. Para algunos de los factores de riesgo que identificamos, solo contábamos con datos de un único estudio, y ocasionalmente de un estudio pequeño. Reconocemos que, en tales situaciones, podríamos tener estimaciones poco fiables. Estas estimaciones se presentan principalmente en el apéndice.No todos los factores de riesgo identificados actúan de forma independiente. A menudo, los factores de riesgo pueden actuar a través de otros factores de riesgo relacionados, como se mencionó en el caso de la diabetes gestacional y la macrosomía. Otros factores de riesgo que podrían estar relacionados incluyen la macrosomía y la distocia de hombros, así como el sangrado preparto y la anemia. Reducir el efecto de un factor de riesgo podría contribuir a reducir los efectos de otros factores de riesgo relacionados.Otra limitación de nuestra revisión fue la imposibilidad de desglosar los datos de partos vaginales y cesáreas según las causas de hemorragia posparto. Solo unos pocos estudios primarios que analizaron las causas de hemorragia posparto separaron las tasas de hemorragia posparto para partos vaginales y cesáreas. Las tasas de causas de hemorragia posparto y la asociación de factores de riesgo para la hemorragia posparto podrían ser diferentes para estos dos tipos de parto.Nuestra revisión restringió los estudios elegibles a aquellos disponibles en inglés. No aplicamos un filtro de idioma, sino que excluimos los estudios en la etapa de selección de título y resumen. Este enfoque nos permitió incluir estudios publicados originalmente en idiomas distintos del inglés, pero que posteriormente se tradujeron y publicaron en inglés. Excluir estudios en idiomas distintos del inglés podría haber reducido el número de estudios de, por ejemplo, países de habla francesa, española y china. Sin embargo, contamos con una representación sustancial de estudios de países de habla no inglesa.Es importante considerar la prevalencia de los factores de riesgo junto con la intensidad de su asociación con la hemorragia posparto al planificar las políticas. El útero encarcelado mostró una fuerte asociación con la hemorragia posparto, pero es mucho menos frecuente que un factor de riesgo como la etnia negra, que, si bien se asocia débilmente con la hemorragia posparto, representa una mayor carga de salud global debido a su mayor prevalencia.Las mujeres que tienen factores de riesgo con una fuerte asociación con la hemorragia posparto, como anemia, antecedentes de hemorragia posparto y parto por cesárea, pueden ser identificadas y priorizadas para prevención y tratamientos específicos. La OMS actualmente recomienda la oxitocina como el agente uterotónico de elección para la prevención de la hemorragia posparto en todos los partos. 24 Sin embargo, existen otros agentes uterotónicos, como las combinaciones de ergometrina más oxitocina y misoprostol más oxitocina, que son más eficaces pero tienen tasas más altas de efectos secundarios.
Ha habido reticencia a administrar rutinariamente a todas las mujeres estos agentes más eficaces debido a las preocupaciones sobre los efectos secundarios. Sin embargo, podría ser apropiado ofrecer estos agentes a las mujeres identificadas como de alto riesgo de hemorragia posparto, debido a la presencia de factores de riesgo con una fuerte asociación con la hemorragia posparto, a pesar de su mayor riesgo de efectos secundarios.Las investigaciones futuras deberían identificar los factores de riesgo para afecciones específicas, como el trastorno del espectro placentario y la hemorragia posparto grave y refractaria. La identificación de los factores de riesgo para la hemorragia posparto grave y refractaria podría permitir anticipar la intensificación de la atención en estos casos.
En resumen, la síntesis de los datos disponibles en esta revisión sistemática y metaanálisis destaca las tasas de causas de hemorragia posparto e identifica varios factores de riesgo importantes y su fuerte asociación con la hemorragia posparto. Los factores de riesgo con una fuerte asociación incluyen anemia, hemorragia posparto previa, parto por cesárea, mutilación genital femenina, sepsis, falta de control prenatal, embarazo múltiple, placenta previa, uso de tecnología de reproducción asistida, macrosomía con peso al nacer superior a 4500 g y distocia de hombros.
Esta información puede utilizarse para asignar recursos adecuados para abordar las causas de la hemorragia posparto, identificar a las mujeres con alto riesgo de hemorragia posparto, optimizar los factores de riesgo modificables para la hemorragia posparto y mitigar los factores de riesgo no modificables.
La muerte materna es un tema vigente y actual que no se visibiliza, que se oculta, se dejaron de realizar los análisis de causa raíz, porque muestra las fallas del sistema de salud en cuanto el relato de parto «respetado», termino tan impropio, y encima existen organizaciones hospitalaria que obtienen un reconocimiento, es otro de los tantos relatos que los Ministros del kirchnerismo de algunas provincias. Hace unos años para legalizar el aborto muchos de sus defensores decían que era para disminuir las muertes maternas. Cuando se simplifican los análisis, se politizan los derechos, se incurren en discursos y acciones forzadas. El aborto debe encuadrarse desde un marco con ocho aspectos a considerar: límites de edad gestacional, requisitos de ecografía, consejería obligatoria y períodos de espera, limitaciones en la cobertura, por cantidad de procedimientos realizados en una misma persona y regulaciones específicas para los proveedores de servicios de aborto. Se debe entender que las muertes maternas son por errores en el sistema causas obstétricas directas e indirectas, muchos casos debieran ser never events. Cuando se quieren estudiar estos temas objetivamente los datos se encuentran fatalmente atrasados, cuando debieran ser datos duros y ya analizados hasta finales de 2024, solo tenemos hasta 2022.
La Mortalidad Materna es, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), “la defunción de una mujer mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes al final del embarazo, independientemente de la duración y el sitio del embarazo, debido a cualquier causa relacionada con o agravada por el embarazo mismo o su atención, pero no por causas accidentales o incidentales”.
“Las jurisdicciones provinciales en las que se estima, en 2022, las tasas de mortalidad materna más elevadas (por encima del promedio nacional) son: Santiago del Estero, Chaco, Corrientes, La Rioja, Formosa, Santa Cruz, Salta, Río Negro, Catamarca y Santa Fe”, señaló el documento de la UCA.
Global and regional causes of maternal deaths 2009–20: a WHO systematic analysis Cresswell, Jenny A et al.The Lancet Global Health, Volume 13, Issue 4, e626 – e634
La mortalidad materna no está en vías de cumplir la meta 3.1 de los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS) de lograr una tasa de mortalidad materna mundial inferior a 70 por 100 000 nacidos vivos para 2030. Se necesita evidencia actualizada sobre las causas de muerte para acelerar el progreso.
Métodos
Realizamos una revisión sistemática multiestratégica para identificar las causas de las muertes maternas ocurridas en 2009-20. Las fuentes de datos incluyeron datos de los sistemas de registro civil y estadísticas vitales de la Base de Datos de Mortalidad de la OMS, informes publicados por los Estados Miembros y artículos de revistas nacionales y subnacionales identificados a través de bases de datos bibliográficas. Utilizamos un modelo jerárquico bayesiano para estimar la distribución de las causas de muerte materna por regiones de los ODS y a nivel mundial. Dada la escasez de datos sobre suicidio materno y muertes maternas tardías ocurridas después de los 42 días posparto, se realizaron análisis adicionales para estimar la proporción de muertes maternas por suicidio y la razón entre muertes maternas y muertes maternas tardías (todas las causas).
Recomendaciones
A nivel mundial, la causa más común de muerte materna fue la hemorragia (27%; intervalo de incertidumbre del 80%: 22-32), seguida de las muertes obstétricas indirectas (23%; intervalo de incertidumbre del 80%: 22-30) y los trastornos hipertensivos (16%; intervalo de incertidumbre del 14-19). La proporción de muertes por hemorragia varió considerablemente según la región y fue más alta en África subsahariana, Asia occidental y África septentrional. La proporción de muertes maternas por trastornos hipertensivos fue más alta en América Latina y el Caribe. La mayoría de las muertes maternas por hemorragia y sepsis ocurrieron durante el período posparto. Solo 12 países registraron uno o más suicidios maternos; de esos países, la proporción de muertes por suicidio osciló entre menos del 1% y el 26% de las muertes maternas. En los países que informaron al menos una muerte materna tardía (es decir, muertes que ocurren más de 42 días pero menos de 1 año después de la interrupción del embarazo), la relación entre muertes maternas tardías y muertes maternas hasta 42 días osciló entre <0,01 y 0,07.
Interpretación
La hemorragia sigue siendo la principal causa de muerte, a pesar de la existencia de intervenciones clínicas eficaces, lo que pone de relieve la necesidad de mejorar el acceso a una atención sanitaria de calidad. El hecho de que la mayoría de las muertes se produzcan en el período posparto exige un compromiso renovado para mejorar la atención posparto, además de la atención intraparto. Las causas indirectas de muerte requieren enfoques del sistema de salud que integren la atención obstétrica y no obstétrica.
Fondos
USAID; Fondo de los Estados Unidos para UNICEF a través de la Fundación Bill y Melinda Gates; y el Programa Especial de Investigación, Desarrollo y Capacitación de Investigadores sobre Reproducción Humana (HRP) del PNUD, el UNFPA, el UNICEF, la OMS y el Banco Mundial.
Introducción
La OMS define la muerte materna como la “muerte de una mujer durante el embarazo o dentro de los 42 días posteriores a la interrupción del embarazo, independientemente de la duración y el lugar del embarazo, por cualquier causa relacionada con el embarazo o agravada por él o su atención, pero no por causas accidentales o incidentales”. 1 El Grupo Interinstitucional de Estimación de la Mortalidad Materna (MMEIG) de las Naciones Unidas estimó que, a nivel mundial, en 2020 se produjeron aproximadamente 287 000 (intervalo de incertidumbre del 80 % [IU]: 273 000–343 000) muertes maternas. 2 A nivel mundial, en 2020, una niña de 15 años tenía una probabilidad de una en 210 de morir por una causa materna, casi la mitad del riesgo de muerte materna a lo largo de la vida en 2000, que era de una en 116. 2Los avances en la supervivencia materna logrados entre 2000 y 2015 se estancaron en los primeros cinco años de la era de los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS). 2 En 2020, la tasa de mortalidad materna (TMM) mundial fue de 223 muertes maternas por cada 100 000 nacidos vivos; el progreso no está encaminado a cumplir la meta 3.1 de los ODS de una TMM mundial inferior a 70 por cada 100 000 nacidos vivos para 2030. 2 Las tendencias mundiales ocultan desigualdades sustanciales en la supervivencia materna, ya que el 95 % de las muertes maternas ocurren en países de ingresos bajos y medianos bajos (PIBM) o en entornos frágiles, y son prevenibles.
2 Comprender las causas de la mortalidad materna es crucial para diseñar enfoques del sistema de salud en todo el continuo de atención para poner fin a la mortalidad materna prevenible. 3Investigación en contexto
Evidencia antes de este estudioDos estimaciones previas de la OMS sobre las causas globales de mortalidad materna por regiones de los Objetivos de Desarrollo del Milenio se publicaron en 2006 y 2014. En 2006, la hemorragia fue la principal causa de muerte en África y Asia, los trastornos hipertensivos en América Latina y el Caribe, y otras causas directas en los países (entonces clasificados como) desarrollados. En 2014, la hemorragia fue la principal causa en todas las regiones de los Objetivos de Desarrollo del Milenio, excepto en África subsahariana y las regiones desarrolladas, donde las causas indirectas fueron las más altas. En las últimas dos décadas se han producido transiciones generalizadas en la epidemiología, la utilización y cobertura de la atención obstétrica y los sistemas de salud. Combinamos datos de los sistemas de registro civil y estadísticas vitales, informes gubernamentales y fuentes de bases de datos bibliográficas de 129 países, incluidas 139 381 muertes maternas totales de 2009 a 2020, para actualizar las revisiones sistemáticas previas de la OMS.
Valor añadido de este estudioHasta donde sabemos, este artículo proporciona la primera actualización en una década de las causas globales de mortalidad materna. En consonancia con publicaciones anteriores, la hemorragia sigue siendo la principal causa de muertes maternas a nivel mundial, seguida de las causas indirectas. Los trastornos hipertensivos del embarazo fueron la principal causa de muerte materna en América Latina y el Caribe. Las muertes por hemorragia afectan desproporcionadamente a los países de ingresos bajos y medios (PIBM), lo que indica inequidades persistentes en el acceso y la calidad de la atención obstétrica de emergencia. La mayoría de las muertes por hemorragia y sepsis ocurren en el período posparto. Hasta donde sabemos, este artículo es el primero en informar sobre el suicidio. Solo 12 países informaron al menos un suicidio materno; la proporción media de muertes por suicidio varió sustancialmente entre las regiones de los Objetivos de Desarrollo Sostenible (de <1% en África subsahariana a 26% en Australia y Nueva Zelanda).
Implicaciones de toda la evidencia disponibleSe necesitan medidas decisivas para abordar la mortalidad y la morbilidad por hemorragia en los países de ingresos bajos y medios. La Hoja de ruta de la OMS para combatir la hemorragia posparto 2023-2030 proporciona estrategias para la investigación, normas y estándares, implementación y promoción para acelerar el progreso en la hemorragia. La alta proporción de muertes que ocurren en el período posparto subraya la necesidad de un compromiso renovado para mejorar la atención posparto rutinaria temprana. En América Latina y el Caribe en particular, la considerable contribución de los trastornos hipertensivos enfatiza la necesidad de mejorar las intervenciones preventivas, además del diagnóstico temprano y la identificación de enfermedades graves. Finalmente, la contribución sustancial de las muertes maternas indirectas enfatiza la importancia de un enfoque de sistemas de salud para integrar a los proveedores de atención obstétrica y no obstétrica en todo el continuo de atención. Análisis previos de la OMS, publicados en 2006 y 2014, describieron la distribución de las causas de muerte materna. 4,5 Desde 2014, la distribución de las causas de muerte materna podría haber cambiado debido a las transiciones en los determinantes proximales y distales de la mortalidad materna, que influyen en la salud de las mujeres antes, durante y después del embarazo. 6 El fortalecimiento de los sistemas de salud ha generado mejoras sustanciales en la cobertura y el uso de la atención obstétrica, incluida la atención prenatal y los partos atendidos por personal sanitario cualificado. 7 Estas mejoras se han producido junto con transiciones generalizadas en la epidemiología. La mortalidad relacionada con el VIH/sida ha disminuido un 60 % desde su pico en 2004 y un 39 % desde 2010. 8 La carga de las enfermedades no transmisibles sigue siendo considerable. 9El objetivo de este análisis sistemático fue desarrollar estimaciones de las causas de muerte materna a nivel mundial y regional para el período de 2009 a 2020. Específicamente, estimamos la proporción de muertes maternas según siete grupos: aborto, embolia, hemorragia, trastornos hipertensivos, sepsis relacionada con el embarazo, otras causas directas y causas indirectas. Presentamos datos sobre suicidios maternos, cuando están disponibles, como objetivo secundario.
Métodos
Estrategia de búsqueda y criterios de selección
Para este análisis sistemático, recopilamos datos en dos etapas: la primera búsqueda abarcó el período 2009-2017 y la segunda, el período 2017-2020. En la primera búsqueda, los estudios fueron elegibles si el punto medio del período de referencia (es decir, el período en el que se registraron las muertes maternas) fue a partir de 2009, siempre que se dispusiera de datos no desagregados anteriores a 2009. En la segunda búsqueda, los datos anteriores a 2017 fueron elegibles si se publicaron después de la primera búsqueda y el punto medio del período de referencia fue a partir de 2017.Se incluyeron estudios nacionales y subnacionales representativos del nivel administrativo 1 del país y superiores. Se excluyeron los estudios de un solo centro. Los estudios fueron elegibles si reportaban un denominador utilizable (es decir, nacidos vivos, nacimientos totales, embarazos, partos, ingresos obstétricos, mujeres en edad reproductiva o muertes maternas totales). Se excluyeron los estudios que reportaban únicamente subpoblaciones (por ejemplo, partos por cesárea).Los datos se identificaron a través de tres vías principales: la base de datos de mortalidad de la OMS , informes publicados por los Estados miembros (es decir, la base de datos MMEIG) y artículos de revistas identificados a través de bases de datos bibliográficas.Se incluyeron los datos de los sistemas de registro civil y estadísticas vitales (SVRC) disponibles en la Base de Datos de Mortalidad de la OMS al 21 de febrero de 2024. Cuando un país contaba con datos del SVRC y datos nacionales de alta calidad procedentes de una investigación exhaustiva sobre la mortalidad materna, como una consulta confidencial, se prefirió utilizar estos últimos.La base de datos MMEIG contiene datos notificados por los Estados miembros que se utilizan para calcular las estimaciones de mortalidad materna de la MMEIG.2 Además, el 24 de julio de 2019 se realizó una búsqueda en los sitios web del Ministerio de Salud y la Oficina Nacional de Estadística de cada Estado miembro. Para las búsquedas bibliográficas, utilizamos términos de búsqueda adaptados de búsquedas anteriores de la OMS sobre causas de muerte materna ( apéndice pág. 6 ) desde el inicio de la base de datos hasta el 30 de abril de 2019.4,5Para la búsqueda 1, las búsquedas se separaron por escritura: la búsqueda 1A cubrió bases de datos en escritura latina (es decir, MEDLINE, Embase, Global Index Medicus, Web of Science y Popline); la búsqueda 1B cubrió bases de datos en escritura china (es decir, Wanfang y CNKI); la búsqueda 1C utilizó una base de datos en escritura rusa (eLIBRARY.RU). Se incluyeron las bases de datos para escrituras rusa y china, ya que estos son los idiomas predominantes para la publicación científica en algunas regiones del mundo. Para la búsqueda 1A, dos revisores examinaron la elegibilidad y un tercer revisor (GV, YS o JAC) adjudicó si surgieron conflictos. Debido a las limitaciones de capacidad, un solo revisor examinó las publicaciones en escritura china (SX) y rusa, quien discutió y consultó con un tercer revisor (GV para ruso, JAC para chino).En la búsqueda 2, solo se repitió la búsqueda 1A debido al bajo rendimiento de las búsquedas 1B y 1C. Se utilizó un modelo de clasificación de inteligencia artificial (Risklick Artificial Intelligence; Universidad de Berna, Berna, Suiza) que clasificó las citas según su relevancia para mejorar la eficiencia de la búsqueda ( apéndice p. 45 ).
10 Dos revisores (SMAA y UG) evaluaron la elegibilidad. Se realizó una prueba piloto de selección con doble revisor para las primeras 1000 fuentes, con un 99 % de coincidencia; posteriormente, las fuentes se sometieron a una selección con un solo revisor.
Extracción de datos y clasificación de muertes maternas
En los manuscritos en los que la causa de muerte materna se publicó en formato de texto libre, un obstetra asignó un código CIE-10 a la causa subyacente de muerte (HML; apéndice, págs. 46-50 ). 1 Se utilizó la definición de mortalidad materna de la CIE-10: «la muerte de una mujer durante el embarazo o dentro de los 42 días posteriores a la interrupción del embarazo, independientemente de la duración y el lugar del embarazo, por cualquier causa relacionada con el embarazo o agravada por él o su atención, pero no por causas accidentales o incidentales». 1Agrupamos las causas maternas de muerte en las categorías descritas por Say y colegas: 5 aborto, embolia, hemorragia, trastornos hipertensivos, sepsis relacionada con el embarazo, otras causas directas y causas indirectas. Las causas indirectas incluyen trastornos hipertensivos preexistentes que complican el embarazo, el parto y el puerperio; diabetes en el embarazo, el parto y el puerperio; otras enfermedades infecciosas y parasitarias maternas que complican el embarazo, el parto y el puerperio; y otras enfermedades maternas clasificables en otra parte. Las muertes por hemorragia y sepsis se desglosan por tiempo (es decir, anteparto, intraparto o posparto). Otras muertes maternas directas se desglosan en complicaciones de la anestesia, parto obstruido, traumatismo obstétrico y otras. Los códigos CIE-10 en cada categoría están disponibles en el apéndice (págs. 46-50 ).En la sección de mortalidad materna de la CIE, las muertes por suicidio que ocurren temporalmente durante el embarazo, el parto y el puerperio se consideran muertes maternas directas<sup> 1</sup> , pero no se incluyen en las estimaciones de mortalidad materna del MMEIG debido a la considerable variación internacional en la disponibilidad de datos. Por consiguiente, las muertes por suicidio se reportan por separado.
Análisis estadístico
Estimamos las distribuciones de las causas de muerte materna mediante un modelo jerárquico bayesiano; se encuentran más detalles, incluyendo la evaluación y validación del modelo, en el apéndice (págs. 51-56 ). 11 El modelo estima la distribución de las causas de muerte por país-año de observación para cada una de las categorías descritas anteriormente. Las estimaciones por país-año se agregan posteriormente a la región de los ODS ( apéndice, págs. 57 y 58 ). Las estimaciones de mortalidad materna del MMEIG se utilizan para convertir las distribuciones de las causas de muerte en el número de muertes maternas por causa. 2Debido a la variabilidad sustancial de la epidemia de VIH/SIDA a nivel internacional, el modelo estima únicamente las muertes no relacionadas con VIH/SIDA. 2,12 Las estimaciones de muertes maternas indirectas relacionadas con el VIH/SIDA del modelo bayesiano de mortalidad materna MMEIG se incorporaron a las distribuciones finales presentadas. 2,12El modelo jerárquico bayesiano permite la estimación incluso con datos escasos. Las estimaciones de cada país se basan en los patrones de su región, y las regiones con información escasa, en los patrones de otras regiones. El modelo considera la correlación entre causas que suelen coexistir. El modelo asigna distintos grados de incertidumbre a los datos según la fuente: se asumió que los datos nacionales de alta calidad, procedentes de investigaciones exhaustivas, presentan la menor incertidumbre, mientras que los estudios subnacionales presentan la mayor. El modelo también considera la incertidumbre adicional en estudios donde solo se asignó una causa a un subconjunto de las muertes maternas. Utilizamos un algoritmo Monte Carlo de Cadenas de Markov para generar muestras de las distribuciones posteriores de todos los parámetros del modelo, incluyendo las distribuciones de las causas de muerte específicas por país y año. Esto se implementó en Stan mediante el paquete ‘cmdstanr’ del programa estadístico R. Las estimaciones puntuales de las proporciones se obtuvieron mediante las medianas posteriores de la proporción, y los IU del 80% se obtuvieron mediante los percentiles 10 y 90 de las distribuciones posteriores. No se estimaron los IU para los suicidios, ya que estos se derivan de datos observados y no se modelaron. Informamos sobre el número de países que informan sobre suicidio materno y la proporción promedio de muertes maternas por suicidio en los países que informan al menos una muerte de este tipo. Sin embargo, dado que los códigos CIE de suicidio en los datos del CRVS no informan sobre el estado de embarazo, los datos que informamos sobre suicidio materno provienen únicamente de informes especializados. En los países con datos disponibles, informamos la razón promedio entre muertes maternas tardías y muertes maternas hasta 42 días después de la finalización del embarazo. También informamos sobre las muertes maternas tardías, que ocurren después de 42 días pero antes de un año después de la finalización del embarazo
.Este estudio es un análisis secundario de datos disponibles públicamente y, por lo tanto, no se obtuvo aprobación ética.El protocolo se registró en PROSPERO (CRD42019121340) y la lista de verificación GATHER está disponible en el apéndice (pp 4,5 ).
Papel de la fuente de financiación
Los financiadores del estudio no tuvieron ningún papel en el diseño del estudio, la recopilación de datos, el análisis de datos, la interpretación de datos o la redacción del informe.
Resultados
La búsqueda 1 identificó 74 272 citas; se examinó el texto completo de 5136 citas; y 15 citas fueron elegibles ( figura 1 ; apéndice págs. 36-38 ). La búsqueda 2 identificó 36 241 citas mediante la búsqueda en las bases de datos bibliográficas; se revisó el texto completo de 219 citas; y 18 fuentes fueron elegibles ( figura 1 ; apéndice pág. 44 ).
Incluimos datos del CRVS de 110 países, que abarcan 908 años-país; informes gubernamentales de 28 países que abarcan 79 años-país; y datos procedentes de bases de datos bibliográficas de 20 países que abarcan 33 años-país ( figura 1 ). En total, incluimos datos de 129 países, utilizados para generar estimaciones para 185 países y 972 años-país. Los 56 países para los que no hay datos disponibles se enumeran en el apéndice (págs. 59-62 ). El número total de muertes maternas en el conjunto de datos de entrada final en 2009-20 fue de 139 381, lo que representa el 3,7 % de las 3 813 266 muertes maternas estimadas por el MMEIG durante este período a nivel mundial.
La Figura 2 presenta la distribución global de las causas de muerte materna por región de los ODS. A nivel mundial, la causa más común de muerte materna entre 2009 y 2020 fue la hemorragia (27 %, IU 22-32), seguida de las muertes obstétricas indirectas (23 %, 18-30) y los trastornos hipertensivos (16 %, 14-19). El aborto representó el 8 % de las muertes maternas (7-11), las infecciones relacionadas con el embarazo el 7 % (5-9); las embolias el 7 % (6-10); y otras causas directas el 10 % (8-13; apéndice, págs. 63 y 64 ).
Hubo una variación regional sustancial en la proporción de muertes maternas por hemorragia. La hemorragia causó el 29% (IU 22-35) de las muertes maternas en Asia Occidental y África del Norte, y el 28% (22-36) de las muertes maternas en África Subsahariana. Sin embargo, en Australia y Nueva Zelanda, la hemorragia causó el 15% (13-18) de las muertes maternas, y en América del Norte y Europa, causó el 15% (13-16) de las muertes maternas. Dado que la proporción de muertes por hemorragia es generalmente mayor en regiones con una mayor carga absoluta de muertes maternas, la diferencia en el número de muertes es sustancial.Se estimó que la región de América Latina y el Caribe tenía aproximadamente el doble de proporción de muertes maternas por hipertensión (22 %, IU 21-23) que Australia y Nueva Zelanda (10 %, 8-12) y América del Norte y Europa (12 %, 11-13). La proporción de muertes por embolia fue mayor en Australia y Nueva Zelanda (20 %, 17-23) y menor en América Latina y el Caribe (5 %, 4-6).Las muertes maternas por complicaciones de la anestesia representaron aproximadamente el 1% (UI 0,8-1,9) de las muertes maternas a nivel mundial ( tabla 1 ). Se estimó que las muertes maternas por parto obstruido representaron alrededor del 2% (1,4-2,9) de las muertes maternas, y las muertes por traumatismo obstétrico distinto del parto obstruido representaron otro 2% (1,6-3,3).
Tabla 1Distribución de otras causas directas de muerte materna, por regiones de los Objetivos de Desarrollo SostenibleLos datos son recuentos estimados de causa de muerte y % con 80% IU. Las causas de muerte que conforman la categoría «Otras» se enumeran en el apéndice (págs. 49, 50) . Las discrepancias son consecuencia de cómo se generan las estimaciones en el modelo bayesiano. El resultado del modelo proporciona muestras de las estimaciones de interés (p. ej., el número de muertes por hemorragia anteparto), y la mediana de esas muestras se utiliza para derivar la estimación puntual. Por lo tanto, la mediana del número de muertes para cada subgrupo podría no sumarse a la mediana total de todas las causas directas. IU = intervalo de incertidumbre.*Incluidos Australia y Nueva Zelanda.
Solo 12 países informaron muertes por suicidio materno ( apéndice pág. 65 ). Dos países de Australia y Nueva Zelanda (proporción promedio de muertes por suicidio de todas las muertes maternas: 26%); dos países de Asia central y meridional (proporción promedio: 3%); un país de Asia oriental y sudoriental (21%); un país de América Latina y el Caribe (9%); tres países de América del Norte y Europa (6%); un país de África subsahariana (por debajo del 1%); y dos países de Asia occidental y norte de África (4%).
La Tabla 2 presenta el desglose de las muertes por hemorragia e infecciones relacionadas con el embarazo según el momento del final del embarazo. La mayoría de las muertes por hemorragia ocurrieron en el período posparto (hasta 42 días después del final del embarazo), y el resto se distribuyó de forma aproximadamente uniforme entre los períodos preparto e intraparto. A nivel mundial, la mayoría de las muertes por infecciones relacionadas con el embarazo ocurrieron en el posparto.
Tabla 2Análisis de subgrupos de muertes por hemorragia y sepsis por región del Objetivo de Desarrollo SostenibleLos datos son recuentos estimados de la causa de muerte y porcentaje con un 80% de IU. El número estimado de muertes para los subgrupos de hemorragia o sepsis podría no sumar el número total de muertes por hemorragia o sepsis. Las discrepancias son consecuencia de cómo se generan las estimaciones en el modelo bayesiano. El resultado del modelo proporciona muestras de las estimaciones de interés (p. ej., el número de muertes por hemorragia preparto), y la mediana de esas muestras se utiliza para derivar la estimación puntual. Por lo tanto, la mediana del número de muertes para cada subgrupo podría no sumar la mediana total de muertes por hemorragia o sepsis. IU = intervalo de incertidumbre.*Incluidos Australia y Nueva Zelanda
En total, 111 países informaron al menos una muerte materna tardía entre 42 días y 1 año después del parto. Todas las regiones de los ODS tenían al menos un país que informaba una o más muertes maternas tardías. Dentro de una región de los ODS, la razón promedio de muertes maternas tardías a muertes maternas varió de <0,01 a 0,07 ( tabla 3 ). Solo cuatro países realizaron una investigación confidencial que incluyó muertes maternas tardías (Francia, Marruecos, Reino Unido y EE. UU.); de estos países, Francia, el Reino Unido y EE. UU. tuvieron razones superiores a 0,1. El Reino Unido informa una razón superior a 1, lo que significa que hubo más muertes tardías que hasta los 42 días. Las causas comunes de muertes maternas tardías informadas fueron trastornos mentales, enfermedades del sistema nervioso, miocardiopatía en el puerperio, otras enfermedades del sistema circulatorio y neoplasia maligna.
Número de países o territorios que aportan datos
Países o territorios que aportan datos
Relación media de muertes maternas tardías respecto de las muertes maternas hasta el día 42
Australia y Nueva Zelanda
2
Australia, Nueva Zelanda
0·03
Asia central y Asia meridional
7
Irán, Kazajstán, Kirguistán, Sri Lanka, Maldivas, Tayikistán, Uzbekistán
0·01
Asia oriental y sudoriental
8
Brunéi, Japón, Corea del Sur, Myanmar, Malasia, Filipinas, Singapur, Tailandia
0·03
América Latina y el Caribe
30
Argentina, Antigua y Barbuda, Bahamas, Belice, Brasil, Barbados, Chile, Colombia, Costa Rica, Cuba, Ecuador, Granada, Guatemala, Guyana, Honduras, Jamaica, Santa Lucía, México, Nicaragua, Panamá, Perú, Puerto Rico, Paraguay, El Salvador, Surinam, Trinidad y Tobago, Uruguay, San Vicente y las Granadinas, Venezuela
0·06
América del Norte y Europa
38
Austria, Bélgica, Bulgaria, Bosnia y Herzegovina, Bielorrusia, Canadá, Suiza, República Checa, Alemania, Dinamarca, España, Estonia, Finlandia, Francia, Reino Unido, Grecia, Croacia, Hungría, Irlanda, Islandia, Italia, Lituania, Luxemburgo, Letonia, Moldavia, Macedonia del Norte, Malta, Montenegro, Países Bajos, Noruega, Polonia, Portugal, Rumanía, Serbia, Eslovaquia, Eslovenia, Suecia, EE. UU.
Tabla 3Muertes maternas tardías por región de los Objetivos de Desarrollo Sostenible
Discusión
De manera similar a estimaciones previas de la OMS, la hemorragia obstétrica sigue siendo la principal causa de muerte materna a nivel mundial, afectando desproporcionadamente a las mujeres en países de ingresos bajos y medios. 4,5 La existencia de intervenciones clínicas efectivas significa que las muertes por hemorragia son en gran medida prevenibles. 13 Los trastornos hipertensivos siguen siendo la segunda causa directa de muerte obstétrica más común y fueron la principal causa de muerte materna en América Latina y el Caribe. El aumento en la proporción de mujeres que dan a luz en centros de salud no ha sido suficiente para reducir las muertes por hemorragia o trastornos hipertensivos del embarazo. 13,14 En el caso de los trastornos hipertensivos, el aumento en la cobertura de la atención prenatal posiblemente no se haya correspondido con la implementación adecuada de estrategias preventivas. 14 La persistente heterogeneidad regional en la contribución de estas dos principales causas directas de mortalidad obstétrica es indicativa de inequidades sustanciales en el acceso y la calidad de la atención obstétrica básica y de emergencia. 14Nuestros resultados indican que la mayoría de las muertes por hemorragia y sepsis ocurren en el período posparto. El momento en que ocurren estas muertes enfatiza la necesidad de un compromiso renovado para mejorar la atención posparto inmediata y temprana para la hemorragia, que generalmente ocurre poco después del parto, y la atención posparto después del alta hospitalaria para la prevención de muertes maternas por sepsis. 15,16 La atención posparto tiene sistemáticamente la cobertura más baja en comparación con la atención anteparto e intraparto. 7,17 La negligencia histórica del período posparto y las consecuencias a mediano y largo plazo del embarazo y el parto 15 también se evidencian en la escasez de datos sobre muertes maternas tardías, especialmente en los países de ingresos bajos y medios. 18,19 Los datos disponibles sugieren que la distribución de las causas de las muertes maternas tardías difiere de las muertes maternas antes de los 42 días, siendo las causas indirectas más prevalentes. Necesitamos urgentemente una mejor notificación de las muertes maternas tardías, en consonancia con la codificación CIE-11. Se recomienda aumentar la notificación de “muertes maternas integrales” —que incluyen todas las muertes hasta 1 año después del parto, introducidas en la CIE-11 20 — para mejorar la visibilidad de las muertes posteriores a los 42 días después del parto.No ha habido cambios sustanciales en la proporción de muertes maternas por causas indirectas desde los dos análisis anteriores de la OMS (20% en 2006 4 y 27% en 2014 5 ), que siguen siendo la segunda causa más importante de muerte materna. 15 A medida que avanza la transición de la mortalidad materna (de mortalidad materna alta a baja y de causas directas a indirectas), mejorar los resultados maternos es un doble desafío para los sistemas de salud: brindar atención obstétrica de emergencia de calidad y mejorar la coordinación con otras especialidades médicas. 6,15,21 Este desafío se abordará mejor mediante un enfoque de sistemas de salud en todo el continuo de atención, en lugar de intervenciones verticales centradas en los resultados obstétricos. 3Este artículo presenta las primeras estimaciones de la OMS sobre la causa de muerte materna por suicidio materno. A nivel mundial, solo 12 países informaron al menos una muerte materna por suicidio. La proporción de muertes maternas por suicidio varió según la región, desde menos del 1 % en África subsahariana hasta el 26 % en Australia y Nueva Zelanda. Los sólidos sistemas de investigación confidencial en el Reino Unido e Irlanda muestran que el suicidio materno es actualmente la tercera causa principal de muerte materna directa durante o dentro de los 42 días posteriores al embarazo y la principal causa de muerte materna directa tardía. 22La OMS considera el suicidio materno como una muerte materna directa, pero estas muertes no se incluyen actualmente en la tasa de mortalidad materna del MMEIG. Dentro de los datos del CRVS, no es posible determinar si una muerte por suicidio fue temporal al embarazo. Las muertes por suicidio generalmente están estigmatizadas; la clasificación errónea del suicidio materno como muerte no intencional debido a una lesión externa puede llevar a una subestimación de su prevalencia. 23 Se debe priorizar el registro y la notificación sistemáticos del suicidio materno, particularmente en entornos de baja mortalidad donde el suicidio materno es una causa dominante de muerte materna. Es probable que las intervenciones programáticas sean complejas y requieran derivaciones y comunicación oportunas y eficientes entre los diferentes niveles del sistema de salud y con el bienestar social en general; la obtención de datos sólidos es un paso esencial en esta cadena.Solo en unos pocos países la mortalidad materna está disminuyendo a un ritmo lo suficientemente rápido como para cumplir con la meta global 3.1 de los ODS. 2 Contar con datos precisos y completos es crucial para impulsar un mayor compromiso con la reducción de la mortalidad materna e informar las respuestas de los sistemas de salud. Existen dos problemas importantes en los datos sobre las causas de muerte materna: el grado de identificación de las muertes y la clasificación errónea de la causa de muerte. 24 Las muertes maternas indirectas y tardías, que a menudo ocurren fuera de la sala de partos y del momento del parto, son particularmente vulnerables a estos problemas. 25Mejorar la disponibilidad de datos requiere fortalecer los sistemas rutinarios de recopilación de datos y, cuando sea posible, triangular las fuentes de datos para identificar muertes incompletas y mal clasificadas. 24 En 2015, la OMS publicó el informe Estrategias para poner fin a la mortalidad materna prevenible, subrayando la necesidad de mejorar la medición y asegurar que se contabilicen todas las muertes maternas. 26 Este informe alienta a los países a desarrollar sistemas nacionales de CRVS, implementar certificados de defunción estandarizados y usar definiciones estandarizadas para la codificación de muertes consistentes con la CIE-11. 26 Mejorar la disponibilidad de datos sobre causas de muerte materna es particularmente crucial en África subsahariana, donde muchos países en nuestras estimaciones fueron completamente impulsados por modelos (es decir, no hay datos disponibles; apéndice págs. 59-62 ).Este artículo utilizó una metodología similar a las últimas estimaciones de la OMS realizadas por Say y colegas. 5 El cambio principal fue la flexibilización de los criterios de inclusión para permitir la inclusión en el conjunto de datos de entrada de estudios subnacionales de gran tamaño, representativos a nivel administrativo 1 o superior. También se eliminó el criterio de exclusión de los datos de los centros de salud con una tasa de natalidad institucional inferior al 50 %, ya que pocos países presentan actualmente una tasa de natalidad institucional tan baja, y las altas tasas de natalidad en centros no siempre se corresponden con una calidad adecuada de la atención o con redes de derivación. 14 A diferencia de las estimaciones anteriores, también incluimos estudios que informaron solo una causa de muerte, siempre que se informara un denominador adecuado, para facilitar la identificación de datos sobre la mortalidad relacionada con el aborto, que a menudo se publican con un enfoque monocausal.Con estos cambios, identificamos al menos una observación para 129 (70%) de los 185 países incluidos en el artículo. La cobertura geográfica de nuestras estimaciones también reitera la utilidad de los modelos jerárquicos bayesianos para la estimación de la mortalidad materna en contextos con escasez de datos, lo que permite suficiente flexibilidad para estimar la distribución de causas, incluso en contextos sin datos.Nuestro estudio también tiene limitaciones. Primero, este estudio utiliza las categorías amplias para la causa de muerte previamente informadas en las estimaciones globales4,5 para asegurar la comparabilidad con estimaciones previas de la OMS; sin embargo, estas categorías difieren de las categorías de causa de muerte de mortalidad materna de la CIE.1
Diferentes agrupaciones podrían adecuarse a diferentes propósitos de investigación o programáticos. Segundo, como este estudio se realizó en dos rondas (es decir, 2009-17 y 2017-20), se implementaron cambios metodológicos menores en la estrategia de búsqueda, lo que podría haber introducido cierta heterogeneidad con el tiempo. Tercero, las limitaciones de recursos limitaron nuestra capacidad para buscar sistemáticamente estudios con escritura china y rusa. Finalmente, como se señaló anteriormente, las estimaciones solo son tan sólidas como los datos de entrada, que están sujetos a incompletitud y clasificación errónea, o que no están disponibles en algunos países. La variación entre países en el reporte de muertes maternas dentro y fuera de los centros también introduce heterogeneidad y podría llevar a una subestimación de las causas prevalentes después del alta (por ejemplo, sepsis).Como se reconoce en la resolución de la Asamblea Mundial de la Salud de 2024, el estancamiento del progreso para reducir la mortalidad materna requiere una acción decisiva para recuperar el progreso perdido en la mejora de la supervivencia materna. 27 Dado que la hemorragia sigue siendo la principal causa de muerte materna a nivel mundial, la Hoja de Ruta de la OMS para la Hemorragia Posparto 2023-2030 proporciona prioridades clave para la investigación, las normas y estándares, la implementación y la promoción para abordar la hemorragia obstétrica. 13 Estas cuatro áreas estratégicas fueron identificadas por las partes interesadas clave para acelerar el progreso hacia la reducción de las muertes por hemorragia posparto. 13 El doble desafío de las causas obstétricas directas e indirectas resalta la necesidad de un enfoque de los sistemas de salud que integre a los proveedores obstétricos y no obstétricos en todo el continuo de atención. 15,21
Fadnes, L.T., Celis-Morales, C., Økland, JM. et al. Life expectancy can increase by up to 10 years following sustained shifts towards healthier diets in the United Kingdom. Nat Food 4, 961–965 (2023). https://doi.org/10.1038/s43016-023-00868-w
La adherencia a patrones dietéticos saludables puede prevenir el desarrollo de enfermedades no transmisibles y afectar la esperanza de vida. Aquí, utilizando datos de cohorte poblacionales prospectivos del Biobanco del Reino Unido, mostramos que el cambio sostenido en la dieta de patrones dietéticos poco saludables a las recomendaciones dietéticas de la Guía Eatwell se asocia con un aumento de 8,9 y 8,6 años en la esperanza de vida para hombres y mujeres de 40 años, respectivamente.
En la misma población, el cambio sostenido en la dieta de patrones dietéticos poco saludables a patrones dietéticos asociados con la longevidad se asocia con un aumento de 10,8 y 10,4 años en la esperanza de vida en hombres y mujeres, respectivamente. Los mayores beneficios se obtienen al consumir más cereales integrales, frutos secos y frutas, y menos bebidas azucaradas y carnes procesadas. Comprender la contribución de los cambios sostenidos en la dieta a la esperanza de vida puede proporcionar orientación para el desarrollo de políticas sanitarias.
Principal
En el Reino Unido, se estima que las dietas poco saludables causan más de 75 000 muertes prematuras cada año, incluidas casi 17 000 muertes en el grupo de edad de 15 a 70 años 1 . La evidencia sobre los beneficios de la elección de alimentos en la mortalidad es esencial para que el Reino Unido logre la meta 3.4 de los Objetivos de Desarrollo Sostenible, que es reducir la mortalidad prematura por enfermedades no transmisibles en un tercio para 2030 (ref. 2 ) A nivel internacional, el consorcio Global Burden of Diseases and Injuries y la comisión EAT– Lancet fomentan una alimentación saludable y cuantifican la salud de la población asociada con una alimentación poco saludable 3 , 4 , 5 . Además, Public Health England y el Gobierno del Reino Unido alientan a la población a seguir el patrón de dieta recomendado en la Guía Eatwell para lograr una dieta saludable y equilibrada 6 .
La esperanza de vida es una medida de los años esperados que le quedan a un individuo por vivir y es una métrica comúnmente usada para la salud de la población. Una mayor adherencia a las recomendaciones de la Guía Eatwell está asociada con una mortalidad reducida en el Reino Unido 7 , pero no se sabe cómo una mejora sostenida en los patrones dietéticos se traduce en ganancias en la esperanza de vida en diferentes etapas de la vida. Estimar tales ganancias en la esperanza de vida proporcionaría a los legisladores una medida de las ganancias de salud que son posibles en una población y proporcionaría orientación sobre qué políticas serían las más efectivas. Además, el personal de salud también se beneficiaría en la identificación de riesgos clave relacionados con patrones dietéticos poco saludables con el mayor potencial de ganancia al guiar a las personas a priorizar cambios de comportamiento relevantes. Además, la mayoría de las personas no se adhieren a las pautas de alimentación saludable 8 , con investigaciones que muestran que menos del 0.1% de la población del Reino Unido se adhiere a todas las recomendaciones de la Guía Eatwell 7 . Por lo tanto, es importante estimar las ganancias en la esperanza de vida que se esperan de diferentes tipos de cambio dietético y varios grados de adherencia a las recomendaciones.
Recientemente, desarrollamos un modelo para estimar las ganancias o pérdidas en la esperanza de vida, según la edad y el sexo, tras un cambio sostenido (es decir, cambios en la dieta para la esperanza de vida restante) en el consumo de los principales grupos de alimentos con ingestas medidas 9 . En este trabajo, utilizamos este modelo para estimar las ganancias en la esperanza de vida a partir de un cambio sostenido de los patrones dietéticos medianos o poco saludables en el Reino Unido al patrón dietético asociado a la longevidad, o a las recomendaciones de la Guía Eatwell.
Los patrones dietéticos medianos en el Reino Unido se categorizaron como el nivel de ingesta con la ingesta del quintil medio de cada uno de los grupos de alimentos de los datos del Biobanco del Reino Unido, de 467.354 participantes. Los patrones dietéticos asociados con la longevidad fueron los quintiles para cada grupo de alimentos con las estimaciones de riesgo de mortalidad más bajas o el segundo más bajo si los intervalos de confianza eran muy amplios (Fig. 1 ). Para el patrón de alimentación poco saludable, utilizamos los quintiles para cada grupo de alimentos con la mayor asociación con la mortalidad, mientras que para la Guía Eatwell, elegimos los quintiles de ingestas diarias que mejor se ajustaban a la Guía Eatwell. Una descripción detallada de la metodología se describe en la Información Suplementaria .
Figura 1: Cociente de riesgos de mortalidad por todas las causas por grupo de alimentos para cada quintil (Q1–Q5) entre los participantes del Biobanco del Reino Unido.
Resultados
Nuestros resultados mostraron que el patrón dietético asociado con la longevidad incluía una ingesta moderada de cereales integrales, fruta, pescado y carne blanca; una ingesta elevada de leche y productos lácteos, verduras, frutos secos y legumbres; una ingesta relativamente baja de huevos, carne roja y bebidas azucaradas; y una ingesta baja de cereales refinados y carne procesada (Fig. 1 ). Los análisis, ajustando también el índice de masa corporal y la energía ( Información complementaria ), mostraron ligeras reducciones en las asociaciones inversas con la mortalidad para los cereales integrales, las verduras y las frutas, reducciones en las asociaciones positivas con la mortalidad para la carne roja y asociaciones inversas más fuertes tanto para los frutos secos como para la carne blanca. En varios de los grupos de alimentos asociados con una menor mortalidad, los quintiles de ingesta más bajos fueron sustancialmente diferentes de los demás quintiles. El patrón dietético poco saludable (es decir, el quintil con las mayores asociaciones con la mortalidad) contenía cantidades nulas o limitadas de cereales integrales, verduras, frutas, frutos secos, legumbres, pescado, leche y productos lácteos, y carne blanca, así como una ingesta sustancial de carne procesada, huevos, cereales refinados y bebidas azucaradas. Las asociaciones positivas más fuertes con la mortalidad fueron para las bebidas azucaradas y la carne procesada, mientras que las asociaciones inversas más fuertes con la mortalidad fueron para los cereales integrales y los frutos secos.
Presentamos estimaciones de esperanza de vida con intervalos de incertidumbre (IU, que indican las medias de población más bajas y más altas probables) asociados con varios patrones dietéticos en la Fig. 2 , la Tabla 1 y la Información complementaria . La esperanza de vida (es decir, los años restantes estimados de vida) de una persona de 40 años con un patrón dietético medio fue de 44,7 años para las mujeres y de 41,5 años para los hombres. De manera similar, la esperanza de vida de una persona de 70 años con un patrón dietético medio fue de 17,6 años para las mujeres y de 15,5 años para los hombres. Las ganancias estimadas del cambio dietético sostenido simulado de un patrón dietético medio del Reino Unido al patrón de dieta asociado a la longevidad fueron de 3,1 años (IU 1,3–4,9 años) para las mujeres de 40 años y de 3,4 años (IU 1,4–5,3 años) para los hombres de 40 años. En consecuencia, para el cambio sostenido en el patrón dietético Eatwell, las ganancias estimadas fueron de 1,3 años (UI 0,1-2,4 años) para mujeres y 1,4 años (UI 0,1-2,6 años) para hombres. Las ganancias estimadas de los cambios dietéticos sostenidos de un patrón de dieta poco saludable del Reino Unido al patrón de dieta asociado a la longevidad fueron de 10,4 años (UI 8,2-11,3 años) para mujeres de 40 años y de 10,8 años (UI 8,8-12,0 años) para hombres de 40 años. En consecuencia, las ganancias estimadas de los cambios dietéticos sostenidos de un patrón de dieta poco saludable del Reino Unido al patrón de dieta asociado a la longevidad fueron de 5,4 años (UI 4,4-6,0 años) para mujeres de 70 años y de 5,0 años (UI 4,2-5,6 años) para hombres de 70 años.
Fig. 2: Años de vida esperados ganados a partir de cambios en la dieta.
Tabla 1 Esperanza de vida asociada con diversos patrones dietéticos entre mujeres y hombres del Reino Unido de 40 y 70 años, y aumentos de la esperanza de vida con cambios en los intervalos de incertidumbre (IU) de los patrones dietéticos
Las ganancias estimadas derivadas de cambios dietéticos sostenidos simulados, desde un patrón de dieta poco saludable en el Reino Unido hasta la adhesión plena a la Guía Eatwell, fueron de 8,6 años (UI: 6,8-10,2 años) para las mujeres de 40 años y de 8,9 años (UI: 7,2-10,8 años) para los hombres de 40 años. Las ganancias correspondientes para las mujeres y los hombres de 70 años fueron de 4,4 años (UI: 3,6-5,4 años) y 4,0 años (UI: 3,4-5,1 años), respectivamente.
En los análisis de sensibilidad, los análisis estratificados por sexo de los grupos de alimentos y sus asociaciones con la mortalidad mostraron, en general, asociaciones similares entre ambos sexos, excepto en el caso de la carne blanca, que pareció ser más beneficiosa en las mujeres. Se presentan otros análisis de sensibilidad en la Información Suplementaria . Para reducir la posible causalidad inversa, realizamos un análisis de referencia que excluyó los eventos ocurridos en los dos años anteriores.
Discusión
En este artículo, presentamos un método para estimar los cambios en la esperanza de vida tras cambios en la elección de alimentos, considerando la correlación entre la mortalidad y la ingesta de grupos de alimentos, así como el retraso en su aparición. Estas estimaciones pueden ser útiles, especialmente para fines políticos y para sustentar tanto la orientación como las intervenciones destinadas a mejorar la salud pública. Nuestros resultados indican que los adultos británicos de 40 años con patrones dietéticos medianos pueden esperar ganar aproximadamente 3 años en su esperanza de vida gracias a cambios sostenidos en los patrones dietéticos asociados a la longevidad. Cabe destacar que la ganancia estimada en la esperanza de vida es de aproximadamente una década para quienes cambian de los patrones dietéticos menos saludables a los asociados a la longevidad. En general, cuanto mayores sean los cambios realizados hacia patrones dietéticos más saludables, mayores serán las ganancias esperadas en la esperanza de vida.
Se estimó que consumir menos bebidas azucaradas y carnes procesadas, y comer más cereales integrales y frutos secos, resultó en las mayores mejoras en la esperanza de vida. El análisis de sensibilidad, que también ajustó el índice de masa corporal y el consumo de energía, indicó que el índice de masa corporal y el consumo de energía podrían mediar parcialmente o confundir un posible efecto beneficioso entre la esperanza de vida y los cereales integrales, las verduras y las frutas, e inversamente para la carne roja y los huevos. En el caso de la carne blanca, las asociaciones fueron más sólidas al ajustar la ingesta de energía y el índice de masa corporal, mientras que la situación fue mixta para las legumbres. Estas estimaciones se corresponden bien con los metanálisis sobre las asociaciones entre la ingesta de grupos de alimentos y la mortalidad 10 , 11 , 12 , 13 , 14 , 15 . Nuestras estimaciones del Biobanco del Reino Unido también se ven reforzadas por metaanálisis de ensayos aleatorios sobre el consumo de varios grupos de alimentos y la puntuación de biomarcadores de enfermedades 16 , lo que refleja nuestras estimaciones con frutos secos, legumbres y cereales integrales con el mayor rendimiento beneficioso y las bebidas azucaradas y la carne roja con el peor rendimiento. También hemos presentado ganancias de salud estimadas asociadas con la adhesión a las recomendaciones de la Guía Eatwell, lo que demuestra que la Guía Eatwell tiene un buen rendimiento en la perspectiva de la longevidad. Las ganancias de esperanza de vida a partir de los cambios de una alimentación poco saludable a la Guía Eatwell alcanzan el 82-83% del potencial en comparación con las del cambio sostenido en los patrones asociados a la longevidad, lo que fortalece la base de evidencia para la promoción de los objetivos dietéticos de la Guía Eatwell en las orientaciones e intervenciones de salud pública. La Guía Eatwell también podría ser un objetivo más realista para los cambios en la dieta que los patrones dietéticos asociados a la longevidad establecidos estadísticamente.
Como era de esperar, las ganancias previstas en la esperanza de vida son menores cuando el cambio de dieta se inicia a edades más avanzadas, pero siguen siendo sustanciales. Por ejemplo, estimamos que las personas de 70 años podrían esperar beneficiarse de aproximadamente la mitad de la ganancia de esperanza de vida prevista para los adultos de 40 años, equivalente a una ganancia de 1,5 años al optimizar los patrones dietéticos medianos y de 4 a 5 años para quienes cambian de los patrones dietéticos más poco saludables. La población del Reino Unido tiene actualmente una esperanza de vida al nacer de 83,6 años para las mujeres y 79,9 años para los hombres, y una ganancia de 3 años en la esperanza de vida asociada con los cambios de patrones dietéticos medianos a optimizados para la longevidad a partir de los 40 años (ref. 17 ). Las esperanzas de vida han aumentado de forma constante con el tiempo 18 , y el aumento observado es paralelo a los cambios en la esperanza de vida observados en el Reino Unido durante los últimos 15 años 17 . Un cambio importante hacia hábitos alimentarios saludables podría contribuir sustancialmente a alcanzar la meta 3.4 del Objetivo de Desarrollo Sostenible, que apunta a reducir la mortalidad prematura en un tercio.
La estrategia alimentaria gubernamental del Reino Unido para abordar las enfermedades crónicas hace hincapié en una responsabilidad compartida: la industria tiene la responsabilidad de promover y suministrar alimentos más saludables, el gobierno tiene un papel en la realización de intervenciones regulatorias específicas para apoyar el cambio y los consumidores individuales están empoderados con mejor información sobre opciones más saludables y, por lo tanto, demandan y buscan alimentos más saludables 19 . Con respecto a las posibles acciones políticas, un documento reciente presentó enfoques para abordar las desigualdades sustanciales en salud en el Reino Unido 20 . El documento aboga por cinco principios, que incluyen iniciativas saludables por defecto y fáciles de usar, acción a largo plazo y multisectorial, enfoque diseñado localmente, focalización en comunidades desfavorecidas y adecuación de recursos a las necesidades. El documento identifica además varias acciones que podrían contribuir a las mejoras, como impuestos y subsidios a los alimentos orientados a la salud que buscan reducir el costo de los alimentos saludables, pero no el de los alimentos no saludables. Otras acciones se relacionaron con la mejora de los entornos alimentarios en escuelas, lugares públicos y lugares de trabajo mediante la eliminación de máquinas expendedoras y la prohibición de la venta de bebidas azucaradas y refrigerios con alto contenido de grasa, azúcar o sal. Estas medidas políticas, basadas en las estimaciones actualizadas sobre posibles aumentos en la esperanza de vida que ofrecemos en este documento, podrían orientar el despliegue de recursos para mejorar los patrones de alimentación saludable en toda la población.
Las limitaciones de nuestro estudio incluyen la correlación entre las asociaciones entre los grupos de alimentos y la mortalidad. Esto se abordó mediante ajustes del modelo, presentando un modelo conservador como análisis principal. Como en la mayoría de los estudios de cohorte, los factores de confusión pueden tener un impacto. Sin embargo, hemos ajustado nuestros modelos principales para varios factores de confusión potenciales, como la edad, el sexo, la privación sociodemográfica según la zona, el tabaquismo, el consumo de alcohol y el nivel de actividad física. También hemos añadido análisis de sensibilidad que investigan la mediación y la posible confusión derivada del índice de masa corporal y la ingesta energética. Nuestros modelos se basan en datos poblacionales, y la medida de incertidumbre se basa en la media poblacional. No obstante, aunque es probable que la incertidumbre individual sea mayor que la incertidumbre a nivel de grupo, cabe esperar que las diferencias en la esperanza de vida media de grupos de individuos con características similares, pero con variaciones en el tamaño del grupo, sean comparables (siendo la incertidumbre mayor en grupos más pequeños). Por lo tanto, nuestras estimaciones también podrían ser útiles en entornos clínicos. Modelamos cambios dietéticos sostenidos y prolongados. Sin embargo, mantener los cambios en el estilo de vida a lo largo del tiempo con mejoras dietéticas puede ser un desafío, y para muchos, los patrones dietéticos fluctúan con el tiempo. No hemos modelado los posibles cambios en la esperanza de vida debido a fluctuaciones. Además, los patrones alimentarios poco saludables y asociados a la longevidad podrían considerarse «constructos» dietéticos (ya que las asociaciones entre los patrones alimentarios y la mortalidad se utilizan para establecerlos). Esto no se superpone necesariamente con los patrones alimentarios típicos, como la dieta mediterránea o la nórdica. Asimismo, el Biobanco del Reino Unido no mide el consumo de arroz, un alimento especialmente importante para muchos grupos migrantes. En general, los datos del Biobanco del Reino Unido subrepresentan a las poblaciones no blancas en comparación con la población del Reino Unido. Si bien los datos del Biobanco del Reino Unido contienen cerca de medio millón de participantes en nuestros análisis, el tamaño de los datos no es suficiente para obtener estimaciones precisas en todos los quintiles y parece haber fluctuaciones aleatorias entre algunos de ellos. Por lo tanto, el umbral exacto del quintil debe interpretarse con cautela y se debe prestar más atención a las tendencias generales. El recuerdo dietético incluyó datos limitados y selectivos que podrían generar sesgos.
En conclusión, en el Reino Unido, se prevé que una mejora sostenida de la dieta aumente la esperanza de vida en unos 3 años, tanto para hombres como para mujeres. Cabe destacar que, en quienes presentan los patrones alimentarios menos saludables, el cambio al patrón alimentario asociado con la longevidad se traducirá en un aumento de aproximadamente 10 años en la esperanza de vida. Cambiar de un patrón alimentario poco saludable a una alimentación acorde con la Guía Eatwell se asoció con un aumento de 8 años en la esperanza de vida. El aumento de la esperanza de vida es menor cuanto mayor es el retraso en el inicio de las mejoras dietéticas, pero incluso para quienes inician el cambio dietético a los 70 años, el aumento de la esperanza de vida es aproximadamente la mitad del alcanzado por los adultos de 40 años.
Los mayores aumentos en la esperanza de vida se asocian con un mayor consumo de cereales integrales y frutos secos, y con una menor ingesta de bebidas azucaradas y carnes procesadas. Nuestros hallazgos sugieren que estos grupos de alimentos deberían ser objetivos específicos para los profesionales sanitarios al orientar a los pacientes y a los responsables políticos en el desarrollo de políticas de salud pública.
JAMA Intern Med. Publicado en línea el 31 de marzo de 2025. doi:10.1001/jamainternmed.2025.0256
Pregunta ¿Los estudios retractados impactan los resultados de las revisiones sistemáticas con metanálisis?
Hallazgos Esta revisión sistemática y metaanálisis identificó 50 revisiones sistemáticas con 173 metaanálisis, cada uno incluyendo al menos 1 estudio retractado, publicados en 25 revistas de alto factor de impacto y calculó la tasa de evolución de las estimaciones del efecto para 163 metaanálisis (64 evaluando los resultados primarios de la revisión sistemática). Para los resultados primarios, las estimaciones del efecto cambiaron en al menos un 10% en el 42% de los metaanálisis, un 30% en el 25% y un 50% en el 19%; en general (n = 163), las estimaciones del efecto cambiaron en al menos un 10% en el 35%, un 30% en el 19% y un 50% en el 14%.
Significado Los estudios retractados pueden afectar los resultados de los metanálisis.
Abstract
Importancia Las retractaciones están aumentando en la literatura científica, incrementando el riesgo de reutilizar resultados no fiables.
Objetivos Identificar informes de revisiones sistemáticas que incluyeron estudios retractados en sus metanálisis y evaluar el impacto de estos estudios retractados en los resultados.
Diseño, entorno y participantes. En esta revisión sistemática y metanálisis, se utilizó la herramienta Feet of Clay Detector para identificar todas las revisiones sistemáticas que reportaron al menos un metanálisis, incluyendo al menos un estudio retractado, publicadas en las 25 revistas de medicina con mayor factor de impacto, tanto general como interna, entre enero de 2013 y abril de 2024. Se identificaron todas las estimaciones de efecto en las que el estudio retractado contribuyó al análisis. Para cada metanálisis, se calculó el efecto resumido, incluyendo todos los estudios y excluyendo los estudios retractados. La búsqueda se realizó el 8 de abril de 2024.
Resultados En general, se identificaron 61 revisiones sistemáticas que incluyeron estudios retractados en sus metanálisis. De estos, 11 (18%) se han republicado, retractado o retirado. Se extrajeron datos de 50 revisiones sistemáticas que incluyeron un total de 62 estudios retractados. La retractación ocurrió después de la publicación en 37 revisiones sistemáticas (74%). En general, se identificaron 173 metanálisis que incluían el estudio retractado; 70 de ellos (40%) fueron resultados primarios. Se recalcularon ciento sesenta y seis metanálisis. En general, 160 (96%) de las 166 estimaciones del efecto recalculadas estaban dentro de los IC del efecto original. Después de la exclusión del estudio retractado, la significancia estadística de los resultados cambió en 18 metanálisis (11%). Se calculó la tasa de evolución entre las estimaciones del efecto con y sin estudios retractados para un total de 163 metanálisis, incluyendo 64 que abordaron los resultados primarios de las revisiones sistemáticas. Para los resultados primarios (n = 64), las estimaciones del efecto recalculadas variaron al menos un 10 % en 27 metanálisis (42 %), un 30 % en 16 (25 %) y un 50 % en 12 (19 %). En general (n = 163), las estimaciones del efecto variaron al menos un 10 % en 57 metanálisis (35 %), un 30 % en 31 (19 %) y un 50 % en 23 (14 %).
Conclusiones y relevancia. Este estudio reveló que se han incluido estudios retractados en revisiones sistemáticas y metanálisis, y que las retractaciones ocurren principalmente después de la publicación de la revisión sistemática. La inclusión de estudios retractados puede afectar los resultados y la interpretación de las revisiones. Se deben implementar medidas de control de calidad para evitar la difusión de datos poco fiables en la literatura científica.Introducción
Las revisiones sistemáticas y los metaanálisis son pilares de la medicina basada en la evidencia. Sin embargo, su credibilidad se ve comprometida cuando se incluyen en los análisis estudios con resultados poco fiables.
Idealmente, el proceso de revisión por pares debería garantizar la fiabilidad de los hallazgos de un estudio. Sin embargo, tras la publicación, podría surgir evidencia de que los hallazgos no son fiables, lo que daría lugar a la retractación del informe del estudio. 1 , 2
El número de retractaciones está aumentando exponencialmente ( 3-5 ) y es probable que el número de estudios poco fiables sea mayor que el identificado. 6 La proliferación de artículos periodísticos ha generado una red de retractaciones. 7 Además, los estudios retractados no se identifican adecuadamente como tales en las bases de datos bibliográficas electrónicas 8 , 9 y pueden citarse continuamente a lo largo del tiempo. 10-13
Varias iniciativas apuntan a superar estos problemas, entre ellas Retraction Watch, una base de datos abierta de retractaciones, 14 , 15 PubPeer, 16 una plataforma en línea que permite la revisión por pares posterior a la publicación, y Problematic Paper Screener, 17 lanzado en 2021, que proporciona herramientas que utilizan detección por máquina para identificar estudios retractados y artículos problemáticos.
Identificamos informes de revisiones sistemáticas que incluyeron estudios retractados en sus metanálisis y evaluamos el impacto de los estudios retractados en los metanálisis y la interpretación de los resúmenes.MétodosDiseño
El informe siguió las directrices de informes de los Elementos de informe preferidos para revisiones sistemáticas y metaanálisis ( PRISMA ). 18Identificamos informes de revisiones sistemáticas que incluían estudios retractados en al menos 1 metaanálisis, publicados durante más de 10 años (del 1 de enero de 2013 al 8 de abril de 2024) en las 25 revistas con el factor de impacto más alto dentro de la categoría de medicina, general e interna (Web of Science de Clarivate, 2022). Dado que muchas revisiones sistemáticas publicadas incorporan más de 1 metaanálisis (es decir, puede haber metaanálisis para cada resultado de interés, como los resultados primarios y secundarios), evaluamos el impacto de los artículos retractados en el metaanálisis de todos los resultados (Apéndice electrónico en el Suplemento 1 ). Además, una revisión sistemática puede incluir más de 1 estudio retractado con al menos 1 de los estudios retractados incluidos en un metaanálisis.Identificación de revisiones sistemáticas que incluyan estudios retractados en al menos un metanálisisFuente
Utilizamos el Detector de Pies de Arcilla (Feet of Clay Detector ) , una herramienta en línea disponible en la plataforma Problematic Paper Screener. Este detector analiza la literatura científica (130 millones de artículos indexados por dimensiones) para identificar artículos que citan una o más referencias problemáticas en su bibliografía. El detector tabula estos artículos marcados y un motor de búsqueda permite a los usuarios filtrar por varias columnas (p . ej., título, año de publicación, revista). Proporciona información detallada sobre cada artículo marcado, incluyendo el identificador de objeto digital (DOI), el nombre de la revista, el año de publicación, el tipo de documento, la editorial y el título. También muestra el DOI de las referencias problemáticas citadas.
A diferencia de Google Académico o Web of Science, esta herramienta puede tabular exhaustivamente todos los artículos de una revista que incluyan referencias retractadas. Estas referencias problemáticas cumplen al menos uno de los siguientes criterios:
Marcado como retirado, retractado o eliminado por los editores en Crossref. 19
Incluido en la base de datos Retraction Watch, adquirido por Crossref en septiembre de 2023 y publicado en el dominio público. 15
Marcado como retractado en el sitio web del editor (para editores que no envían metadatos a Crossref, como el Instituto de Ingenieros Eléctricos y Electrónicos).
Las referencias problemáticas son detectadas primero por el Detector de Anulados y luego se incorporan al Detector de Pies de Arcilla. Tanto el Detector de Pies de Arcilla como el Detector de Anulados están disponibles en la plataforma Problematic Paper Screener. Realizamos una revisión manual sistemática de los sitios web de las revistas y del Retraction Watch para confirmar que la referencia problemática correspondía a un estudio retractado.Proceso de búsqueda
La búsqueda se realizó el 8 de abril de 2024, por separado, para cada una de las 25 revistas con mayor factor de impacto de las categorías de medicina, general e interna. Se aplicaron los filtros año ≥ 2013 y sede ( nombre de la revista) . La lista de revistas se encuentra en la eTabla 1 del Suplemento 1. Los resultados de la búsqueda se exportaron a un archivo de Excel. La base de datos contiene el título, la revista y el DOI del informe que cita un estudio retractado, así como el DOI de la(s) cita(s) retractada(s) o problemática(s) correspondiente(s).Criterios de elegibilidad
Se incluyeron informes de revisiones sistemáticas de intervenciones que reportaron al menos un metanálisis con al menos un estudio retractado. Se excluyeron los informes de revisiones sistemáticas si el estudio retractado se incluyó únicamente en análisis de subgrupos o análisis de sensibilidad, o si la retractación se debió a una publicación duplicada.
También se excluyeron las revisiones sistemáticas que fueron retractadas o republicadas, excluyendo los estudios retractados, así como las revisiones que informaron una corrección del análisis. Finalmente, se excluyeron las revisiones sistemáticas que incluían metanálisis en red debido a la complejidad de dichos análisis y las dificultades que implica recalcularlos.
Un revisor filtró los títulos y resúmenes para identificar revisiones sistemáticas de estudios de intervención. Posteriormente, evaluó los textos completos para determinar si la revisión sistemática incluía al menos un metanálisis y si los estudios retractados identificados por el Detector de Pies de Arcilla se habían incluido en al menos un metanálisis. Como medida de control de calidad, un segundo revisor verificó todos los títulos, resúmenes y textos completos para verificar su inclusión y exclusión. En caso de desacuerdo, se llegó a un consenso mediante discusión o con la participación de un tercer revisor.Extracción de datos
Un revisor extrajo la información de todos los informes incluidos, mientras que un segundo revisor realizó la verificación cruzada de los datos extraídos. Se consultó a un tercer revisor para resolver cualquier desacuerdo. Se recopilaron las características de la revisión sistemática (es decir, revista, fecha de publicación, tipo de estudios incluidos en la revisión, intervención, control, especialidad médica, tipo de participantes, resultado principal). Se registró si se realizó una búsqueda en la base de datos Retraction Watch y el número de estudios retractados incluidos en la revisión sistemática.
Un estudio retractado podría reportar varios resultados de interés de la revisión sistemática y, en consecuencia, contribuir a varias estimaciones del efecto (Apéndice electrónico en el Suplemento 1 ). Se identificaron todas las estimaciones del efecto de la intervención, incluyendo los datos de un estudio retractado. Cuando el estudio retractado fue el único que contribuyó a la estimación del efecto del resultado, se registraron el resultado y la referencia del estudio retractado.
Cuando el estudio retractado contribuyó a un metanálisis, extrajimos los datos necesarios para replicar el análisis: los detalles de los estudios primarios incluyeron el número de eventos y el número analizado (para resultados dicotómicos) o la media y la desviación estándar (para resultados continuos), el tipo de estimación del efecto (odds ratio [OR], riesgo relativo, razón de riesgos, diferencia de medias, diferencia de medias estandarizada), el tipo de modelo utilizado (efectos aleatorios o fijos, Mantel-Haenszel, Peto, varianza inversa), los métodos utilizados para calcular la varianza entre estudios (por ejemplo, τ 2 , I 2 ), la estimación del efecto con IC, el peso de cada estudio en el metanálisis y la estimación del efecto agrupado con IC.
Además, para cada estudio retractado, recopilamos la fecha y los motivos de la retractación, según lo informado en la Base de Datos de Retractación. Cuando el estudio retractado no figuraba en la Base de Datos de Retractación, obtuvimos la información directamente del aviso de retractación.
Por último, verificamos sistemáticamente si las estimaciones del efecto informadas en el resumen eran:
Estimaciones erróneas del efecto se definen como cualquier cambio en las estimaciones del efecto reportadas o sus IC del 95%, independientemente de la medida en que dichos cambios puedan influir en la interpretación de los lectores. En este estudio, nos centramos específicamente en la precisión de las cifras reportadas, sin realizar suposiciones sobre su posible impacto en las conclusiones.
Se considera cambio significativo a aquellos cambios que cumplen cualquiera de los siguientes criterios y que representan una magnitud lo suficientemente significativa como para alterar potencialmente la interpretación del lector:
La inclusión del estudio retractado en el análisis cambió las estimaciones del efecto en al menos un 30% y ahora un IC más amplio cruza la línea.
La inclusión del estudio retractado en el análisis cambió las estimaciones del efecto en al menos un 30% y un IC más pequeño ya no cruzaba la línea.
El estudio retractado fue el único estudio que contribuyó a las estimaciones del efecto.
Análisis estadísticos
Para las estadísticas descriptivas, informamos frecuencias y porcentajes para características categóricas y medianas con RIQ para características continuas.
Para cada metanálisis, calculamos las estimaciones resumidas del efecto dos veces: una con todos los estudios incluidos y otra sin los estudios retractados. Cuando los datos brutos estaban disponibles en los metanálisis originales (p. ej., medias, DE y tamaños muestrales, o número de eventos y tamaños muestrales), los utilizamos para calcular las estimaciones resumidas del efecto con el mismo método que en la revisión sistemática original. Si estos detalles no estaban disponibles, agrupamos las medidas del efecto de los estudios (p. ej., OR e IC) mediante el método genérico de la varianza inversa.
Para estimar el impacto de mantener los estudios retractados en los metanálisis, calculamos la tasa de evolución entre las estimaciones del efecto con y sin estudios retractados de la siguiente manera:
Las tasas de evolución de las estimaciones del efecto se calcularon como (EE [todos los estudios] − EE [sin retractación])/(EE [sin retractación]) × 100.
Para estandarizar la dirección de los resultados, los resultados del metanálisis se invirtieron cuando fue necesario (EE −1 para medidas relativas y −EE para medidas absolutas).
En un análisis post hoc, estimamos el nivel de influencia de los estudios retractados. Calculamos la diferencia absoluta en los valores de ajuste, la distancia de Cook, los valores de sombrero y la diferencia en los valores β para cada estudio retractado. Consideramos que un estudio era influyente si se cumplía al menos una de las siguientes condiciones :
La diferencia absoluta en el valor de los ajustes fue mayor que
donde p es el número de coeficientes del modelo y k el número de casos.
El área de la cola inferior de una distribución χ 2 con p grados de libertad cortados por la distancia de Cook fue mayor al 50%.
El valor del sombrero fue mayor que 3 ( p / k ).
Cualquier diferencia en el valor β fue mayor que 1.
Todos los análisis se realizaron utilizando el software estadístico R (versión 4.2.1; R Foundation) con los paquetes forestplot 21 y metafor. 22ResultadosRevisiones sistemáticas identificadas
De los 2909 informes que citaban al menos un estudio retractado recuperados del Feet of Clay Detector, identificamos 61 revisiones sistemáticas que incluían al menos un estudio retractado en al menos un metanálisis. De estas, 11 (18%) se habían revisado y republicado excluyendo el estudio retractado (n = 2), habían publicado una corrección del análisis (n = 3) o fueron retractadas (n = 6) ( Figura 1 ; eFigura 1 en el Suplemento 1 ).
La mayoría de las 50 revisiones incluyeron ensayos clínicos aleatorizados (n = 36 [72%]) y se publicaron en la Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas (n = 36 RS [72%]). En 34 (68%), la intervención fue un tratamiento farmacológico. Solo una revisión sistemática mencionó la búsqueda en la base de datos Retraction Watch, mientras que una segunda revisión informó que las posibles retractaciones se evaluaron con la recuperación de cada artículo de texto completo. Las revisiones sistemáticas que incluyeron estudios retractados se citaron en una media (DE) de 115 (124) informes. Los detalles sobre las revisiones se encuentran en la Tabla 1 ; eTabla 2 en el Suplemento 1 .Estudios retractados
Se incluyeron sesenta y dos estudios retractados en las revisiones sistemáticas, 58 se incluyeron en al menos 1 metanálisis y 4 fueron el único estudio que contribuyó a la estimación del efecto del resultado en una revisión sistemática que incluyó otro estudio retractado que contribuyó a un metanálisis (eFigure 1 en el Suplemento 1 ). Cuarenta y cinco retractaciones (73%) se debieron a problemas con los datos. Los motivos de la retractación se encuentran en la eTable 3 del Suplemento 1. Las retractaciones ocurrieron antes de la publicación de la revisión en 13 revisiones sistemáticas (26%), con una demora mediana (RIC) de 10 (2-62) meses entre la retractación y la publicación. En 37 revisiones sistemáticas (74%), la retractación ocurrió después de la publicación de la revisión sistemática, con una demora mediana (RIC) de 31 (12-57) meses. De las 200 estimaciones del efecto informadas en los estudios retractados e incluidos en un metanálisis, 119 (60%) estaban a favor de la intervención.Estimaciones de efectos basadas en estudios retractados
Se identificaron 50 revisiones sistemáticas con 173 metanálisis que incluían al menos un estudio retractado. De estos, 70 (40%) fueron resultados primarios. La mediana (RIC) de metanálisis que citaban un estudio retractado por revisión fue de 3 (2-5).
Además de nuestro enfoque principal en los metanálisis, también observamos que los estudios retractados contribuyeron a las estimaciones del efecto como estudios individuales (no como parte de un metanálisis) en 57 casos adicionales (14 resultados primarios y 43 secundarios) en 12 revisiones sistemáticas. En total, los estudios retractados contribuyeron a 230 estimaciones del efecto de las intervenciones. Los detalles se presentan en las tablas electrónicas 4.1 y 4.2 del Suplemento 1 .Reanálisis de metanálisis excluyendo los estudios retractados
En 7 metanálisis (4%), el estudio retractado no reportó eventos. Se reevaluaron 166 metanálisis (96%) y se excluyó el estudio retractado. De estos, 65 (39%) evaluaban resultados primarios. Los diagramas de bosque se presentan en la Figura 2 del Suplemento 1 .
Entre los 65 metanálisis que evaluaron los resultados primarios, la mediana (RIC) de la ponderación de los estudios retractados fue del 4,5 % (1,9 %-10,6 %). En 63 metanálisis (97 %), las estimaciones del efecto tras excluir el estudio retractado se mantuvieron dentro del IC de la estimación original del efecto. Tras la exclusión del estudio retractado, la significancia estadística de los resultados cambió en 8 metanálisis (12 %); 2 pasaron de no estadísticamente significativos a estadísticamente significativos y 6 de estadísticamente significativos a no estadísticamente significativos.
En general (n = 166), la mediana (RIC) de la ponderación de los estudios retractados fue del 3,6 % (1,5 %-8,5 %). En 160 metanálisis (96 %), las estimaciones del efecto tras excluir el estudio retractado se mantuvieron dentro del IC del 95 % de la estimación original del efecto. Tras la exclusión del estudio retractado, la significancia estadística de los resultados cambió en 18 metanálisis (11 %); 3 pasaron de no estadísticamente significativos a estadísticamente significativos y 15 de estadísticamente significativos a no estadísticamente significativos. En 21 metanálisis (13 %), el estudio retractado no afectó a la estimación del efecto agrupado.
Los resultados de los análisis post hoc indican que 25 de 54 estudios retractados (46%) se consideraron influyentes en al menos un metanálisis al que contribuyeron. Se calculó la tasa de evolución de las estimaciones del efecto para un total de 163 metanálisis, 64 de los cuales abordaron los resultados primarios de las revisiones sistemáticas. En cuanto a los resultados primarios (n = 64), la inclusión de estudios retractados en los análisis modificó las estimaciones del efecto en al menos un 10% en 27 metanálisis (42%), un 30% en 16 (25%) y un 50% en 12 (19%).
En general (n = 163), las estimaciones del efecto cambiaron al menos un 10% en 57 metanálisis (35%), un 30% en 31 (19%) y un 50% en 23 (14%). Encontramos un incremento en las estimaciones del efecto a favor de la intervención de al menos un 10% en 39 metanálisis (24%), un 30% en 22 (13%) y un 50% en 18 (11%). También encontramos un incremento en las estimaciones del efecto a favor del control de al menos un 10% en 18 metanálisis (11%), un 30% en 9 (6%) y un 50% en 5 (3%). Los resultados se encuentran en la Tabla 2 , Figura 2 ; eFigura 3 AC en el Suplemento 1 .Impacto en el Resumen
En general, de las 50 revisiones sistemáticas incluidas, 34 (68%) informaron estimaciones erróneas del efecto (IC del 95%) en sus resúmenes. En 7 (14%), la exclusión del estudio retractado resultaría en cambios significativos que podrían afectar la interpretación.Discusión
Evaluamos 50 revisiones sistemáticas con metanálisis que incluyeron al menos un estudio retractado. En casi una cuarta parte de las revisiones, la retractación del estudio principal se produjo antes de su publicación, lo que podría haberse evitado verificando el estado del artículo en la página del editor o en Retraction Watch.
En promedio, el impacto de los estudios retractados fue moderado, ya que las estimaciones del efecto recalculadas en la mayoría de los metanálisis se mantuvieron dentro de los IC del 95 % de las estimaciones originales. Sin embargo, la inclusión de estudios retractados en los análisis modificó las estimaciones del efecto, principalmente a favor de la intervención. Además, el 68 % de las 50 revisiones reportaron estimaciones del efecto erróneas (IC del 95 %) en sus resúmenes, y el 14 % habría presentado cambios significativos que podrían afectar la interpretación tras excluir el estudio retractado.
Solo unos pocos estudios han explorado el impacto de las retractaciones de estudios en las síntesis de evidencia. Fanelli y colegas 23 reanalizaron 50 metanálisis que incluían estudios retractados y mostraron un impacto modesto de los estudios retractados, aunque varió dependiendo del contexto y el motivo de la retractación. Un estudio de Kataoka y colegas 13 encontró que un tercio de las 320 revisiones sistemáticas que incluían ensayos clínicos aleatorios retractados citaban ensayos que fueron retractados en el momento de la publicación y que solo el 5% de estas revisiones habían sido retractadas o corregidas. Avenell et al 24 identificaron 88 revisiones sistemáticas y guías clínicas que citaban artículos retractados y encontraron que el 51% tenía resultados que probablemente cambiarían si se eliminaban los ensayos retractados. Los autores también llevaron a cabo un ensayo clínico aleatorizado para explorar el impacto de contactar a los autores correspondientes de las síntesis de evidencia para informarles de la retractación en comparación con contactar hasta 3 autores con y sin contactar al editor de la revista editorial. En general, el 10% de los autores actualizaron sus reseñas después de ser contactados.
Todas las partes interesadas tienen un papel importante que desempeñar para abordar este importante problema. Los autores deben asegurarse de que sus revisiones no incluyan estudios retractados mediante la búsqueda sistemática de Retraction Watch y la comprobación del sitio web del editor para el aviso de retractación. Deben hacer referencia a los estudios primarios en el artículo principal. 25 Se pueden utilizar herramientas automatizadas, como Feet of Clay Detector, 17 para comprobar periódicamente las referencias una vez publicada la revisión. Además, se puede alertar a los autores sobre la retractación de un estudio primario incluido en su revisión a través de herramientas automatizadas existentes como RetractoBot o comentarios en PubPeer. 16 En tales casos, los autores deben evaluar el impacto de esta retractación en sus resultados y, cuando corresponda, ponerse en contacto con los editores de la revista para discutir las revisiones necesarias. Los editores y editores podrían (1) supervisar regularmente sus publicaciones utilizando herramientas como Feet of Clay Detector para identificar las publicaciones que citan estudios retractados. Deben tener un proceso establecido para gestionar las revisiones sistemáticas que hacen referencia a los estudios recientemente retractados y determinar si se necesitan correcciones o retractaciones. Además, quienes desarrollan guías clínicas deben garantizar que sus decisiones no se basen en revisiones sistemáticas que incluyan estudios retractados. Finalmente, debe existir una estrecha colaboración entre los metainvestigadores que desarrollan estas herramientas, los autores, los editores y quienes desarrollan las guías para garantizar que el ecosistema editorial evite la difusión de resultados engañosos o poco fiables.
Como parte de este estudio, nos hemos puesto en contacto con los editores de las 50 revisiones identificadas para informarles sobre el estudio o los estudios retractados y proporcionarles referencias tanto de la revisión sistemática como del estudio retractado. Según nuestro conocimiento, algunas organizaciones, como la Colaboración Cochrane, están desarrollando procesos para identificar y corregir las revisiones que citan estudios retractados.Fortalezas y limitaciones
Esta revisión sistemática y metaanálisis presenta importantes fortalezas. Utilizamos el Feet of Clay Detector 17 para identificar estudios relevantes y verificamos todos los datos filtrados y extraídos para garantizar su fiabilidad e integridad. Sin embargo, nuestra revisión presenta algunas limitaciones. En primer lugar, solo consideramos revistas con alto factor de impacto y no consideramos metaanálisis en red ni metaanálisis de subgrupos, lo que podría subestimar el problema. 23 En segundo lugar, el Feet of Clay Detector no busca referencias retractadas incluidas en los suplementos, lo que podría haber provocado que se pasaran por alto algunas revisiones. Finalmente, la herramienta se actualiza semanalmente, por lo que los resultados de la búsqueda podrían variar si se reprodujera el análisis.Conclusiones
Esta revisión sistemática y metanálisis reveló que, si bien la inclusión de estudios retractados en metanálisis publicados en revistas médicas generales de alto impacto tuvo un efecto promedio moderado, modificó la interpretación de los resultados en diversas situaciones. Actualmente existen herramientas fiables que autores y editores pueden utilizar para detectar estudios retractados y prevenir la difusión de datos poco fiables en la literatura científica.
Se utilizará para este posteo, publicación del Banco Mundial.
Introducción y posicionamiento del blog.
Cuando desde una visión optimista del desarrollo de la humanidad referimos la expectativa de vida creciente que tiene la población en los países desarrollados, y como evolucionó en los de desarrollo inferior e ingresos medios o bajos, mostrando porcentajes y que son significativos, pero con la visión borrosa de la tiranía de los promedios. Requiere que se mire con otra perspectiva más global de un planeta que tiene grandes desigualdades, con inmensos problemas en el fluir de la globalización, por las autocracias que están impulsadas por el hartazgo de la postergación en las modernas democracias, que se moldean para beneficio de una clase dirigente, olvidándose de los postergados, que colocan al sistema no como el mejor, sino como el menos malo, con vaivenes de ataques ofensivos a quienes piensan distinto, discursos xenófobos, con oscilaciones dependientes de liderazgos providenciales y no de instituciones.
Al buscar las causas para mejorar la esperanza de vida para priorizarlas vemos que las condiciones de vida, la educación, el empleo de calidad, una buena alimentación, la vivienda, disminución de la desigualdad, el acceso a la salud, disminución del sedentarismo son los factores que influyen en la longevidad, y solo una pequeña proporción en la inversión que se realiza en la prestación y el impacto en la salud de la población. Cuando se dice que la mitad del gasto en salud de un individuo se produce en su último año de vida. Además se está diciendo que no se gasta bien. Que se debe actuar antes.
La ensoñación tecnológica, la complicidad del complejo industrial médico, de la «ciencia» publicada,hace que algunos esfuerzos para mejorar la calidad de vida, por la vía de la fuerza de voluntad y cambios en las pulsiones de los individuos, son postergados por la magia de las nuevas moléculas.
El cáncer esta dejando de convertirse en una enfermedad mortal, para mutar a una enfermedad crónica.Otro triunfo de la ciencia, pero muy dependiente, a la detección precoz, el acceso y la adherencia. Así observamos como muchos pacientes con franco deterioro de su calidad de vida, peregrinan por el sistema buscando tratamientos de cuarta generación, referidos por sus oncólogos de cabecera, que se traduce en una esperanza que tiene baja probabilidad de concretarse y Que les darán unos meses de sobrevida. La importancia de considerar la calidad de vida y compartir eso con los pacientes, que consideran ellos su bien-estar en el momento que les toca vivir.
Qué si de invertir hablamos, debemos empezar por la salud pública, que es lo que llega a la población en número y necesidad. Sin dudas, si mejoramos el acceso y las acciones estratégicamente sobre cinco aspectos de la salud humana, el desarrollo del país, el crecimiento de su PBI y la longevidad de su población crecerán. Planificación estratégica coordinada y con la complementación de todos los medios y actores sociales, no con una visión medicalizadora de la vida. Exceso de peso, sedentarismo, hipercolesterolemia, diabetes e hipertensión arterial. Los sistemas de salud no tienden naturalmente a la igualdad.
No se debe dejar de señalar los caminos para mejorar la calidad de vida de las personas, la esperanza de vida. Pero también y fundamentalmente los determinantes sociales.
La esperanza de vida de los seres humanos se ha duplicado durante el último siglo, pero todavía hay una brecha notable en la esperanza de vida promedio entre los distintos países.
Los países que gastaron más en atención sanitaria tendieron a tener tasas más altas de esperanza de vida, según muestran nuevos datos del Banco Mundial.
Los países desarrollados tienen una mayor esperanza de vida que las regiones en desarrollo, pero con el tiempo se espera que la brecha se reduzca, dicen los expertos.
Durante el último siglo, la esperanza de vida al nacer se ha más que duplicado en todo el mundo, en gran medida gracias a las innovaciones y descubrimientos en diversos campos médicos en torno al saneamiento, las vacunas y la atención sanitaria preventiva.
Sin embargo, aunque la esperanza de vida media de los seres humanos ha aumentado significativamente a escala mundial, todavía existe una brecha notable en la esperanza de vida media entre los distintos países.
¿Cuál es la explicación de esta brecha? Según datos del Banco Mundial recopilados por Truman Du , podría estar parcialmente relacionada con la cantidad de dinero que un país gasta en atención médica.
Más gasto generalmente significa más años
Los últimos datos disponibles del Banco Mundial incluyen tanto el gasto sanitario per cápita de 178 países diferentes como su esperanza de vida media.
Tal vez no sea sorprendente que el análisis haya descubierto que los países que gastaban más en atención sanitaria tendían a tener una esperanza de vida media más alta, hasta llegar a los 80 años.
Sin embargo, hubo algunas pequeñas excepciones. Por ejemplo, si bien Estados Unidos tiene el mayor gasto de todos los países incluidos en el conjunto de datos, su esperanza de vida promedio de 77 años es inferior a la de muchos otros países con un gasto per cápita mucho menor.
¿Qué está pasando en Estados Unidos? Si bien existen varios factores interrelacionados, algunos investigadores creen que un factor importante es la mayor tasa de mortalidad infantil del país, junto con su mayor tasa relativa de violencia entre los adultos jóvenes.
En el otro extremo del espectro, Japón, Singapur y Corea del Sur tienen las mayores expectativas de vida de la lista, a pesar de su gasto per cápita relativamente bajo.
Vale la pena mencionar que este no siempre fue el caso: en la década de 1960, la esperanza de vida de Japón era en realidad la más baja entre los países del G7, y la de Corea del Sur estaba por debajo de los 60 años, lo que lo convertía en uno de los 30 países con mayor esperanza de vida mejorada:
De hecho, en los últimos 60 años, muchos países han aumentado sustancialmente su esperanza de vida promedio, pasando de 30 a 40 años a más de 70. Sin embargo, como muestra el gráfico del encabezado, aún hay muchos países rezagados en África, Asia y Oceanía.
¿Hasta dónde puede llegar la esperanza de vida media?
Dado que la gente vive más que nunca antes, ¿cuánto más alta será la expectativa de vida promedio dentro de 100 años?
Una investigación reciente publicada en Nature Communications sugiere que, en las circunstancias adecuadas, los seres humanos tienen el potencial de vivir hasta 150 años.
Las proyecciones de la ONU predicen que el crecimiento estará dividido y que los países desarrollados tendrán una mayor expectativa de vida que las regiones en desarrollo.
Se espera que la esperanza de vida proyectada en las regiones más y menos desarrolladas siga aumentando.Imagen: Visual Capitalist.
Sin embargo, como se ve en el gráfico anterior del Foro Económico Mundial y utilizando datos de las Naciones Unidas, es probable que la brecha entre los países desarrollados y los países en desarrollo se reduzca con el tiempo.
Durante el siglo XX se registró un aumento radical en la esperanza de vida humana. Sin embargo, un estudio de Olshansky et al. sugiere que es improbable que se produzca un progreso similar en el siglo XXI. Si bien será difícil lograr mayores avances, también se deben considerar escenarios alternativos más optimistas basados en la evidencia histórica y las experiencias de los grupos de vanguardia a nivel subnacional.
Pregunta: ¿Las denegaciones de prescripciones procesales aumentan el riesgo de utilización y gasto en atención aguda entre los pacientes que reciben Medicaid?
Resultados: En este estudio transversal de 19 725 beneficiarios de Medicaid en dos estados y dos planes de salud independientes, quienes experimentaron denegaciones de recetas por procedimientos específicos presentaron un mayor riesgo de visitas a urgencias y hospitalizaciones relacionadas con factores fisiológicos, en comparación con quienes no sufrieron denegaciones en los 60 días posteriores a la comparación y un ajuste adicional por riesgo de atención aguda. Las denegaciones en seis clases de medicamentos se asociaron con aumentos netos del gasto médico total, que oscilaron entre $624 y $3016 en gastos adicionales por afiliado al año.
Significado Estos hallazgos sugieren que si bien las denegaciones de recetas por procedimientos pueden tener como objetivo reducir los costos inmediatos de los medicamentos, algunas denegaciones pueden generar un mayor uso de atención aguda y gastos que superan los ahorros en el presupuesto de recetas a corto plazo.Abstracto
Importancia: El aumento en el costo de los medicamentos recetados bajo Medicaid ha provocado un aumento en las denegaciones de recetas por procedimientos por parte de los planes de salud. El efecto de las denegaciones no resueltas en la exacerbación de enfermedades crónicas y la posterior utilización de atención aguda aún no está claro.
Objetivo Examinar si las denegaciones de prescripciones procesales están asociadas con un mayor gasto neto a través del uso posterior de cuidados agudos entre pacientes de Medicaid que no obtienen la medicación prescrita después de una denegación.
Diseño, entorno y participantes. Este estudio transversal utilizó datos de reclamaciones de Medicaid de 2022 a 2023 para pacientes en centros de atención hospitalaria, ambulatoria y en farmacias en dos estados (Virginia y Washington) y dos planes de salud independientes. Los pacientes con al menos una denegación de receta durante el período del estudio (del 1 de enero al 31 de julio de 2023) se compararon con aquellos sin denegaciones para una clase de medicamento determinada, según sus datos demográficos, datos del plan de salud, historial de enfermedades crónicas y utilización de la atención médica. Se compararon las tasas y el gasto en visitas de atención aguda relacionadas con la fisiología en los 60 días posteriores a la dispensación o la denegación de un medicamento durante el período del estudio.
Principales resultados y medidas. Los principales resultados fueron la utilización de cuidados intensivos por todas las causas y el gasto médico total (en dólares estadounidenses de 2023 por miembro por año [PMPY]) para los principales diagnósticos fisiológicamente relacionados con cada clase de medicamento, en los 60 días posteriores a la dispensación o denegación de un medicamento. Se realizaron análisis de sensibilidad para detectar asociaciones falsas o factores de confusión no medidos.
Resultados Los 19 725 pacientes en este estudio tenían una mediana de edad de 41 (RIC, 29-55) años, y la mayoría (60,7%) eran mujeres. Los pacientes tenían una media (DE) de 3,3 (16,1) comorbilidades, 1,0 (2,6) visitas a cuidados agudos por todas las causas y 5,6 (7,8) visitas a atención primaria durante el período de referencia. Los pacientes que experimentaron denegaciones de prescripciones de procedimientos específicos tuvieron un mayor riesgo de visitas al departamento de emergencias y hospitalizaciones relacionadas con la fisiología en comparación con aquellos sin una denegación en los 60 días posteriores (odds ratio ajustada, 1,40 [IC del 95%, 1,03-1,88] mínimo frente a 1,75 [IC del 95%, 1,39-2,20] máximo para los grupos de exposición y control en las 7 clases de medicamentos con diferencias significativas). Las negaciones en seis clases de medicamentos se asociaron con aumentos netos del gasto médico total, que variaron desde $624 (IC del 95 %, $435-$813) a $3016 (IC del 95 %, $1483-$4550) en gastos adicionales PMPY después de contabilizar los costos médicos y de prescripción atribuidos a las negaciones.
Conclusiones y relevancia. Los hallazgos de este estudio transversal sugieren que, si bien las denegaciones de recetas médicas por procedimiento buscaban reducir los costos inmediatos de los medicamentos, algunas denegaciones provocaron un mayor uso de la atención aguda y costos que superaron los ahorros a corto plazo en el presupuesto de recetas. Los planes de salud deberían incorporar esta posible consecuencia imprevista al diseñar las políticas de cobertura de recetas. Las investigaciones futuras deberían revisar sistemáticamente todas las clases de medicamentos en los planes a nivel nacional.
Introducción
El aumento de los costos de los medicamentos recetados en Medicaid ha llevado a los planes de atención médica administrada a implementar medidas de contención de costos, incluyendo denegaciones de recetas por procedimientos.<sup> 1 </sup> Estas denegaciones, más comunes en Medicaid que en otros tipos de seguros,<sup> 2suelen justificarse para evitar gastos innecesarios con presupuestos ajustados. Entre los motivos comunes de denegación se incluyen renovaciones anticipadas, exceso de los límites del plan, medicamentos no cubiertos o la necesidad de autorización previa. Las autorizaciones previas se han vinculado con ahorros en medicamentos 3y se han estudiado de forma desproporcionada a pesar de ser una de las razones menos comunes para las denegaciones de recetas por procedimientos, en comparación con las renovaciones anticipadas y los límites del plan en el número de pastillas por receta. Sea cual sea el motivo de la denegación, algunos pacientes de Medicaid podrían no obtener sus medicamentos crónicos si las denegaciones no se resuelven con prontitud (por ejemplo, si los médicos no se comunican con las farmacias para resolver la denegación, o si los pacientes de bajos ingresos [que reciben Medicaid de forma desproporcionada] se enfrentan a una competencia por la falta de tiempo o a una mayor frustración que los lleva a evitar volver a la farmacia tras recibir una denegación). 4 Este proceso es análogo al aumento del uso de los hospitales cuando los pacientes deben afrontar un mayor costo compartido de los medicamentos. 5
A pesar de los beneficios teóricos de ahorro de costos, la investigación empírica sobre el efecto de las denegaciones de recetas por procedimientos en la utilización de la atención médica y los costos a largo plazo es escasa. Estudios anteriores vincularon las dificultades para obtener medicamentos psiquiátricos con resultados adversos de encarcelamiento e institucionalización. 6 , 7 Estudios recientes de 2022 a 2024 han relacionado los formularios de medicamentos limitados y los requisitos de autorización previa con las molestias para los pacientes y la reducción del inicio de quimioterapias y terapias por abuso de sustancias, pero no con la utilización integral y los resultados de costos netos a nivel de cohorte poblacional. 8-10 Esta brecha de conocimiento persiste en medio de la especulación de que los pacientes a los que se les niega la prescripción pueden experimentar un empeoramiento de las condiciones crónicas, lo que lleva a una atención más intensiva y costosa, y a pesar de que las denegaciones son más generalizadas que la simple autorización previa. 11 , 12 Se ha informado que la carga administrativa de lidiar con las denegaciones de recetas contribuye al agotamiento del personal clínico y al daño moral. 13 , 14
Probamos la hipótesis de que la denegación de recetas de Medicaid puede inducir un mayor gasto neto en atención médica por visitas a urgencias y hospitalizaciones, fisiológicamente relacionadas con la falta de acceso a la medicación denegada, neutralizando así posibles ahorros inmediatos en costos. Esta hipótesis se basó en la comprensión de que la adherencia a la medicación es crucial para el manejo de enfermedades crónicas y la prevención de exacerbaciones agudas. Nuestra investigación tuvo como objetivo explorar esta hipótesis y contribuir al conocimiento sobre los resultados asociados con la denegación de recetas, con el objetivo de fundamentar las políticas de Medicaid para optimizar tanto los costos de atención médica como los resultados para los pacientes.
Métodos
La Junta de Revisión Institucional de Occidente consideró este estudio transversal exento de revisión debido a que implicó el análisis de datos registrados de tal manera que los participantes no pudieron ser identificados razonablemente. Se eximió del consentimiento informado para este estudio debido a que no representó ningún daño para los pacientes. El estudio siguió la guía de informes STROBE (Fortalecimiento de la Notificación de Estudios Observacionales en Epidemiología ).Diseño del estudio
Los planes de atención médica administrada de Medicaid implementan con frecuencia herramientas de contención de costos para servicios y recetas de alto costo. Los pacientes con servicios y recetas de mayor costo pueden ser más propensos a sufrir rechazos de medicamentos. Para abordar el riesgo asociado de factores de confusión y causalidad inversa, utilizamos las siguientes metodologías. En primer lugar, utilizando las reclamaciones de pacientes de Medicaid en Virginia y Washington, creamos una muestra emparejada basada en los factores que aumentan la probabilidad de rechazo de medicamentos, incluyendo datos demográficos, comorbilidades y tasas iniciales de utilización de atención primaria y aguda. Emparejamos a los pacientes dentro de cada plan de salud para evitar la confusión debida a las diferencias en los servicios, la geografía y las poblaciones. En segundo lugar, dentro de cada muestra emparejada, medimos la correlación entre los rechazos de medicamentos y las visitas previas a atención aguda, para evaluar el riesgo de causalidad inversa. En tercer lugar, estimamos la probabilidad de un evento de atención aguda y el cambio en el gasto total relacionado con cada tipo de rechazo de receta médica para procedimientos, tras ajustar los factores de confusión. Estimamos esta probabilidad para cada una de las clases de medicamentos más comúnmente recetados a los pacientes de Medicaid, según lo definido por los códigos de Recopilación de Datos de Medicamentos Recetados de los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid. 15Finalmente, verificamos que la negación de un medicamento no indicaba un aumento de las visitas a cuidados intensivos por una afección no relacionada (p. ej., un accidente automovilístico), a diferencia de las visitas a cuidados intensivos por afecciones fisiológicamente relacionadas con la negación de la clase de medicamento, según la base de datos RxNav de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH). Esta base de datos relaciona la falta de recepción de un medicamento de una clase específica con enfermedades o afecciones posteriores específicas (p. ej., la negación de un inhalador para el asma podría resultar plausiblemente en un episodio de utilización de cuidados intensivos por una exacerbación del asma, pero no por una fractura de pierna) (eMethods en el Suplemento 1 ). 16 Las afecciones clínicas se definieron con las categorías refinadas del software de clasificación clínica de la Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica. 17Fuente de datos y población de estudio
Analizamos datos de una población de pacientes de Medicaid cubiertos por dos planes de salud de Medicaid propiedad de diferentes compañías de atención administrada y bajo diferentes políticas de denegación de recetas, que operan en dos estados diferentes (Virginia y Washington). El conjunto de datos fue una muestra de conveniencia basada en la disponibilidad de datos, ya que la información completa de denegación de medicamentos rara vez está disponible en comparación con los datos de reclamaciones estándar. Incluimos pacientes con al menos una reclamación de farmacia durante nuestro período de estudio. Nos centramos en las 20 clases de medicamentos recetados con mayor frecuencia de un total de 390, que representaron el 49,3% de todas las recetas (202 952 de 411 667) en el conjunto de datos. Nuestras fuentes de datos comprendieron información demográfica y de elegibilidad (edad, sexo y meses de elegibilidad), reclamaciones de pacientes hospitalizados y ambulatorios (incluyendo hospitalizaciones y visitas a urgencias) y reclamaciones farmacéuticas (que abarcan tanto las reclamaciones de farmacia pagadas como las denegadas, junto con el motivo de la denegación). El período previo al estudio abarcó del 1 de julio al 31 de diciembre de 2022, y el período del estudio se extendió del 1 de enero al 31 de julio de 2023. Dadas las altas tasas de cancelación de la afiliación a los planes de salud de Medicaid, 18requerimos un mínimo de 3 meses de afiliación durante el período previo al estudio y al menos 6 meses durante el período del estudio para garantizar registros adecuados de prescripción y utilización para el análisis (eMethods en el Suplemento 1 ). La falta de datos para las variables clave se evaluó de acuerdo con los estándares definidos por el Atlas de Medicaid DQ (Calidad de Datos), 19 con todas las variables faltantes en niveles por debajo del umbral de baja preocupación. Los datos faltantes no se imputaron y no se eliminó ningún caso de pacientes, ya que los datos del plan de salud estaban completos. Sin embargo, los datos de ambos estados tienen diagnósticos específicos de salud mental o uso de sustancias agrupados como salud conductual en los datos de reclamaciones médicas. Siguiendo la literatura previa, 18 excluimos a individuos inscritos simultáneamente en Medicare y Medicaid debido a la falta de disponibilidad de reclamos farmacéuticos de Medicare y al hecho de que la cobertura farmacéutica de Medicare y las políticas de rechazo varían según las reglas de cobertura complementaria, mientras que nuestra pregunta de estudio se relacionaba específicamente con aquellos pacientes cubiertos únicamente por Medicaid.Grupos de exposición y control
Para cada clase de medicamento, asignamos a los pacientes al grupo de exposición (definido como aquellos con ≥1 rechazo para una clase de medicamento determinada durante el período de estudio) o al grupo de comparación (definido como aquellos con 0 rechazos para esa clase). No limitamos la definición de exposición únicamente a los rechazos que no se resolvieron antes del evento de atención aguda, ya que incluso los retrasos en la administración de la medicación pueden provocar exacerbaciones de enfermedades crónicas, 20 y deseamos estudiar las implicaciones políticas sobre el rechazo en sí, no el efecto fisiológico de no tomar un medicamento (que ya está establecido para cada clase de medicamento).Pareo
Para cada clase de medicamento, emparejamos a los pacientes en los grupos de exposición y comparación utilizando el emparejamiento completo, 21 , 22 que crea conjuntos emparejados con 1 individuo tratado y múltiples individuos de comparación, o viceversa.23 El emparejamiento completo puede reducir el sesgo debido a las variables de confusión observadas y los posibles factores de confusión no observados correlacionados con esas variables observadas.24 , 25 Dentro de cada plan de salud, emparejamos a los pacientes por edad, sexo y número inicial (periodo previo al estudio) de comorbilidades, visitas de atención aguda, visitas de atención primaria y meses de elegibilidad. Evaluamos la similitud de la muestra emparejada en las covariables observadas estimando la diferencia de medias estandarizada de cada covariable entre los pacientes emparejados.Variables de resultado
Identificamos nuestra variable de resultado principal como los eventos de atención aguda por cualquier causa (hospitalización o visita al servicio de urgencias) ocurridos dentro de un período de 60 días después de un intento de surtir un medicamento, tanto para denegaciones como para surtirlo con éxito, para concordar con la literatura farmacoepidemiológica existente que intenta capturar el tiempo típico hasta la exacerbación en una amplia variedad de clases de medicamentos. 26 Definimos las visitas al servicio de urgencias con base en los códigos de la Terminología de Procedimientos Actual (99281-99285), los códigos de ingresos (0450-0459 y 0981) o los códigos del lugar de servicio (código 23). Para contabilizar los episodios de atención, vinculamos las visitas al servicio de urgencias y los registros de reclamaciones de pacientes hospitalizados del mismo paciente si sus fechas de servicio se solapaban o sucedían inmediatamente, para contabilizarlos como un solo episodio de atención aguda si la visita al servicio de urgencias resultó en una hospitalización. 27
Los resultados secundarios incluyeron las visitas a urgencias únicamente y las visitas a cuidados intensivos por combinación de clase de medicamento y diagnóstico principal. También evaluamos el resultado terciario del coste neto para el plan de salud atribuible a la denegación. Este se definió como el coste combinado de las visitas a cuidados intensivos relacionadas con la denegación (calculado utilizando los importes pagados y las tasas de pago típicas de las reclamaciones) y el coste médico total relacionado con la afección incurrido durante los 60 días posteriores a la denegación, menos el coste que se habría incurrido si la receta se hubiera aprobado. Este último se basó en la media y la variación de los importes pagados por las recetas dentro de esa clase de medicamento. Todos los costes se calcularon en dólares estadounidenses de 2023.Análisis descriptivo
Para cada clase de medicamento, calculamos los porcentajes de surtidos totales, denegados y denegados asociados a un evento de atención aguda en los 60 días posteriores al intento de surtir el medicamento. En el caso de los pacientes de Virginia, también medimos el motivo del rechazo de la receta antes de una visita de atención aguda, ya que estos datos no estaban disponibles para los pacientes de Washington. Además, para los rechazos de recetas seguidos de un evento de atención aguda, estimamos la mediana y la media del número de intentos de surtir el medicamento antes del evento. Finalmente, medimos el gasto no ajustado (por afiliado por año [PMPY]) para la primera reclamación de medicamentos rechazada seguida de un evento de atención aguda en los 60 días posteriores.
Análisis estadístico
Para cada clase de medicamento, utilizando la muestra emparejada, calculamos una razón de probabilidades ajustada (AOR) y una diferencia ajustada en cada resultado entre los pacientes del grupo de exposición frente al grupo de comparación, condicionada a la edad, el sexo, el plan de salud y el número de enfermedades crónicas previas al estudio (definidas por el Índice de comorbilidad de Elixhauser), las visitas a cuidados intensivos por todas las causas, las visitas a atención primaria y los meses de elegibilidad. El IC del 95 % para el AOR no incluyó 1 ( p < 0,05). Para evaluar el riesgo de resultados falsos positivos, examinamos si las denegaciones de medicamentos se asociaban con más visitas a cuidados intensivos por una afección no relacionada con el medicamento denegado (códigos de lesiones accidentales de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades). 28 Para garantizar estimaciones estables, nos centramos en las clases de medicamentos con al menos 5 visitas a cuidados intensivos relacionadas con lesiones 60 días después de la dispensación o la denegación de un medicamento. Además, como análisis de sensibilidad, medimos el valor E para cada estimación 29 para cuantificar el tamaño de los factores de confusión no medidos necesarios para neutralizar los resultados del resultado principal.
Para evaluar la generalización, comparamos las características de nuestra muestra con los datos del Sistema Nacional de Información Estadística de Medicaid Transformado (T-MSIS) para pacientes de Washington y Virginia, así como con la muestra nacional.<sup> 30 </sup> Además, evaluamos la frecuencia de los 20 medicamentos más recetados en nuestra muestra con respecto a estos parámetros. Finalmente, realizamos una serie de análisis para evaluar la prevalencia de sustituciones de medicamentos, el grado en que los pacientes tenían medicamentos de múltiples clases y el número de denegaciones que no resultaron en una consulta de atención aguda.
Los resultados principales se presentan para todos los pacientes de la muestra emparejada. El análisis de los pacientes no emparejados se presenta en las tablas electrónicas 2, 15 y 16, y los análisis de subgrupos por estado se presentan en las tablas electrónicas 18 y 19 del Suplemento 1. El emparejamiento se realizó con el paquete MatchIt 21 en R, versión 4.2.3 (Proyecto R para Cálculo Estadístico).Resultados
Hubo 202 952 prescripciones de medicamentos en 19 725 pacientes que cumplieron con nuestros criterios de inclusión, con 16 350 pacientes en Virginia y 3375 en Washington, observados en 137 185 meses-miembro ( Figura 1 ). Nuestra muestra de 19 725 pacientes incluyó 11 971 mujeres (60,7 %) y 7754 hombres (39,3 %), con una mediana de edad de 41 (RIC, 29-55) años. Durante el período previo al estudio, los pacientes tuvieron una media (DE) de 3,3 (16,1) comorbilidades, 1,0 (2,6) visitas de atención aguda por todas las causas y 5,6 (7,8) visitas de atención primaria (eTabla 1 en el Suplemento 1 ). Para cada clase de medicamento, nuestra muestra emparejada tuvo diferencias estandarizadas de menos de 0,1 para las características clave de los pacientes (eTabla 2 en el Suplemento 1 ). Entre las 20 clases de medicamentos más comunes, las prescripciones más comunes (como porcentaje del total de 411 667 prescripciones) fueron para antibacterianos de cefalosporina (3280 [0,8%]), agonistas opioides (6374 [1,6%]), inhibidores de la bomba de protones (13 002 [3,2%]) e inhibidores de la recaptación de serotonina (19 814 [4,8%]) (eTable 3 en el Suplemento 1 ).
De las 202 952 prescripciones analizadas, se denegaron 71 501 (35,2%), incluidas 2971 de 14 650 prescripciones (20,3%) de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), 2574 de 9970 (25,8%) de agonistas β 2 -adrenérgicos, 5836 de 13 039 (44,8%) de antipsicóticos atípicos y 7852 de 12 334 (63,7%) de estimulantes del sistema nervioso central (eTable 4 en Suplemento 1 ). Entre 62 392 recetas con un motivo de denegación, 19 209 denegaciones (30,8%) se debieron a recargas anticipadas, seguidas por 11 078 (17,8%) por exceder las limitaciones del plan en términos de cantidad de píldoras en la receta, 5916 (9,5%) por autorizaciones previas, 5087 (8,2%) por días de suministro que excedían las limitaciones del plan y 4764 (7,6%) por producto o servicio no cubierto (eTable 5 en Suplemento 1 ).Riesgo de evento de atención aguda
En las distintas clases de medicación, el número de denegaciones seguidas de un evento agudo relacionado con la fisiología en un plazo de 60 días varió de 35 de 7852 (0,5 %) para las denegaciones de estimulantes del sistema nervioso central a 407 de 2524 (16,1 %) para las denegaciones de una combinación de anilida u opioides ( Tabla ). En las distintas clases, la media (DE) del número de denegaciones seguidas de un evento agudo relacionado osciló entre 1,5 (1,1) y 6,1 (9,8) por paciente ( Tabla ).
Para 7 de las 20 clases de medicamentos estudiadas, el análisis de regresión logística utilizando la muestra emparejada indicó que los pacientes en el grupo de exposición tenían un riesgo mayor de un futuro evento de atención aguda (dentro de los 60 días de la negación) en comparación con el grupo de comparación después de controlar la demografía, las comorbilidades y las tasas iniciales de utilización de atención primaria y atención aguda (AOR, 1,40 [IC del 95 %, 1,03-1,88] mínimo frente a 1,75 [IC del 95 %, 1,39-2,20] máximo para los grupos de exposición y control en las 7 clases de medicamentos con diferencias significativas) ( Figura 2 ). Esas clases de medicamentos incluían una combinación de anilida u opioides (AOR, 1,40 [IC del 95 %, 1,03-1,88]), agentes antiepilépticos (AOR, 1,41 [IC del 95 %, 1,01-1,97]), inhibidores de la recaptación de serotonina (AOR, 1,52 [IC del 95 %, 1,01-2,29]), bloqueadores β-adrenérgicos (AOR, 1,70 [IC del 95 %, 1,24-2,32]), antipsicóticos atípicos (AOR, 1,73 [IC del 95 %, 1,02-2,94]), benzodiazepinas (AOR, 1,73 [IC del 95 %, 1,15-2,61]) y agonistas β 2 -adrenérgicos (AOR, 1,75 [IC del 95 %, 1.39-2.20]). Entre las 7 clases, al verificar el riesgo de causalidad inversa, encontramos que la correlación entre el número de denegaciones de medicación y las visitas a cuidados intensivos antes de la denegación varió de 0,003 ( p = 0,84) para inhibidores de la recaptación de serotonina a 0,12 ( p < 0,001) para la combinación de anilida u opioides (véase la tabla electrónica 6 del Suplemento 1 para correlaciones y valores de p ). Al examinar las combinaciones de clase de medicación y diagnóstico, el grupo de exposición con el mayor riesgo de eventos de cuidados agudos después de una negación tenía un diagnóstico primario de insuficiencia cardíaca atribuida a una negación de prescripción de bloqueadores β-adrenérgicos (AOR, 8,4 [IC del 95 %, 2,5-27,9]), seguido de trastorno depresivo por negación de antipsicóticos atípicos (AOR, 4,4 [IC del 95 %, 1,5-13,2]), insuficiencia respiratoria después de la negación de agonistas β 2 -adrenérgicos (AOR, 3,7 [IC del 95 %, 1,7-8,0]) y luego asma después de la negación de antagonistas del receptor de histamina-1 (AOR, 2,9 [IC del 95 %, 1,1-7,7]) (la tabla electrónica 7 en el Suplemento 1 presenta la lista completa en orden de mayor a menor riesgo por clase de medicación).
Nuestro análisis secundario centrado únicamente en las visitas al Departamento de Emergencias arrojó resultados consistentes con nuestro análisis principal (eTabla 8 en el Suplemento 1 ). Verificamos que una negación de medicación no indicó un aumento en las visitas a cuidados agudos por una afección no relacionada (lesiones accidentales) (eTabla 9 en el Suplemento 1 ). Además, los valores de E oscilaron entre 2,14 y 2,89, lo que significa que un factor de confusión no medido asociado tanto con la negación de la prescripción como con la utilización posterior de cuidados agudos fisiológicamente relacionados con un OR de 2,1 veces (límite inferior, 1,2) a 2,9 veces (límite inferior, 2,1) tendría que estar presente para explicar las asociaciones que observamos (eTabla 10 en el Suplemento 1 ). Los resultados sugieren que las características de nuestra muestra de pacientes se alinearon estrechamente con los datos de T-MSIS a nivel nacional y en Washington y Virginia. Además, las 20 clases de medicamentos principales representaron el 47,0 % de las reclamaciones de farmacia en el T-MSIS, lo que refleja los hallazgos de nuestro estudio (eTabla 11 en el Suplemento 1 ). Encontramos una superposición mínima entre múltiples clases de medicamentos (correlación media [DE], 0,05 [0,04]) (eTable 12 en el Suplemento 1 ). Las eTables 13 a 19 en el Suplemento 1 proporcionan resultados descriptivos para sustituciones de medicamentos, comparaciones de muestras coincidentes frente a no coincidentes, criterios de selección de estudios y resultados por región geográfica.Diferencias de gasto
Entre las 7 clases de medicamentos para las cuales la negación se asoció con un mayor riesgo de utilización de cuidados intensivos después del ajuste, las negaciones en 5 clases se asociaron con aumentos netos del gasto en cuidados intensivos atribuibles a la negación, después de contabilizar los aumentos de costos de las tasas de eventos de cuidados intensivos inducidos y los ahorros de costos de la negación. Los aumentos de costos PMPY de los eventos de cuidados intensivos inducidos fueron de $617 (IC del 95%, $233-$1001) para los agonistas β2 – adrenérgicos, $820 (IC del 95%, $296-$1345) para las benzodiazepinas, $1133 (IC del 95%, $312-$1954) para los agentes antiepilépticos, $1539 (IC del 95%, $630-$2446) para los antipsicóticos atípicos y $1838 (IC del 95%, $490-$3186) para los bloqueadores β-adrenérgicos. Después de restar el costo de la medicación (si la receta no hubiera sido denegada), los aumentos netos del gasto PMPY se estimaron en $589 (IC del 95%, $205-$973) para los agonistas β2 – adrenérgicos, $798 (IC del 95%, $274-$1323) para las benzodiazepinas, $1062 (IC del 95%, $241-$1883) para los agentes antiepilépticos, $1263 (IC del 95%, $354-$2170) para los antipsicóticos atípicos y $1815 (IC del 95%, $467-$3163) para los bloqueadores β-adrenérgicos ( Tabla ).
Las denegaciones en 6 de las 7 clases de medicamentos se asociaron con aumentos netos en el gasto médico total atribuibles a las denegaciones ( Tabla ). En comparación con el gasto en visitas de atención aguda, el gasto total PMPY aumentó en un factor de 1,1 para los agonistas β2 – adrenérgicos ($624 [IC del 95%, $435-$813]), 1,4 para los bloqueadores β-adrenérgicos ($2565 [IC del 95%, $1130-$4000]), 1,5 para los agentes antiepilépticos ($1567 [IC del 95%, $593-$2541]), 2,3 para las benzodiazepinas ($1848 [IC del 95%, $976-$2720]), 2,4 para los antipsicóticos atípicos ($3016 [IC del 95%, $1483-$4550]) y 4,4 para los inhibidores de la recaptación de serotonina ($1272 [IC del 95%, $500-$2045]).Discusión
En este análisis de 19 725 pacientes de Medicaid, observamos que los pacientes con denegaciones de recetas específicas para siete clases de medicamentos (combinación de anilida u opioides, antiepilépticos, inhibidores de la recaptación de serotonina, bloqueadores β-adrenérgicos, antipsicóticos atípicos, benzodiazepinas y agonistas β2 – adrenérgicos) presentaron un mayor riesgo de visitas a cuidados intensivos en comparación con quienes no sufrieron denegaciones. De las siete clases de medicamentos, seis se asociaron con aumentos netos del gasto médico total debido a la denegación (que oscilaron entre $624 y $3016 por año para el gasto médico total). Los resultados fueron consistentes en dos poblaciones independientes de planes de salud de Medicaid, y los análisis de sensibilidad revelaron un bajo riesgo de que los hallazgos se debieran a factores de confusión no medidos (dados los valores E > 2) o al sesgo derivado del riesgo diferencial de utilización de cuidados intensivos entre los pacientes que recibieron más denegaciones (dado nuestro enfoque de emparejamiento y los hallazgos nulos de causalidad inversa o diagnósticos fisiológicamente no relacionados con la denegación del medicamento). Según la experiencia de los profesionales clínicos de nuestro equipo, en el caso de las biguanidas, los AINE, los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa y los corticosteroides, las denegaciones suelen generar mayores costos sin un aumento de los eventos de cuidados intensivos, ya que los profesionales clínicos ambulatorios suelen sustituir el medicamento denegado por una alternativa más costosa. Por el contrario, en el caso de los antagonistas del receptor de histamina-1, los pacientes a menudo no tienen un sustituto, lo que lleva a evitar la utilización. Estos hallazgos pueden fundamentar las decisiones políticas, ya que los planes administrados por Medicaid determinan el formulario, la cobertura, los requisitos de autorización previa, las denegaciones y aprobaciones de reclamaciones y los pagos según las clases de medicamentos.
Investigaciones previas en la población de Medicaid han explorado los efectos de los formularios de medicamentos limitados y los requisitos de autorización previa en las molestias para los pacientes y la reducción del inicio de nuevas terapias. Las autorizaciones previas se han vinculado con ahorros en el costo de los medicamentos recetados3, pero también con retrasos en el tratamiento.8-10 Sin embargo, nuestro estudio cuantificó que los resurtidos tempranos y las pastillas altas por receta fueron las razones más comunes para los rechazos, mientras que las autorizaciones previas fueron una minoría de las causas a pesar de haber sido estudiadas más ampliamente. Además, varios antibióticos comunes, medicamentos para la salud conductual (p. ej., antidepresivos) y agentes para prevenir exacerbaciones de afecciones respiratorias y cardiovasculares (p. ej., inhaladores para el asma y medicamentos para enfermedades cardíacas o accidentes cerebrovasculares) tuvieron los mayores aumentos en la utilización de la atención aguda tras el rechazo. Por lo tanto, aunque se presume que los rechazos de procedimiento reducen el gasto en atención médica, los hallazgos de nuestro estudio sugieren que algunos rechazos pueden aumentar perversamente la utilización y los costos de la atención aguda. Los planes de salud de Medicaid deben considerar estos hallazgos al formular políticas de cobertura de recetas. Nuestro análisis también sugiere posibilidades de intervención, como priorizar ciertas denegaciones de medicamentos para una resolución más rápida y prevenir resultados adversos.Limitaciones
Nuestro análisis presenta varias limitaciones. En primer lugar, si bien nuestra muestra podría no ser totalmente generalizable a la población nacional de Medicaid, las comparaciones con los datos nacionales de T-MSIS sugieren que nuestra muestra de pacientes era comparable a la población nacional de Medicaid en términos de demografía y afecciones clínicas. En segundo lugar, nuestros datos a nivel de paciente fueron limitados, aunque utilizamos métodos de emparejamiento y realizamos análisis de sensibilidad para mitigar el sesgo. Por ejemplo, nuestros datos no incluyeron determinantes sociales de la salud a nivel individual, como el acceso al transporte o la seguridad alimentaria, que han demostrado afectar la utilización de la atención aguda.<sup> 18</sup> En tercer lugar, nuestro análisis podría no captar ciertos efectos secundarios de la denegación de recetas, como interacciones farmacológicas complejas o el impacto de las sustituciones terapéuticas. Por ejemplo, una interacción entre una estatina y un inhibidor de la bomba de protones podría llevar a la denegación del inhibidor de la bomba de protones para mejorar la eficacia de la estatina, lo que podría prevenir un evento agudo. Por el contrario, la denegación de fenitoína junto con el anticoagulante warfarina podría reducir los niveles de warfarina, lo que provocaría un coágulo sanguíneo y desencadenaría un evento agudo. En cuarto lugar, los datos sobre los motivos de denegación de recetas solo estaban disponibles para los pacientes de Virginia, no para los de Washington, lo que podría limitar el alcance de nuestros hallazgos. En quinto lugar, la inclusión de diagnósticos de salud mental o consumo de sustancias en nuestros datos podría afectar la precisión al vincular clases específicas de medicamentos con resultados de salud conductual. A pesar de estas limitaciones, nuestro estudio es, hasta donde sabemos, la evaluación más amplia hasta la fecha que vincula las denegaciones de medicamentos con eventos de atención aguda y el gasto asociado.Conclusiones
En este estudio transversal de 19 725 pacientes de Medicaid en dos estados, ciertas denegaciones de recetas médicas se asociaron con un aumento de los eventos de atención aguda y los costos netos en varios tipos de medicamentos. Si bien se presumía que las denegaciones de atención aguda reducían el gasto en atención médica, algunas se asociaron con un mayor uso de la atención aguda y mayores costos. Los planes de salud de Medicaid deberían considerar estos hallazgos al formular políticas de cobertura de recetas. Las investigaciones futuras deberían revisar sistemáticamente todas las clases de medicamentos en los planes a nivel nacional.
10.000 millones de euros es la cantidad que paga la sanidad pública cada año por encima de los costes de fabricación
10.000 millones de euros es la cantidad que paga la sanidad pública en España, cada año, por encima de los costes de fabricación y de investigación de los medicamentos.Un 45% del gasto farmacéutico del SNS.Son datos de la Asociación de Acceso Justo al Medicamento (AAJM) que, en un último informe, insiste en que el precio del medicamento debe fijarse «en relación con los costes de producción e investigación» y no «en comparación con los precios abusivos de medicamentos ya aprobados».
Hace apenas unos días, el Ministerio de Sanidad publicaba la ‘Guía de Evaluación Económica de Medicamentos’. Elaborada por el Comité Asesor de la Prestación Farmacéutica (CAPF), se trata de un instrumento para «ayudar» en la evaluación económica de los medicamentos, según se desprende del documento, que señala que los precios de los nuevos medicamentos se deben fijar en comparación con los precios de medicamentos ya aprobados. Algo, en palabras del Dr. Juan José Rodríguez Sendín, presidente de la Asociación de Acceso Justo al Medicamento, «inaceptable». «Esta guía lo que sirve es para justificar que el precio de los medicamentos que vayan llegando se fije en función de los precedentes. No es razonable pagar 10.000 euros por un producto cuyos costes ascienden a 100 euros. Con un beneficio razonable, el precio podría ser de 130-150 euros. Pero, a partir de ahora, con esta guía, se autoriza y justifica la exageración a la que hemos llegado, con un exceso de 10.000 millones, un 45% de los que estamos gastando. Esto es un disparate», apunta el Dr. Rodríguez en una conversación con THE OBJECTIVE.
Un gasto adicional, según cálculos de la Asociación, que serviría para contratar, por ejemplo, profesionales sanitarios. La AAJM calcula que por cada 1.336 millones de euros se podrían contratar a más de 13.000 profesionales, reforzando así los servicios de Atención Primaria o Salud Mental, que actualmente sufren un gran déficit de especialistas.
El gasto público en farmacia hospitalaria en España sigue creciendo año tras año de forma imparable. Como consecuencia, nuestro país ya es el segundo después de Alemania (7,8%) con más crecimiento promedio anual: un 7,6% de 2011 a 2021, según el informe ‘Health at a Glance 2023’, elaborado por la OCDE. A España le siguen República Checa (6,9%), Islandia (5,4%) y Finlandia 4,6%).
De esta forma, el estudio de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos destaca cómo el gasto farmacéutico hospitalario en nuestro país aumenta más rápidamente que el mercado farmacéutico ‘retail’, el cual en el mismo periodo de tiempo ha crecido solo un 0,2% en España, frente a un 2,7% en Alemania, la región que más crecimiento promedio anual del gasto farmacéutico ‘retail’ ha registrado.
Visibilizar las negociaciones
Para el portavoz de Acceso Justo al Medicamento lo que habría que hacer es visibilizar las negociaciones entre el Ministerio de Sanidad y las farmacéuticas. Como ejemplo, el fármaco Sofosbuvir, para la hepatitis C, según se desprende del documento facilitado por la Asociación, tiene un coste de fabricación de 75 euros que, con la imputación de gastos de I+D, podría fijarse un precio de 300 €. Sin embargo, el precio que tuvo que aceptar el SNS fue 30 veces mayor (unos 8.000 euros).
La AAJM también señala otros tratamientos con precios «abusivos»: Nusinersen, para tratar la atrofia muscular espina, 370.000 el primer año; Yescarta, para el tratamiento de pacientes adultos con linfoma B, 327.000 euros; Luxturna, para la pérdida de visión, 690.000 euros ambos ojos; Zolgensma, también contra la atrofia muscular espina, 1.800.000; o Hemgenix, para el tratamiento de la hemofilia, 3,3 millones.
De esta forma, desde la Asociación, que vela por el acceso equitativo a los medicamentos, señalan que «mientras haya monopolios (patentes)», el precio de los tratamientos, según la metodología recogida en el RD 271/1990, de 23 de febrero, «debería fijarse por los costes de producción e investigación, debidamente auditados». «Si no hubiera monopolio, como cuando caducan las patentes y las demás exclusividades que recogen la actual legislación europea, los precios se podrían regular por la competencia en el mercado, al igual que ocurre con los medicamentos genéricos y biosimilares», explican en su estudio, realizado tras la publicación de la polémica guía del Ministerio.
El gasto farmacéutico público (GFP) ha aumentado de forma «difícilmente sostenible» en los últimos años. Según datos del Ministerio de Hacienda (indicadores sobre gasto farmacéutico y sanitario) en 2023, hasta el mes de noviembre, el gasto farmacéutico público ascendió a 21.121,4 millones, un 6,07% más que en 2022. Proyectado hasta final de año, en 2023 se habrían gastado 23.354 millones, un aumento anual de 1.336 millones. «El SNS va a fracasar, no va a poder atender a otras necesidades, como más profesionales o nueva tecnología. Hemos llegado a unas cifras escandalosas, con precios que no tienen ningún sentido y que van a arruinar el SNS», apunta a este medio el Dr. Rodríguez.
En este sentido, el Dr. Ismael Escobar Rodríguez, vocal autonómico de Madrid de la Sociedad Española de farmacia Hospitalaria (SEFH), ya destacaba en THE OBJECTIVEla importancia de establecer «las mejores condiciones de financiación pública de los medicamentos para, precisamente ajustar lo mejor posible el valor terapéutico del medicamento con su precio». «Hay que tener en cuenta que los recursos no son infinitos y todo aquello que se destina a medicamentos impide o dificulta otras estrategias tan importantes o más que los fármacos, como son las medidas preventivas de salud pública, la educación en salud, la atención socio-sanitaria a los mayores o la atención a la discapacidad», agrega el experto.
Erin C. Fuse Brown, J.D., M.P.H.,1 Olivier J. Wouters, Ph.D.,1 y Ateev Mehrotra, M.D., M.P.H.1
Este artículo publicado el 27 de Marzo alerta sobre un probable inconveniente entre las empresas farmacéuticas y las de telesalud. No muestra evidencia de que aumente el número de recetas. Ni que el pago sea variable por el número de prescripciones obtenidas. Pero seguramente esto dará un tema para estar alerta sobre relaciones inapropiadas.
Los estadounidenses se han acostumbrado a los anuncios farmacéuticos directos al consumidor y al estribillo: «Si cree que [este medicamento] es adecuado para usted, hable con su médico». Pero algunos anuncios recientes en línea presentan un nuevo giro: un enlace a un médico que ofrece servicios de telesalud. Varias compañías farmacéuticas también han lanzado plataformas en línea que dirigen a los usuarios a sitios web administrados por compañías de telesalud, donde los médicos están disponibles para recetar medicamentos después de una consulta virtual.
El sitio web de Pfizer, PfizerForAll, por ejemplo, pide a los visitantes que reserven citas médicas el mismo día ofrecidas por la compañía de telesalud UpScript por 35 dólares. El sitio web también ofrece cupones de copago a los pacientes elegibles para reducir los costos de bolsillo de los medicamentos de Pfizer. La plataforma de Eli Lilly, LillyDirect, se centra en pacientes con diabetes, migrañas u obesidad.La plataforma permite a los usuarios programar una cita virtual utilizando las empresas de telesalud Form Health, 9amHealth o Cove y ofrece una opción de entrega a domicilio para los medicamentos Eli Lilly que se recetan.Las empresas de telemedicina también han comenzado a publicitar directamente productos farmacéuticos en plataformas de redes sociales, como TikTok e Instagram. Form Health promocionó un medicamento de Eli Lilly en Instagram publicando un video con la pregunta: «¿Cuándo comienzas a perder peso con Zepbound?»
Los debates sobre las asociaciones entre empresas farmacéuticas y de telemedicina son de alguna manera paralelos a los argumentos de larga data sobre la publicidad directa de medicamentos al consumidor. Los defensores destacan el potencial de las asociaciones entre el sector farmacéutico y la telemedicina para facilitar el acceso a las recetas a algunos pacientes, como los de las zonas rurales, que pueden tener dificultades para obtener la atención que necesitan a nivel local. Las consultas virtuales pueden ser más baratas y requerir menos tiempo para los pacientes que las citas en persona. En el caso de las enfermedades estigmatizantes, como la obesidad, los pacientes pueden ser más propensos a buscar atención si tienen acceso a una plataforma de telesalud, que ofrece más privacidad que el consultorio de un médico. (Uno de nosotros ha recibido honorarios de consultoría de una compañía farmacéutica por asesorar sobre asociaciones de telesalud). Pero las asociaciones entre las compañías farmacéuticas y de telesalud también han generado preocupaciones.
Varios senadores estadounidenses han escrito a las compañías farmacéuticas expresando su alarma por los riesgos que estos acuerdos plantean en términos de prescripción inapropiada, atención de seguimiento inadecuada y gastos innecesarios en medicamentos de marca.1
También existe la preocupación de que los anuncios de telesalud, incluidos los de las redes sociales, puedan ser engañosos, ya que a veces carecen de información sobre los riesgos y contraindicaciones de un producto.
La ley clave que rige estas relaciones en los Estados Unidos es el Estatuto Federal Anti-Soborno (AKS).El AKS tiene como objetivo prevenir y penalizar el uso de incentivos financieros para derivaciones de pacientes u otros acuerdos que alienten a los médicos a brindar atención médica inapropiada o innecesaria, aumentando así los gastos gubernamentales. Prohíbe ofrecer o recibir remuneración para inducir o recompensar referencias por artículos o servicios que son reembolsables por Medicare, Medicaid u otros programas federales de atención médica. La ley atribuye responsabilidad a ambas partes en dichas transacciones, abarca las transacciones directas e indirectas y define la remuneración en términos generales como cualquier cosa de valor, incluidos los pagos en efectivo, los descuentos, las exenciones de copagos, la compensación excesiva y los bienes y servicios en especie. Sospechamos que muchas de estas asociaciones farmacéuticas y de telemedicina podrían violar el AKS. Aunque los reguladores necesitan más datos sobre los patrones de prescripción para evaluar el potencial de atención de mala calidad y daño al paciente asociado con estos acuerdos, la Oficina del Inspector General (OIG) del Departamento de Salud y Servicios Humanos podría influir en el comportamiento de la industria y apoyar la aplicación en esta área al aclarar los tipos de acuerdos financieros que entran en conflicto con el AKS. En virtud de la AKS, una empresa farmacéutica no puede compensar a una empresa de telesalud o a sus médicos afiliados sobre la base del número o el valor monetario de los productos recetados. Tampoco puede una compañía de telesalud pagar a una compañía farmacéutica por hacer referencias de pacientes. En 2022, la OIG emitió una alerta especial de fraude sobre los acuerdos de telesalud.2 Aunque la alerta se centró en los acuerdos de las empresas de telesalud con los médicos en lugar de en las asociaciones con las empresas farmacéuticas, citó preocupaciones de que los incentivos financieros podrían incitar a los médicos que ofrecen servicios de telesalud a recetar medicamentos médicamente innecesarios o a recetar ciertos productos incluso cuando existen opciones más baratas o seguras. La OIG también señaló varias características de los acuerdos de telemedicina que aumentan el riesgo de una violación de AKS. Estas características incluyen el reclutamiento de pacientes mediante publicidad dirigida (incluso en las redes sociales), una evaluación o seguimiento insuficiente de los pacientes y la orientación de los pacientes hacia tratamientos específicos sin una consideración adecuada de la idoneidad clínica o las alternativas.
Algunos acuerdos de pago de telemedicina farmacéutica parecen eludir claras violaciones de la prohibición de la AKS sobre el pago de recetas o referencias. Pfizer informa que paga una tarifa plana a su socio de telesalud, UpScript, y Eli Lilly informa que no recibe compensación de sus socios de telemedicina por referencias y no ofrece incentivos a terceros para recetar sus productos. Una determinación de que los acuerdos de tarifa plana violan el AKS requeriría prueba de la intención de inducir o recompensar las referencias y estaría respaldada por evidencia en varias áreas relacionadas con las características que la OIG señaló como potencialmente problemáticas.
En primer lugar, una mayor información sobre los patrones de prescripción ayudaría a los encargados de hacer cumplir la ley y a los reguladores a determinar si los médicos que trabajan para las empresas de telesalud recetan preferentemente medicamentos fabricados por empresas farmacéuticas asociadas. La constatación de que el número de recetas emitidas para los medicamentos de un socio farmacéutico es mayor de lo que cabría esperar en ausencia de un acuerdo de este tipo podría sugerir una dirección ilegal del paciente en virtud del AKS. La carta de los senadores citó una declaración de un líder de una compañía de telesalud que indicaba que más del 90% de los pacientes elegibles recibieron una receta para el medicamento en cuyo anuncio hicieron clic, lo que aumentó las recetas para las compañías farmacéuticas.1
En segundo lugar, se necesita evidencia sobre la calidad de la atención proporcionada por las compañías de telesalud bajo estos acuerdos para determinar si los pacientes están recibiendo una evaluación médica y un seguimiento adecuados. Las desviaciones sistemáticas del estándar de atención podrían indicar que las recetas de una empresa de telesalud están motivadas financieramente, en lugar de basarse en la idoneidad clínica, lo que reflejaría una violación de AKS. Aunque los estudios no han evaluado la atención brindada en el marco de estas asociaciones, existe evidencia de que los profesionales que brindan servicios de telesalud directos al consumidor recetan antibióticos a tasas más altas que los médicos de atención primaria que atienden a los pacientes en las visitas en persona.3 Sin embargo, un estudio encontró que los médicos que trabajan para proveedores de telemedicina detectaron eficazmente las contraindicaciones de los anticonceptivos orales.4 En su alerta especial de fraude, la OIG señaló casos de médicos que trabajan para la telemedicina empresas que no realizan una evaluación médica suficiente antes de recetar medicamentos u otros artículos.2
En tercer lugar, se debe poseer más información sobre la naturaleza de los acuerdos financieros entre las empresas farmacéuticas y de telesalud. Dichos informes podrían ser obligatorios como parte de una expansión de la Ley Sunshine de Pagos a Médicos. Creemos que muchos de estos acuerdos podrían ser ilegales en virtud del AKS. La orientación explícita de la OIG, específicamente la orientación sobre si los acuerdos de tarifa plana constituyen un intercambio ilegal de valor, podría dar forma a la práctica y la aplicación de la industria. Otros acuerdos preocupantes pueden incluir aquellos en los que una compañía farmacéutica remite pacientes a un socio de telemedicina a cambio de que el socio participe en publicidad, reclutamiento de pacientes o incentivo mediante cupones de copago; acuerdos mediante los cuales una compañía farmacéutica proporciona honorarios de oradores o paga programas educativos para los prescriptores de una compañía de telesalud; o asociaciones en las que la conexión de una empresa de telesalud con una empresa farmacéutica y el flujo resultante de referencias le permiten asegurar la financiación de los inversores. Más allá de las preocupaciones sobre posibles violaciones de AKS, las compañías de telesalud pueden estar comercializando los productos de sus socios farmacéuticos a los consumidores sin revelar los riesgos asociados. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) regula los anuncios de medicamentos recetados de las compañías farmacéuticas, exigiendo descripciones claras y visibles de los efectos secundarios y las contraindicaciones.5 Pero la publicidad de las compañías de telemedicina no está sujeta a las mismas regulaciones. Para abordar esta brecha, las regulaciones podrían ampliarse para cubrir a las empresas de telesalud que promocionan medicamentos específicos utilizando los medios tradicionales o sociales. Las nuevas asociaciones entre empresas farmacéuticas y de telemedicina han hecho saltar las alarmas entre investigadores y legisladores. Aunque estos arreglos pueden mejorar el acceso a la atención para algunas personas, existe la preocupación de que puedan promover una atención inadecuada. Se necesitan más pruebas sobre los patrones de atención y detalles sobre los arreglos financieros.
Es probable que una respuesta política exitosa incluya una aplicación más estricta del AKS y reglas ampliadas para la comercialización de productos farmacéuticos en plataformas de redes sociales en gran medida no reguladas.
1. Durbin leads senators in demanding answers from Pfizer, Eli Lilly on new telehealth platforms amid concerns of inappropriate prescribing. Press Release of the Office of Dick Durbin, Senator for Illinois, October 24, 2024 (https://www.durbin.senate .gov/newsroom/press-releases/durbin-leads -senators-in-demanding-answers-from -pfizer-eli-lilly-on-new-telehealth-platforms -amid-concerns-of-inappropriate -prescribing).
2. Office of Inspector General, U.S. Department of Health and Human Services. Special fraud alert: OIG alerts practitioners to exercise caution when entering into arrangements with purported telemedicine companies. July 20, 2022 (https://oig.hhs .gov/documents/root/1045/sfa-telefraud.pdf).
3. Ray KN, Shi Z, Gidengil CA, Poon SJ, Uscher-Pines L, Mehrotra A. Antibiotic prescribing during pediatric direct-to-consumer telemedicine visits. Pediatrics 2019; 143(5):e20182491.
4. Jain T, Schwarz EB, Mehrotra A. A study of telecontraception. N Engl J Med 2019;381: 1287-8.
5. Food and Drug Administration. Direct-toconsumer prescription drug advertisements: presentation of the major statement in a clear, conspicuous, and neutral manner in advertisements in television and radio format. Fed Regist 2023;88(233):80958-84 (https://www .federalregister.gov/documents/2023/11/21/ 2023-25428/direct-to-consumer-prescription -drug-advertisements-presentation-of-the -major-statement-in-a-clear)
Este blog tiene una línea editorial concientizadora de la generación de partículas que afectan la troposfera, la capa de ozono, e inducen modificaciones aceleradas en el calentamiento global, con la afectación de la salud humana. Analizando como los hospitales pueden ser generadores del aumento de la huella de carbono. (La huella de carbono mide las emisiones de gases de efecto invernadero directas e indirectas resultantes de la actividad humana.)https://saludbydiaz.com/2023/09/04/en-los-hospitales-tambien-somos-responsables-de-la-huella-de-carbono/
La huella de carbono es la suma de las emisiones directas e indirectas de GEI secundarias a un proceso, un producto o una organización y se calcula en dióxido de carbono equivalente (CO 2 e). Este concepto da nombre a los siete GEI establecidos por la Convención Marco de las Naciones Unidas sobre el Cambio Climático (Acuerdo de París, 2015 ): dióxido de carbono (CO 2 ); metano (CH 4 ); óxido nitroso (N 2 O); hidrofluorocarbonos (HFC); perfluorocarbonos (PFC); hexafluoruro de azufre (SF 6 ); y trifluoruro de nitrógeno (NF 3 ).
Informes recientes sugieren que las emisiones del sector de la salud son responsables de casi el 5% de las emisiones netas globales (HCHW 2019). Una estrategia clave para reducir las emisiones de atención médica es evitar el uso excesivo. La sostenibilidad de cualquier sistema sanitario depende del uso de los recursos para maximizar los beneficios y evitar el gasto innecesario que no agrega valor a los pacientes o al público. Entre otras cuestiones por ello los pacientes no se deben quedar internados innecesariamente en las unidades de cuidado intensivo, ni en otros ámbitos del hospital.
El cambio climático impone graves impactos en la sociedad y la economía. Resolver este problema puede requerir un rediseño importante de cómo se explotan los recursos disponibles en nuestro planeta, y estos cambios generan resistencia.
La evaluación del ciclo de vida (LCA) o análisis del ciclo de vida ACV, es un método científico que analiza la huella ambiental de productos y procesos, incluido el CO 2 , la energía, el uso del agua y la contaminación (acuática, terrestre y atmosférica). La huella de carbono y otras huellas ambientales de toda la práctica sanitaria es una cuestión apremiante.
Un estudio del Reino Unido encontró que el uso de electricidad para las máquinas y la iluminación de la UCI era de 15 kWh por paciente por día (similar al uso de energía en un hogar estándar de cuatro personas en un entorno de mayores recursos). 5
Un ACV de 20 pacientes con shock séptico encontró que las emisiones de gases de efecto invernadero eran aproximadamente 90 kg y 180 kg de CO 2 por paciente por día para las UCI de Australia y EE. UU. respectivamente (es decir, equivalente a utilizar 40 y 80 litros de gasolina utilizados/día). respectivamente). 4 La energía (electricidad y gas) para HVAC dominó el uso total de energía en la UCI (90% del total), con menores contribuciones de iluminación, máquinas para pacientes, equipos de cabecera y computadoras. Más del 75% de estas emisiones de gases de efecto invernadero provinieron de la energía de las UCI con las máquinas de la UCI, y el resto correspondió a la adquisición de consumibles y equipos, y a los residuos.
Un estudio estadounidense utilizó un método híbrido del ciclo de vida para comparar la huella ambiental de una UCI con la de una sala general en un solo hospital. 1 Encontró que la huella de carbono asociada con el tratamiento de pacientes en la UCI era tres veces mayor que la de una sala general (138 kg CO 2 e versus 45 kg CO 2 e).
«Un hospital siempre generará residuos y desechos de impacto medioambiental diferente, dependerá del lugar concreto donde se ejerza la actividad: en las consultas, laboratorios, quirófanos, áreas de urgencia, salas de exploración… No se trata de reducir la actividad hospitalaria, sino de gestionar mejor sus costes», afirma Rodríguez Montes, que también fue jefe del Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital La Paz de Madrid. Un hospital genera entre 2 y 3 kg de residuos por día y por cama, el 35% de esos residuos son generados un bloque quirúrgico que trabaje el 50% de su capacidad instalada. «La electrocirugía se aplica en el 85% de las intervenciones. Estudios internacionales han demostrado que la ablación de un gramo de tejido equivale al humo de seis cigarrillos y que un día de exposición en un quirófano equivale a fumar 27 cigarrillos», reconoce Rodríguez Montes. Los hidrofluorocarbonos (HFC) como el sevoflurano y el desflurano se han convertido en los anestésicos inhalatorios de elección en la mayoría de los países debido a su seguridad y propiedades farmacocinéticas. Sin embargo, «estos gases anestésicos son los responsables de una liberación equivalente a 3 millones de toneladas de CO2 afectando al calentamiento del planeta, ya que la emisión global de HFC aumentó un 128% entre 1990 y 2005, y se prevé que aumente un 336% para 2030», matiza este cirujano. Estos ejemplos que son ilustrativos de lo que estamos haciendo, pero no significa que se deban reducir las cirugías, sino de modificar algunas conductas en los quirófanos, con el reciclado, las técnicas quirúrgicas, el uso de gases anestésicos, circuitos y maquinas de anestesia, la disposición de los residuos no utilizados durante la cirugía que son desechados como patogénicos. Fomentar el uso de circuitos cerrados, evitar los circuitos abiertos en los equipos de anestesia (reducen la deshidratación y pérdida de calor); la reducción de las tasas de flujo de gas fresco en el uso de la anestesia, lo que aporta beneficios clínicos, ahorra costes y reduce la emisión de carbono, así como el uso de filtros de aire siempre que sea posible
Para evaluar la generación de CO2 se puede tener en cuenta: (i) superficie construida, (ii) número de camas, (iii) plantilla, (iv) gastos, (v) carga de pacientes, (vi) ingresos y (vii) combinación de casos de los grupos relacionados con el diagnóstico. Entiendo que debemos tomar varios de estos cálculos, algunos en la entrada y otros en la salida, además tenemos que generar conciencia sobre la importancia de no excederse y fundamentalmente cuando se construye el hospital tener en cuenta estos aspectos, en los diseños de las salas, de la iluminación, del equipamiento a comprar, del aire acondicionado, de los consumos, de los elementos a utilizar, y tener en cuenta los pacientes que se van a tratar. Muchos de estos aspectos nos enseñó la pandemia. Que tuvimos que aprender tasas de renovación de aire, concentración de monóxido en las salas, protecciones, filtros, temperaturas, baños, gotas del fulge, etc. bueno un concepto distinto, alejado de lo que se conoce profesionalmente, pero la importancia del hábitat es fundamental.
Se pueden tomar muchas acciones diferentes para disminuir la huella ambiental de los cuidados hospitalarios. Un médico individual debe considerar el equilibrio entre la intervención de mayor impacto y la adopción de una acción que esté factible bajo su control, que puede no ser la mayor huella de carbono. La clave para mejorar la huella ambiental pasa por evitar, reducir, reutilizar y reciclar sin comprometer la seguridad y la calidad de la atención, investigando simultáneamente las mejores prácticas y repensando cómo las UCI pueden ser más sostenibles. 6La infografía resume estos principios y cómo se pueden aplicar en los departamentos de cuidados intensivos. Este enfoque basado en sistemas está respaldado por los “principios de práctica clínica sostenible” del Centro de Atención Médica Sostenible del Reino Unido, que fomenta la sostenibilidad a través de la prevención, el empoderamiento del paciente y el autocuidado cuando sea posible, la prestación de servicios eficiente y alternativas bajas en carbono. Básicamente se debe reducir, reutilizar, reciclar, en todos los ámbitos del hospital.
Unidades de reporte en evaluaciones del ciclo de vida de hospitales: una revisión sistematizada de la literatura
Mattis Keil
Cita Mattis Keil 2025 Environ. Res.: Salud 3 022002DOI 10.1088/2752-5309/adb2b
Abstract
Esta revisión bibliográfica sistematizada tiene como objetivo evaluar las unidades de notificación utilizadas por los Analisis de Ciclo de Vida hospitalarios para comunicar su impacto ambiental a través del análisis del ciclo de vida (ACV). Dado que el sector sanitario prioriza cada vez más la sostenibilidad, es crucial comprender la elección de la unidad de notificación. Este análisis tiene como objetivo proporcionar recomendaciones para una comunicación eficaz del desempeño ambiental. Se realizó una búsqueda bibliográfica sistematizada de ACV y estudios de huella de carbono de organizaciones o sistemas sanitarios en las bases de datos PubMed y Web of Science. Las unidades identificadas se analizaron utilizando siete criterios, entre ellos la diferenciación entre flujos de entrada y salida, complejidades del tratamiento, cantidad de servicios prestados, calidad de los servicios prestados, longevidad de los servicios, adecuación a los límites del sistema y disponibilidad de datos.
Se identificaron siete flujos de notificación: (i) superficie construida, (ii) número de camas, (iii) plantilla, (iv) gastos, (v) carga de pacientes, (vi) ingresos y (vii) combinación de casos de los grupos relacionados con el diagnóstico.
Cada flujo tiene sus propias ventajas y desventajas; el mejor flujo de notificación para una evaluación depende de las metas y objetivos específicos y debe ser significativo para las partes interesadas.
Sin embargo, ninguno de los flujos de reporte mide la función real de las organizaciones de salud, es decir, el impacto en la salud de los pacientes.
Sin embargo, los datos sobre este flujo, como los años de vida ajustados por calidad, no están disponibles en una cantidad significativa. En conclusión, esta revisión de la literatura destaca la importancia de la selección de la unidad de reporte para comunicar el impacto ambiental de las organizaciones de salud a través del ACV.
El presente análisis identificó siete flujos de reporte, cada uno con sus propias ventajas y desventajas. Estos hallazgos son importantes para que los tomadores de decisiones contextualicen los datos dados y elijan el flujo de reporte más adecuado para su propia evaluación. Futuras investigaciones podrían evaluar el impacto cuantitativo de la decisión del flujo de reporte.
1. Introducción
La sostenibilidad ambiental ha adquirido una importancia cada vez mayor en el sector sanitario. En la 26.ª Conferencia de las Partes (COP26) celebrada en Glasgow en 2021, 56 países se comprometieron a implementar un sistema sanitario con bajas emisiones de carbono, y 21 de ellos se comprometieron a lograr un sistema sanitario con cero emisiones de carbono (OMS, 2024 ). En los años siguientes, este número aumentó a 77 países en 2024 (OMS, 2024 ). Para lograr un sector sanitario respetuoso con el clima, es fundamental considerar las emisiones de gases de efecto invernadero (GEI), conocidas como potencial de calentamiento global, también denominadas huella de carbono (FC), en la toma de decisiones sanitarias. Un posible enfoque podría ser incluir datos sobre emisiones en la toma de decisiones y la presentación de informes a nivel de la organización (Smith et al., 2022 ). La evidencia sobre el impacto organizacional en el cambio climático puede ayudar a los responsables de la toma de decisiones dentro de la organización a identificar puntos críticos y oportunidades significativas de mitigación, así como a comparar su organización con ejemplos de mejores prácticas. Además, los responsables políticos pueden utilizar los datos para apoyar mejor a las organizaciones sanitarias en sus esfuerzos por alcanzar un futuro con bajas o cero emisiones de carbono, o incluso más sostenible en general, mediante una distribución más eficaz de la financiación y las subvenciones. Este artículo se centra en los hospitales, ya que la evidencia indica que son las principales fuentes de emisiones del sector sanitario (Keil et al., 2024 ).
El análisis del ciclo de vida (ACV) es un método científico que proporciona los datos necesarios sobre el impacto ambiental. Su principal objetivo es utilizar la perspectiva del ciclo de vida para evaluar exhaustivamente el impacto ambiental de un producto u organización. El enfoque del ciclo de vida no solo incluye las emisiones directas de la organización en cuestión, sino también las emisiones derivadas de la generación de electricidad y de los procesos previos y posteriores, como la producción de bienes intermedios, el transporte y la eliminación (WBCSD y WRI, 2004 ). El enfoque del ACV para organizaciones se incluye en la norma ISO/TS 14072, que se basa en las normas más generales de ACV (Din En ISO 14040:2021-02 2021 , Din En ISO 14044:2021-02 2021 ).
Se pueden encontrar directrices adicionales para el ACV en las organizaciones en el Protocolo de Gases de Efecto Invernadero (WBCSD y WRI 2004 ) o la Guía sobre la Evaluación del Ciclo de Vida Organizacional (Iniciativa de Ciclo de Vida del PNUMA/SETAC 2015 ).
Sin embargo, comparar organizaciones según su FC total no es adecuado para obtener resultados significativos. Como los FC tienden a aumentar con el tamaño y el contexto de una organización, un FC comparativamente bajo podría reflejar simplemente una organización más pequeña en lugar de una mayor eficiencia. Alternativamente, la organización podría simplemente compararse por las proporciones de las fuentes de emisión en el FC total. Según el Protocolo de GEI, las emisiones se clasifican en alcances:
el Alcance 1 incluye las emisiones directas de las fuentes controladas por la organización,
el Alcance 2 abarca las emisiones de la electricidad comprada y el Alcance 3 incluye las emisiones indirectas de los procesos aguas arriba y aguas abajo, excluyendo la electricidad comprada (WBCSD y WRI 2004 ).
Analizar las emisiones por alcance puede ofrecer una comprensión más matizada de las diferencias entre hospitales. Sin embargo, centrarse únicamente en las proporciones de estos alcances dentro del FC total puede pasar por alto información crítica sobre la eficacia general de la organización. Para abordar estas brechas, se debería comparar el FC de los hospitales, basándose en una base más significativa.
A medida que el FC aumenta con el tamaño y el contexto de una organización, un FC comparativamente bajo podría indicar simplemente una organización más pequeña. Además, comparar los resultados totales del FC omitiría contexto e información importantes. El protocolo de GEI describe los alcances de las fuentes de emisión. El alcance 1 describe la emisión directa de las fuentes controladas por las organizaciones, las emisiones del alcance 2 son las emisiones de la electricidad comprada y las emisiones del alcance 3 son las emisiones indirectas de los procesos aguas arriba y aguas abajo (excepto la electricidad comprada). Comparar los resultados de los alcances de las fuentes de emisión puede ayudar a comprender mejor las diferencias entre hospitales. Sin embargo, comparar únicamente la participación de los tres alcances en el FC total también excluye información relevante sobre la efectividad total de la organización. Para subsanar los puntos ciegos, las organizaciones deben compararse con una base significativa. Para informar los resultados de un ACV organizacional comparativo, se debe elegir una unidad de informe con la que se normalizarán los resultados. En el mejor de los casos, esta unidad puede evitar sesgos al comparar productos u organizaciones. La norma ISO/TR 14072 denomina a esta unidad «unidad de informe».
Si bien la evidencia sobre las emisiones de GEI de la atención médica en general y de los hospitales en particular es cada vez mayor, la falta de debate sobre las unidades adecuadas resulta en una falta de estandarización. Esto dificulta la comparación y la comprensión de los resultados en la literatura. Además, la falta de justificación para seleccionar un comparador específico puede introducir sesgos no reportados en los resultados.
El objetivo de este trabajo es realizar una búsqueda sistemática en la literatura existente sobre posibles unidades de notificación en hospitales, así como describirlas y sistematizarlas. Posteriormente, se analizarán las ventajas y desventajas, así como los ámbitos de aplicación adecuados de las unidades de notificación identificadas.
El artículo está estructurado de la siguiente manera:
La Sección 2 describe el diseño del estudio, analiza las demandas de las unidades de informe en las organizaciones de atención médica y proporciona un marco de análisis para la discusión de posibles unidades de informe.
La sección 3 presenta posibles unidades de informe y las analiza utilizando el marco de la sección 2 .
La sección 4 sintetiza y analiza los resultados de la sección 3 , y formula recomendaciones para usos futuros. Además, se discuten las limitaciones y se presentan las implicaciones para los responsables de la toma de decisiones y las autoridades responsables, concluyendo con una perspectiva para futuras investigaciones.
2. Método
2.1. Diseño de búsqueda
En este estudio, se realizó una búsqueda y revisión sistemática. Esta búsqueda y revisión sistemática combina las ventajas de una revisión crítica y una búsqueda sistemática (Grant y Booth , 2009 ). Uno de los objetivos de esta búsqueda y revisión sistemática es proporcionar una visión general del conocimiento (es decir, qué unidades se utilizan) y recomendaciones para la práctica (es decir, qué unidades deberían utilizarse), lo que la hace idónea para el objetivo de este trabajo.
El 22 de enero de 2024 se realizó una búsqueda en las bases de datos Web of Science y PubMed utilizando el siguiente término de búsqueda:(‘unidad funcional’ O ‘evaluación del ciclo de vida’ O ‘huella de carbono’ O ‘flujo de referencia’ O ‘unidad de referencia’) Y (hospital O ‘organización de atención médica’)
La búsqueda se complementó con el rastreo de referencias dentro de los estudios que calificaron para la revisión de texto completo. Después de la búsqueda en la base de datos, todos los estudios se sometieron a una revisión de título-resumen y se excluyeron todos los estudios que (i) no estaban escritos en alemán o inglés, (ii) no incluían al menos una organización y/o (iii) no realizaron un ACV. Los estudios incluidos se sometieron a una revisión de texto completo. Los estudios fueron calificados para el análisis final si (i) estaban escritos en alemán o inglés, (ii) realizaron un ACV o CF y (iii) normalizaron los resultados de un hospital o del sistema de salud utilizando una unidad de informe. La revisión se realizó de forma independiente por MK y JG. Los conflictos se resolvieron con el consentimiento de las dos personas que realizaron la revisión.
No se evaluó la calidad de los estudios incluidos, ya que una evaluación de calidad proporciona información sobre la fiabilidad de los resultados. Sin embargo, dado que el objetivo era analizar una única opción metodológica (la elección de la unidad de informe), una evaluación de calidad no aportaría información significativa para la discusión de los resultados.
2.2. Estructura analítica
Para describir y analizar la unidad de reporte, se elaboró una lista de características clave para la unidad de reporte de un hospital. Estas características se basan en un manual estándar de ACV organizacional (Iniciativa de Ciclo de Vida del PNUMA/SETAC, 2015 ), así como en comunicaciones personales con actores clave del ámbito científico, la administración hospitalaria y la consultoría empresarial. El objetivo de estas características es proporcionar una visión general de las unidades de reporte identificadas y ayudar a comprender sus fortalezas, debilidades y diferencias.
2.2.1. Unidad de reporte a lo largo de la ecuación de productividad
Los informes de las organizaciones se pueden estructurar a lo largo de la ecuación de productividad: productividad = producción/insumo (Schreyer 2012 )
La entrada resume los recursos que entran en el sistema para proporcionar servicios de salud, como el (área del) edificio o la cantidad de trabajo. Las entradas pueden verse como la capacidad de la organización para proporcionar servicios de salud. La salida resume todos los productos producidos o servicios proporcionados por la organización, y puede verse como los servicios de salud reales proporcionados. Sin embargo, para mayor claridad, la salida debe separarse en dos categorías: salida y resultado, output y outcome. Las salidas se refieren a los bienes y servicios «producidos», mientras que los resultados corresponden al propósito de esos bienes y servicios (Schreyer 2012 ). Aunque separados, los resultados y las salidas no son independientes, ya que las salidas son necesarias para lograr los resultados. Por ejemplo, el resultado de una cirugía cardíaca completada está vinculado al resultado de una vida más larga y/o una mejor calidad de vida.
2.2.2. Unidades de reporte según la función de las organizaciones
La Comisión Europea define cuatro dimensiones para evaluar las unidades de informe en los ACV organizacionales: «¿Qué?», »¿Cuánto?», «¿Qué tan bien?» y «¿Cuánto tiempo?» (Comisión Europea 2013 , Iniciativa sobre el ciclo de vida del PNUMA/SETAC 2015 ). La pregunta «¿Qué?» describe la naturaleza de la cartera de productos, que en las organizaciones de atención médica consiste en los servicios de atención médica proporcionados, como cirugías, exámenes y consultas (Iniciativa sobre el ciclo de vida del PNUMA/SETAC 2015 ). La cartera de productos puede variar mucho entre organizaciones de atención médica individuales, y más aún dentro del sector. Por ejemplo, los hospitales regionales o locales pueden ofrecer una gama más pequeña de tratamientos con una menor intensidad de recursos, mientras que los hospitales universitarios ofrecen tratamientos más especializados y complejos que requieren una mayor cantidad de recursos por tratamiento. Por lo tanto, para dar cuenta de las diferencias en la cartera de productos, la unidad de informe debe evaluar la complejidad de los tratamientos ofrecidos y realizados y su uso de recursos.
La pregunta «¿Cuánto?» se refiere a la magnitud de la cartera de productos o al número de servicios prestados (Iniciativa de Ciclo de Vida del PNUMA/SETAC, 2015 ). Al igual que la pregunta sobre la naturaleza de la cartera, la cantidad de servicios de salud prestados puede variar entre organizaciones. Es importante tener en cuenta la cantidad de servicios prestados, ya que el impacto ambiental total de dos organizaciones de salud idénticas depende del número de tratamientos.
La pregunta «¿Qué tan bien?» da cuenta de la calidad de la atención brindada (Iniciativa de Ciclo de Vida del PNUMA/SETAC, 2015 ). Una atención de mayor calidad podría estar asociada con exámenes más intensivos y un mayor uso de recursos. Por lo tanto, las comparaciones deberían ajustarse a la calidad de la atención brindada o, como mínimo, comparar solo organizaciones con una calidad similar.
Finalmente, la pregunta «¿Cuánto tiempo?» describe la longevidad de los bienes producidos (PNUMA/SETAC Life Cycle Initiative 2015 ). En el sector sanitario, esta pregunta puede ser especialmente importante, ya que algunas intervenciones o tratamientos reducen el riesgo de cirugías recurrentes y tienen una mayor longevidad. Por ejemplo, los nuevos materiales podrían reducir la erosión de los implantes, así como el uso general de recursos y el número de cirugías. Sin embargo, medir la longevidad en organizaciones con una amplia cartera de productos puede ser un desafío (PNUMA/SETAC Life Cycle Initiative 2015 ), especialmente en el sector sanitario, donde las preocupaciones sobre la privacidad, la incertidumbre sobre la longevidad de los productos y el impacto del tratamiento en cada paciente son particularmente significativas.
2.2.3. Requisitos adicionales
En esta revisión, además de las estructuras de análisis de la ecuación de productividad y las cuatro dimensiones definidas por la Comisión Europea, se incluyen dos criterios adicionales para evaluar la cobertura y la usabilidad de la unidad de informe. Para mejorar la precisión en la captura de la función de la organización, la unidad de informe debe alinearse con los límites del sistema elegidos para el estudio. Los límites del sistema especifican qué procesos se incluyen y cuáles se excluyen del inventario. En el mejor de los casos, los límites del sistema se superponen completamente con la unidad de informe. Sin embargo, las desviaciones entre ambos podrían generar imprecisiones. Por ejemplo, si ciertos procesos, como la atención médica ambulatoria, se incluyen en los límites del sistema pero no en la unidad de informe, los hospitales con departamentos ambulatorios más grandes se encuentran en desventaja comparativa, ya que los impactos de esos procesos se agregan a los resultados sin consideración en la unidad de informe. Para los fines del análisis, se asume que todos los servicios de atención médica deben reportarse dentro del límite del sistema.
Por último, la usabilidad de la unidad de informe depende, en cierta medida, de la accesibilidad de los datos, y existe una tensión entre usabilidad y precisión: un flujo de fácil acceso puede no ser el más preciso, mientras que la unidad de informe más precisa no se puede utilizar si los datos correspondientes no están disponibles.
2.2.4. Lista de verificación final
Para describir las unidades de informe, se presenta en la tabla 1 una lista de verificación con el contenido mencionado anteriormente . La lista final incluye siete criterios:
Tabla 1. Lista de verificación final para evaluar las unidades de reporte.
Criterios
Descripción
Entrada, salida o resultado
La entrada describe la capacidad de proporcionar atención sanitaria, la salida los bienes y servicios “producidos” y el resultado la función y el propósito de los bienes y servicios.
Incluye medidas de diferentes tratamientos (¿Qué?)
Diferentes tratamientos podrían estar relacionados con diferentes resultados y diferentes intensidades de recursos.
Incluye medidas de Cantidad (¿Cuanto?)
El número de tratamientos puede ayudar a explicar el tamaño de la organización, ya que más tratamientos están vinculados con más recursos utilizados.
Incluye medidas de calidad (¿Qué tan bien?)
Una atención sanitaria de mayor calidad podría estar vinculada a un uso diferente (y probablemente más amplio) de los recursos.
Longevidad (¿Cuánto tiempo?)
Diferentes tratamientos para el mismo procedimiento podrían tener implicaciones en la longevidad del producto y la necesidad de intervenciones adicionales.
Límite del sistema
Algunos servicios de atención sanitaria podrían estar excluidos en algunas unidades de informe, lo que genera un sesgo hacia las organizaciones con menos servicios excluidos.
Accesibilidad
Para que la unidad de informe sea utilizable, los datos deben ser accesibles.
3. Resultados: posibles unidades de informe
En las búsquedas en bases de datos se encontraron 704 estudios, de los cuales dieciséis se incluyeron en los análisis finales. Se añadió un estudio mediante seguimiento de referencias (figura 1 ). Las unidades de informe identificadas cumplieron los criterios de análisis en distintos grados. Sin embargo, ninguna evaluó la calidad ni la longevidad. Por consiguiente, estos dos criterios no se consideraron en la descripción de las unidades de informe. Los estudios identificados, su alcance y sus unidades de informe se muestran en la tabla 2. La evaluación de las unidades de informe identificadas, basada en la lista de verificación final, se muestra en la tabla 3 .
Figura 1. Diagrama de flujo PRISMA 2020 de la búsqueda sistemática en las bases de datos Web of Science y PubMed, y búsqueda de citas basada en Page et al. ( 2021 ). Adaptado de Page et al. ( 2021 ). CC BY 4.0 .Descargar figura:Imagen estándarImagen de alta resolución
Desarrollo de un enfoque para evaluar los impactos ambientales y los costos del ciclo de vida de los hospitales generales mediante el análisis de un caso belga
Construcción, uso y demolición de un edificio hospitalario, incluido el uso operativo de energía y agua.
Potencial de la economía circular en el parque inmobiliario: mapeo de las emisiones de gases de efecto invernadero incorporadas de cuatro ejemplos daneses
Emisiones de GEI incorporadas en edificios hospitalarios
Desarrollo de un marco de análisis de emisiones de carbono mediante modelado de información de construcción y evaluación del ciclo de vida para la construcción de proyectos hospitalarios
Construcción de un hospital
Área en metros cuadrados
Tabla 3. Resumen de las unidades de informe encontradas en la búsqueda sistemática.
Unidad de Informes
Entrada, salida o resultado
Incluye medidas de diferentes tratamientos.
Incluye medidas de cantidad
Límite del sistema
Accesibilidad
Área
Aporte
No
No
Servicios ambulatorios parcialmente excluidos
Fácilmente accesible
Número de camas
Aporte
No
Limitado
Excluye servicios ambulatorios
Fácilmente accesible
Fuerza laboral
Aporte
Muy limitado
Limitado
Incluye todos los servicios
Accesible
Gasto
Aporte
Muy limitado
Limitado
Incluye todos los servicios
Accesible
Carga de pacientes
Producción
No
Sí
Puede incluir todos los servicios dependiendo de la unidad final.
Accesible
Ganancia
Producción
Limitado
Limitado
Incluye todos los servicios
Accesible
Mezcla de casos
Producción
Sí
Sí
Incluye todos los servicios
Sólo accesible en sistemas de salud con régimen DRG
3.1. Área
El área del piso (p. ej. medida en m 2 ) se utiliza en siete estudios, todos los cuales no son estudios completamente organizacionales sino más bien ACV de edificios (Lu et al 2019 , Stevanovic et al 2019 , Malabi Eberhardt et al 2021 , Ullah et al 2023 ) o estudios para la modulación del uso de energía (Kon et al 2021 , Li et al 2021 ). Además, Keil ( 2023 ) utiliza el metro cuadrado como unidad de informe para la FC completa del hospital (Keil 2023 ). Esto está en consonancia con la evidencia de que el área del piso es la unidad de informe más comúnmente utilizada en los ACV de los edificios (De Simone Souza et al 2021 ). El área del piso a menudo es información de fácil acceso: puede obtenerse de los planos de planta, planos de construcción, contratos de alquiler o compra, o incluso medirse. Además, el área de los edificios rara vez cambia; por lo tanto, los datos permanecen consistentes en el tiempo, necesitan ser determinados una vez y actualizados cuando se hacen cambios en el edificio. El área del piso es una entrada en la organización, y, en un LCA de hospital completo, sigue el supuesto de que un área del piso más grande lleva a una capacidad más fuerte para proporcionar atención médica (es decir, un área del piso más grande podría llevar a más espacio para tratamientos). Los servicios para pacientes hospitalizados están completamente incluidos, mientras que los servicios para pacientes ambulatorios solo se incluyen cuando se realizan dentro de las habitaciones de la organización (por ejemplo, los servicios ambulatorios, como la atención en el hogar, están excluidos). Por lo tanto, el límite del sistema y la unidad de informe coinciden cuando todos los servicios se prestan dentro del edificio de la organización. No se puede hacer una diferenciación entre tratamientos, ya que un tratamiento difícil y complejo podría ocupar el mismo espacio que los tratamientos que requieren menos recursos o los mismos procedimientos se pueden realizar en diferentes tamaños de área (por ejemplo, un médico con una habitación más grande podría brindar la misma atención médica que un colega, pero es menos intensivo en recursos por m 2 ).
3.2. Número de camas
Otra forma de medir la capacidad potencial para proporcionar atención médica es el número de camas. Esta unidad se utiliza en cinco estudios (González et al 2018 , Weisz et al 2020 , Li et al 2021 , Keil 2023 , Ullah et al 2023 ). El número de camas es un flujo de entrada y describe la capacidad de acomodar pacientes hospitalizados y brindarles servicios de atención médica. Los datos sobre el número de camas pueden ser accesibles, ya que representan información básica utilizada en la planificación hospitalaria. Sin embargo, estos datos solo pueden ser accesibles para las «camas del plan», es decir, el número máximo de camas de un hospital. Cuando se utiliza el número de camas, se excluyen los servicios ambulatorios, ya que solo los pacientes hospitalizados necesitan camas. Similar a la superficie del piso, no se puede hacer una diferenciación entre diferentes tratamientos con el número de camas o habitaciones como unidad de informe.
3.3. Fuerza laboral
La fuerza laboral como indicador de los servicios de salud proporcionados se utiliza en tres estudios (González et al., 2018 ; Keller et al. , 2021 ; Keil , 2023 ). La fuerza laboral es un insumo, similar al número de camas o la superficie. El supuesto detrás de la fuerza laboral como unidad de informe es que una fuerza laboral más grande puede proporcionar más atención médica. La unidad de informe puede diferenciar entre tratamientos y el nivel de intensidad de recursos entre ellos, pero solo de forma muy imprecisa. Una fuerza laboral más grande podría indicar tratamientos más severos y complejos, pero también podría estar inducida simplemente por procesos ineficaces, menor carga de trabajo por hora de trabajo o menor capital.
La cantidad de fuerza laboral se puede cuantificar de dos maneras diferentes: el número de personal empleado y las horas trabajadas. El número de empleados debería, similar al número de camas o la superficie, ser fácil de evaluar a través del sistema interno de nóminas y, en algunos sistemas de salud, es obligatorio informar el número de empleados anualmente. Sin embargo, el número de empleados no proporciona mucha información sobre el trabajo realizado. Dos empleados que trabajan medio tiempo contarían como dos empleados, pero solo trabajarían tantas horas como un empleado a tiempo completo. Por lo tanto, una unidad de informe ajustada serían las horas trabajadas, generalmente evaluadas como equivalentes a tiempo completo (ETC). Los ETC se refieren al número total de horas trabajadas en relación con el número típico de horas trabajadas en un empleo a tiempo completo. Por lo tanto, un miembro del personal que trabaja en un trabajo a tiempo completo proporciona 1 ETC, un miembro del personal que trabaja en un trabajo a medio tiempo proporciona 0,5 ETC. La evaluación de los ETC suele ser más complicada que la evaluación del número de empleados.
La fuerza laboral como unidades de informe incluye tanto la atención hospitalaria como la ambulatoria, pero la fuerza laboral en FTE excluye las actividades subcontratadas. Las tareas subcontratadas a menudo incluyen servicios de limpieza, catering, transporte de pacientes o servicios médicos como radiografías o MRT. Debido a que los empleados del contratista no están incluidos en la fuerza laboral de la organización, el impacto ambiental por FTE aumentaría cuando se subcontratan tareas, incluso si nada más ha cambiado. En términos generales, un aumento en las actividades subcontratadas conduce a una disminución en la concordancia entre los límites del sistema y el flujo de informes de la fuerza laboral. Este sesgo se puede prevenir considerando solo a aquellos empleados que trabajan en el campo médico (como enfermeras y médicos), cuyas funciones son más difíciles de subcontratar, y si las organizaciones comparadas tienen una tasa similar de actividades subcontratadas. Esto se utiliza en Keil ( 2023 ).
3.4. Gastos
La entrada en la organización de atención médica también se puede medir a través de los gastos. Esto se utiliza en cuatro estudios (Eckelman et al 2018 , Malik et al 2018 , Pichler et al 2019 , Wu 2019 ). Los cuatro estudios tienen el alcance general de los sistemas de atención médica. Los gastos indican cuánto insumo de bienes, capital y personal fluyó a la organización, en unidades monetarias, para el año contable. La información sobre los gastos debe estar fácilmente disponible en el sistema financiero de la organización. El gasto como unidad de informe puede dar cuenta de diferentes tratamientos (si se supone que los tratamientos que requieren más recursos son más caros) y el número de tratamientos (más tratamientos cuestan más dinero). Sin embargo, el gasto puede capturar los gastos de los bienes que se utilizan en un período de tiempo futuro, es decir, los productos farmacéuticos que se compran a granel y se utilizan durante más de un período de tiempo, o los bienes de capital, como la maquinaria, que se utilizan durante varios años. Para el último ejemplo, el uso de las depreciaciones puede ayudar a suavizar las inversiones de capital a lo largo de los años. Los gastos abarcan todos los procesos de la organización que requieren productos; sin embargo, también pueden incluir gastos no contemplados en los límites del sistema. Por ejemplo, un hospital podría tener una pequeña tienda con libros y periódicos para los pacientes, o la cantina podría estar abierta a las visitas; estos procesos podrían estar excluidos de los límites del sistema, pero incluirse en los gastos generales.
3.5. Carga de pacientes
El número de pacientes es un flujo de salida y refleja, por lo tanto, la cantidad real de atención médica proporcionada. Fue utilizado por (Li et al 2021 , Morooka et al 2022 , Desmond et al 2023 , Keil 2023 ). La información sobre el número de pacientes generalmente es accesible a través del sistema de información del hospital o, principalmente en el caso de entornos ambulatorios, desde el sistema de facturación (Ozcan 2009 ). Similar a la fuerza laboral, el número de pacientes puede evaluarse de dos maneras: en números totales y en períodos de tiempo. El número total de pacientes evalúa cuántas personas fueron tratadas en el período de tiempo, independientemente del tipo de tratamiento y la duración del mismo. La carga de pacientes puede ajustarse por el tiempo empleado en las organizaciones de atención médica con el flujo de días de paciente. Si bien el número total de pacientes cubre a todos los pacientes, la unidad de «día de paciente» puede sobreestimar y subestimar los servicios ambulatorios, dependiendo del procedimiento de contabilidad para pacientes ambulatorios. Además, puede ocurrir una sobreestimación si los servicios ambulatorios se contabilizan como un día de paciente. En este caso, un tratamiento o consulta breve cuenta como un día completo de hospitalización, incluyendo comida y alojamiento. Los servicios ambulatorios se subestiman o incluso se excluyen cuando las consultas externas no se contabilizan como días de hospitalización.
La carga de pacientes, como unidad de informe, puede explicar el nivel de actividad, ya que un mayor número de pacientes se correlaciona directamente con un mayor número de tratamientos. Sin embargo, la carga de pacientes solo puede explicar, de forma muy aproximada, los diferentes tratamientos, ya que no se proporciona información sobre el diagnóstico ni el tratamiento. La única manera de explicar las diferencias es asumir que cuanto más prolongada sea la estancia del paciente, más complejo y eficaz será el tratamiento.
3.6 Ingresos
De forma similar a como se utilizan los gastos para medir los insumos, el producto puede medirse en valores monetarios utilizando los ingresos generados durante el período. Esta unidad solo se utilizó en Keil ( 2023 ), un estudio que empleó diversas unidades de reporte. Sin embargo, se recomienda el uso de los ingresos como medida del producto para los ACV organizacionales, especialmente en la industria (UNEP/SETAC Life Cycle Initiative 2015 ), pero también podría ser aplicable a las organizaciones de atención médica, que están más orientadas a los servicios. Esta información es fácilmente accesible desde el sistema financiero de la organización. En algunos sistemas de atención médica, es obligatorio que los hospitales reporten los gastos e ingresos anuales.
Cuantificar la función de las organizaciones sanitarias en unidades monetarias puede ayudar a contabilizar el nivel de actividad (cuantos más pacientes se tratan, más recursos se utilizan y mayores ingresos se generan) y el nivel de gravedad (cuanto más complejo es el tratamiento, mayor es el pago de los pacientes o de su seguro médico). Además, los valores monetarios incluyen tanto los servicios hospitalarios como los ambulatorios. Sin embargo, al igual que los gastos, los ingresos pueden provenir de procesos fuera del sistema, como servicios de laboratorio, tiendas y comedores. Por lo tanto, para que sean significativos, solo deben contabilizarse los ingresos de los procesos dentro del sistema.
3.7. Combinación de casos
La case mix es un indicador que distingue entre diferentes diagnósticos y tratamientos y se utiliza en Jiménez-Lacarra et al ( 2022 ) y Keil ( 2023 ).
Para la case mix, todos los tratamientos y diagnósticos se agrupan con otros similares en grupos relacionados con el diagnóstico (DRG), y se ponderan según el esfuerzo requerido y la intensidad de los recursos.
La case mix se describe entonces mediante la suma agregada de los tratamientos ponderados realizados por la organización.
Por lo tanto, la case mix describe el resultado de una organización sanitaria en puntos de intensidad de coste. Un sistema de DRG funcional debe recopilar de forma rutinaria datos de los pacientes para clasificarlos en los DRG, que son clínicamente significativos y económicamente homogéneos, es decir, reflejan mejor el consumo de recursos (Kobel et al 2011 , Quentin et al 2011 ).
Los DRG definen el producto del hospital, es decir, el servicio sanitario (Quentin et al 2011 ), con especial interés en su esfuerzo financiero. Los GRD pueden utilizarse para el control de calidad (p. ej., en Suecia y Finlandia) o para la financiación (p. ej., en Alemania y Francia). En estos países, la casuística es fácilmente accesible sin necesidad de trabajo adicional. Sin embargo, en países sin un sistema de GRD, obtenerla sería muy laborioso y complejo, o incluso imposible, debido a la falta de datos y de su estructura.
Los GRD diferencian entre tratamientos según el uso de recursos y los costos, pero también pueden representar el nivel de actividad, ya que cada diagnóstico, es decir, cada paciente, contribuye a la casuística. Además, los GRD abarcan servicios tanto hospitalarios como ambulatorios.
4. Discusión
4.1. Discusión de los resultados
Se encontró una gama de posibles unidades de reporte en entornos de atención médica, cada una con ventajas y desventajas individuales. Los cuatro flujos basados en datos de entrada (superficie, número de camas o habitaciones, personal y gasto) solo describen la capacidad para brindar atención médica. Esto hace que la comparación sea vulnerable a diversas incertidumbres y sesgos. En primer lugar, la capacidad para brindar atención médica no puede proporcionar información sobre la utilización. Un hospital grande puede tener mayor capacidad para brindar atención médica, pero si está ubicado en una zona con demanda insuficiente de estos servicios (es decir, con pocos pacientes), no puede aprovechar al máximo su potencial. En segundo lugar, diferentes organizaciones pueden utilizar su capacidad, medida en superficie, número de camas o habitaciones, o personal, con diferente eficiencia. Un hospital privado centrado en pacientes con buenos ingresos podría utilizar solo habitaciones individuales y ofrecer más espacio para cada paciente que un hospital público. Además, los empleados más motivados podrían ser más eficientes. La motivación y la calidad de la atención podrían explicarse únicamente comparando organizaciones con horas por paciente/día (HPPD) similares. Las HPPD indican cuántas horas se atiende a un paciente, en promedio, en un día. Sin embargo, incluso entonces, los indicadores de los empleados no pueden dar cuenta de la eficiencia total (Iniciativa de Ciclo de Vida del PNUMA/SETAC 2015).). Procesos más adecuados o la inversión de capital (p. ej., ayudas para elevación, aplicaciones digitales) podrían generar una mayor eficiencia, por ejemplo, en el caso de que un miembro del personal pueda brindar más atención médica en el mismo tiempo que otro miembro del personal en un hospital menos eficiente. En resumen, los flujos de entrada solo deben utilizarse si la utilización y la eficiencia de las organizaciones en cuestión son similares. De lo contrario, la unidad de informe podría estar sesgada hacia las organizaciones menos eficientes, ya que brindan un menor nivel de atención médica (y, por lo tanto, probablemente utilizan menos recursos) por unidad de entrada que sus contrapartes más eficientes. Sin embargo, la entrada construida en el hospital (p. ej., espacio) se correlaciona con las emisiones incorporadas de la construcción del hospital (que a menudo se descuida en el ACV organizacional) y el consumo de energía. Esto haría que una de estas unidades de informe fuera adecuada para estudios centrados en este ámbito. El valor monetario de las entradas se mide en gastos. Los gastos como medida podrían ser más precisos que los flujos de entrada mencionados, ya que pueden representar diferentes tratamientos, niveles de actividad y la sustitución entre la fuerza laboral y el capital. Sin embargo, los gastos como unidades de informe tienen sus propias limitaciones. En primer lugar, los gastos dependen de las negociaciones entre la organización y los minoristas. Cuando el minorista acepta un precio más bajo por un bien, la intensidad de recursos por unidad monetaria es mayor que antes, sin cambios reales en las emisiones. Sin embargo, algunos precios en el sector salud son fijos para evitar la explotación del poder de mercado y los monopolios. En segundo lugar, los gastos pueden incluir salarios, que no están vinculados a las emisiones. Esta limitación puede mitigarse utilizando únicamente los gastos en bienes. En tercer lugar, al medir los gastos de inversión, estos deben distribuirse a lo largo de varios años y la elección del modo de depreciación puede influir en la intensidad de recursos en el período evaluado.
Los flujos de salida (carga de pacientes, ingresos y combinación de casos de GRD) permiten describir la función sanitaria con mayor precisión, ya que miden la prestación real de servicios sanitarios. Sin embargo, aún existen algunas limitaciones y restricciones en el uso de las unidades de informe.
Al utilizar la carga de pacientes, es necesario decidir entre el número total de pacientes o la carga de pacientes medida en unidades de tiempo, es decir, días-paciente. Al elegir el número total de pacientes, no se puede diferenciar entre estancias más largas y más cortas; es decir, se desconoce la utilización de la capacidad y no se puede diferenciar entre el tratamiento y la duración de la atención. El cambio a días-paciente como medida del período de tiempo puede solucionar este problema. Sin embargo, el cambio podría excluir los servicios ambulatorios o sobrevalorar la carga de pacientes si el día-paciente de un paciente ambulatorio se establece en un solo día.
Dependiendo del sistema de salud y la función de los hospitales en él, esto excluiría una gran cantidad de servicios de salud prestados. En este caso y sin información sobre los servicios ambulatorios, se pueden ajustar los días-paciente. Los días-paciente ajustados utilizan los ingresos como indicadores indirectos del esfuerzo de la atención ambulatoria. Spetz et al. ( 2008 ) utilizan la siguiente ecuación para ajustar la atención ambulatoria:
Días de pacientes ajustados = días de internación + (días de internación * (ingresos de pacientes ambulatorios/ingresos de pacientes internados).
Los días-paciente ajustados podrían reducir el nivel de exclusión, ya que está limitado por el supuesto de que la carga de trabajo y la intensidad de los recursos de la atención médica se miden correctamente con los ingresos (Spetz et al., 2008 ). Por lo tanto, los días-paciente ajustados aún conllevan incertidumbre y no son útiles para las organizaciones que no pueden separar sus ingresos entre la atención hospitalaria y ambulatoria.
El uso de valores monetarios como unidad de informe puede dar cuenta tanto de la atención hospitalaria como de la ambulatoria y de diferentes tratamientos (con el supuesto de que los tratamientos más complejos son más costosos y proporcionan más ingresos que los menos complejos). Sin embargo, la usabilidad de los ingresos como unidad de informe depende de la financiación del respectivo sistema de salud. En términos generales, se puede hacer una distinción entre tres tipos de financiación: pago por servicio, presupuesto global y GRD (Geissler et al 2011 ). En los sistemas de pago por servicio, el coste del tratamiento se determina retrospectivamente y representa el coste real del tratamiento. En los sistemas de presupuesto global, se negocia prospectivamente un pago fijo para ciertos niveles de actividad. En el sistema DRG, cada tratamiento se asigna a un grupo con tratamientos similares y se paga en función de los costes medios. Solo en los sistemas de pago por servicio y DRG los ingresos son adecuados para ser utilizados como unidad de informe, ya que representan la producción del hospital.
Similar al gasto, el ingreso depende de negociaciones y parámetros no físicos (como el poder de mercado y la influencia) y el ingreso por el mismo servicio puede variar con el tiempo, dando lugar a diferentes intensidades de emisiones para el mismo producto (UNEP/SETAC Life Cycle Initiative 2015 ). Debido a que la casuística de los GRD no es vulnerable a los contratos individuales entre las organizaciones y sus proveedores, podría ser menos incierta que los ingresos. Sin embargo, esta unidad de reporte solo sería adecuada para organizaciones que ya están obligadas a evaluar sus actividades en GRD. Además, incluso en países con sistemas de GRD existentes, estos casi siempre se utilizan solo para hospitales. Por lo tanto, la casuística como unidad de reporte no puede utilizarse para organizaciones que no sean hospitales en sistemas de salud que ya ofrecen un sistema de GRD.
En última instancia, la mejor unidad de informe para usar en una organización de atención médica dependerá de las metas y objetivos específicos del estudio, así como de la disponibilidad de datos y recursos para realizar el análisis. También es importante elegir una unidad de informe que sea relevante y significativa para las partes interesadas involucradas en la evaluación, así como una que refleje con precisión el sistema que se está analizando. Si el objetivo de la evaluación es informar a un público más amplio o a los tomadores de decisiones externos al sujeto, se podrían utilizar flujos de informe más intuitivos, como el número de pacientes, los días de hospitalización o el número de camas. Si las partes interesadas están familiarizadas con el sistema de atención médica y las cifras clave de las organizaciones de atención médica, se pueden utilizar flujos más técnicos, como la combinación de casos del GRD, los ingresos o la fuerza laboral en FTE. Además, las características de las unidades de informe probablemente se priorizarán según la parte interesada. Si bien la administración hospitalaria podría priorizar la accesibilidad de los datos, así como las características que garantizan su consistencia temporal a lo largo del tiempo, y la medición de la cantidad y complejidad de la atención, los responsables políticos podrían estar más interesados en la intercomparabilidad entre diferentes organizaciones, priorizando las características de los límites del sistema, la cantidad y complejidad de la atención médica y la cantidad real de atención prestada (resultados en lugar de insumos). Por lo tanto, en el proceso de selección, se deben identificar a las partes interesadas relevantes e incluir sus perspectivas individuales.
La elección del flujo de informes adecuado se ve afectada además por el objetivo de la evaluación. Cuando no se realiza ninguna comparación, la relevancia de la unidad de informe se reduce. Este es el caso, por ejemplo, cuando una organización desea analizar su perfil ambiental e identificar puntos críticos. Por lo tanto, el análisis se centrará en dos escenarios: la comparación de la misma organización en diferentes períodos de tiempo y la comparación entre organizaciones. Cuando la evaluación se centra en una organización individual a lo largo del tiempo, podemos asumir, al menos a corto plazo, que no se han producido cambios importantes en los tratamientos ni en los pacientes. Por lo tanto, la diferenciación entre los diferentes tratamientos no es tan relevante como en otras evaluaciones. En este caso, se puede optar por un flujo de informes de más fácil acceso y comunicación, como el número de pacientes. A lo largo de un período de tiempo mayor, la estructura de tratamientos y pacientes podría cambiar. Sin embargo, como el sistema de compensación también cambia con el paso de los años (p. ej., cambios en los sistemas DRG, negociaciones con planes de seguro médico o nuevas leyes), los costes monetarios podrían ser un flujo de informe preferible, ya que pueden dar cuenta de los cambios en los tratamientos con el paso de los años y no son tan vulnerables a los cambios como los ingresos o la casuística de DRG. Al comparar el impacto ambiental entre organizaciones sanitarias, su similitud es importante. Comparar hospitales similares es más sencillo. Además, como los datos de financiación incluyen el tamaño de la organización así como la diferenciación entre tratamientos, son capaces de representar la variación entre las organizaciones. Por lo tanto, los flujos de informe como la casuística de DRG o los ingresos podrían ser una opción adecuada en este caso. Sin embargo, en algunos casos, los datos de financiación podrían no estar disponibles o no ser precisos (como cuando la financiación o los ingresos no dependen directamente de los servicios sanitarios prestados). En este caso, los flujos de entrada como la plantilla o el coste pueden utilizarse para dar cuenta de las diferencias en el tratamiento y la intensidad de sus recursos.
Finalmente, algunos flujos de notificación podrían ser especialmente adecuados cuando se abordan fuentes de emisiones específicas. Por ejemplo, si se centra el consumo de energía para calefacción, el área del edificio o de la oficina podría ser el flujo de notificación más adecuado. Cuando la movilidad es de especial interés en la evaluación, el número de pacientes o la plantilla resultan útiles como flujo de notificación.
4.2. Implicaciones para otros centros de salud
Esta revisión se centra en los hospitales como el enfoque principal. Sin embargo, el avance completo de la sostenibilidad dentro de la atención médica requiere la inclusión de una gama más amplia de organizaciones, incluidos los médicos generales, los centros de atención y las residencias de ancianos. Si bien algunas métricas de informes son aplicables en estos entornos, otras pueden requerir adaptación y algunas pueden no ser transferibles en absoluto. Para las organizaciones no hospitalarias, las métricas de carga de pacientes se encuentran entre las más informativas y podrían medirse por días de cama ocupada (Desmond et al 2023 ) o el número promedio de pacientes bajo atención (Keil y Grün 2022 ) para los centros de atención, y por consultas para los médicos generales (Sawyer 2022 ). Métricas adicionales, como el área, el gasto en personal y los ingresos, pueden ser directamente aplicables, mientras que otras, como «número de camas», podrían adaptarse a «número de salas de tratamiento» para los médicos generales. Ciertas métricas específicas de los hospitales, como la combinación de casos DRG, pueden no ser viables para las organizaciones de atención médica no hospitalaria.
4.3. Implicaciones de las tendencias futuras de la atención sanitaria
La atención médica es un campo dinámico caracterizado por la innovación y el cambio. Se prevé que avances como la telemedicina, la atención digital o virtual y la atención domiciliaria adquieran mayor relevancia, lo que podría influir en la elección de las unidades de reporte. A medida que estas innovaciones trasladan la atención y las consultas médicas de los hospitales a entornos centrados en el paciente, ya sea digital o presencialmente, los criterios de delimitación del sistema cobrarán mayor importancia. Además, estas tendencias podrían reducir la necesidad de que los hospitales mantengan grandes reservas de insumos, a medida que se preste más atención fuera del ámbito hospitalario. En consecuencia, las características tanto de los insumos como de los resultados podrían volverse más críticas, y las métricas basadas en resultados adquirirán mayor relevancia.
4.4. Limitaciones
El método adoptado aquí y las preguntas de investigación tienen algunas limitaciones. Primero, la ausencia de una búsqueda dentro de la literatura gris y las barreras del idioma, podrían haber llevado a una visión general incompleta de las unidades de informe utilizadas en las organizaciones de atención médica. Sin embargo, esta revisión intenta cubrir los flujos más utilizados e importantes. Segundo, debido a la naturaleza de la revisión y la pregunta de investigación, no se evaluó el impacto cuantitativo de la elección entre las unidades de informe. Por lo tanto, solo se pueden describir las posibles incertidumbres y sesgos y no se puede cuantificar el efecto de las diferentes unidades de informe. Tercero, los sistemas de atención médica varían entre países. Por ejemplo, mientras que Alemania tiene un sistema descentralizado con un gran sector de médicos independientes y autónomos, el NHS británico está más centralizado, con clínicas y médicos empleados. Además, los diferentes sistemas exigen diferentes datos de las organizaciones. Por ejemplo, en Alemania y Finlandia, la combinación de casos de DRG debe informarse y cubre grandes partes, mientras que otros sistemas de atención médica no utilizan DRG, o los DRG utilizados solo cubren proporciones más pequeñas de los servicios hospitalarios (Tan et al 2014 ). Estas diferencias complican la descripción de la funcionalidad y el efecto de las diferentes unidades de informe, y no se pueden hacer afirmaciones generalizadas sobre el uso de las unidades de informe.
Es posible que falte información valiosa en la lista de características,
La mayoría de los estudios provienen de países industrializados, lo que puede limitar su aplicabilidad a las organizaciones sanitarias de países en desarrollo. Este sesgo de notificación podría implicar que no se incluyan métricas potencialmente relevantes para estos contextos. Sin embargo, dado que los sistemas sanitarios de los países desarrollados son los que más contribuyen a las emisiones globales de la atención sanitaria, la responsabilidad principal de la reducción de emisiones debería recaer en ellos.
No se realizó una evaluación formal de la calidad, ya que esta revisión se centró en evaluar un único enfoque metodológico en lugar de los resultados de estudios específicos. Además, no se identificó un marco establecido para evaluar la calidad de los ACV organizacionales. No obstante, incorporar una evaluación formal de la calidad de los estudios incluidos podría ofrecer a los lectores contexto adicional y perspectivas valiosas.
Las siete unidades de informe analizadas se refieren a los insumos de la organización o a los productos en forma de bienes «producidos» como servicios fuera de ella. Sin embargo, la función de las organizaciones sanitarias, que debería ser la base de la unidad de informe, es proporcionar una mejora en la salud como resultado, es decir, reducir la carga de enfermedad. Una medida común y genérica de la carga de enfermedad y el valor de las intervenciones médicas en las evaluaciones de la economía de la salud son los años de vida ajustados por calidad (AVAC). Los AVAC pueden evaluarse individualmente o como promedios. Sin embargo, los AVAC son demasiado complejos para la evaluación de todos los tratamientos, e incluso si se utilizan promedios, se necesita una gran cantidad de datos, que no existe a día de hoy. Por lo tanto, los AVAC podrían ser útiles para intervenciones individuales, pero, al menos por el momento, requieren una cantidad excesiva de datos para realizar comparaciones organizacionales.
4.5. Implicaciones para los responsables de la toma de decisiones y la formulación de políticas
La elección de la unidad de reporte tiene ciertas implicaciones y podría afectar el resultado de los ACV y la comparación entre organizaciones sanitarias. Por lo tanto, se debe tomar una decisión informada y justificada al elegir la unidad de reporte. Además, cuando los cambios dentro de la organización o las políticas se basen en el monitoreo de emisiones de GEI, se debe examinar la idoneidad de la unidad de reporte. Al reportar emisiones de GEI, la mejor solución sería reportar para varias unidades de reporte, y cuando las políticas se basen en el monitoreo de emisiones de GEI, se deben incluir varias unidades de reporte en la decisión.
Sin embargo, la medición precisa de las emisiones de GEI de los hospitales depende de varios factores, como la calidad y disponibilidad de los datos, las suposiciones realizadas para abordar las deficiencias de datos, los factores de emisión elegidos y los límites del sistema. Además de seleccionar una unidad de informe consistente para la comparación, es igual de importante, o incluso más, estandarizar la calidad de los datos utilizados en las mediciones de emisiones de GEI a nivel hospitalario.
La medición de las emisiones de GEI de los hospitales depende de varios factores, como la calidad de los datos disponibles, las suposiciones realizadas cuando faltan ciertos datos y los factores de emisión seleccionados. Además de elegir una unidad de informe común para la comparación, es igual de importante (o incluso más importante) estandarizar la calidad de los datos utilizados para medir las emisiones de GEI a nivel hospitalario.
4.6. Implicaciones para futuras investigaciones
El presente trabajo solo describe posibles unidades de informe y su idoneidad para diferentes escenarios y organizaciones. Por lo tanto, los estudios futuros deben tener cuidado al elegir su unidad de informe cuando informen los impactos ambientales de las organizaciones de atención médica. Además, el presente documento no describe los efectos cuantitativos de varias unidades de informe. Por lo tanto, la investigación futura podría investigar el impacto de la elección entre diferentes unidades de informe. El análisis de sensibilidad debe incluir dos escenarios: primero, el monitoreo de una organización durante varios períodos de tiempo; en este caso, es importante evaluar si la dirección de las intensidades de las emisiones (es decir, las intensidades crecientes o decrecientes) cambia con la elección de la unidad de informe, y si la elección de la unidad de informe afecta el tamaño de los cambios a lo largo del tiempo. Segundo, la comparación de varias organizaciones en un período de tiempo: aquí, se debe examinar si la unidad de informe tiene algún efecto en la clasificación de las organizaciones y sus emisiones comparativas (por ejemplo, en comparación con el «mejor caso», es decir, las organizaciones con las emisiones más bajas).
La lista de características relevantes para la unidad de informe de la organización debe basarse en un proceso amplio para identificar toda la información relevante necesaria para analizar la idoneidad de una unidad de informe.
5. Conclusión
En conclusión, esta revisión sistemática enfatiza la importancia crucial de seleccionar unidades de reporte apropiadas al evaluar el impacto ambiental de las organizaciones de atención médica mediante ACV.
El estudio identificó siete posibles flujos de reporte: superficie, número de camas, personal, gastos, carga de pacientes, ingresos y combinación de casos de GRD, cada uno con sus propias fortalezas y limitaciones.
La elección de la unidad de reporte influye significativamente en la precisión y comparabilidad de las evaluaciones ambientales, afectando los procesos de toma de decisiones tanto a nivel organizacional como de políticas. Dada la naturaleza diversa de los servicios de atención médica y los diversos objetivos de las evaluaciones ambientales, ninguna unidad de reporte resultó ser universalmente superior. En cambio, la selección debe adaptarse a los objetivos específicos de la evaluación y al contexto de la organización de atención médica, considerando la disponibilidad de datos y las partes interesadas involucradas. Las investigaciones futuras deben explorar el impacto cuantitativo de las diferentes unidades de reporte en los resultados del ACV para refinar estas recomendaciones y respaldar una toma de decisiones más informada en la búsqueda de una atención médica sostenible
Las medidas actuales de obesidad basadas en el IMC pueden subestimar o sobreestimar la adiposidad y proporcionar información inadecuada sobre la salud a nivel individual, lo que socava los enfoques médicamente sólidos para la atención y las políticas sanitarias.
Esta Comisión buscó definir la obesidad clínica como una condición patológica que, similar al concepto de enfermedad crónica en otras especialidades médicas, resulta directamente del efecto del exceso de adiposidad en la función de órganos y tejidos. El objetivo específico de la Comisión fue establecer criterios objetivos para el diagnóstico de enfermedades, facilitando la toma de decisiones clínicas y la priorización de intervenciones terapéuticas y estrategias de salud pública.
Para ello, un grupo de 58 expertos —representantes de diversas especialidades médicas y países— debatió la evidencia disponible y participó en un proceso de consenso. Entre estos comisionados se encontraban personas con experiencia directa en obesidad para garantizar que se consideraran las perspectivas de los pacientes.
La Comisión define la obesidad como una condición caracterizada por un exceso de adiposidad, con o sin distribución o función anormal del tejido adiposo, y con causas multifactoriales que aún no se comprenden completamente.
Definimos la obesidad clínica como una enfermedad sistémica crónica caracterizada por alteraciones en la función de tejidos, órganos, del individuo en su conjunto o una combinación de estos, debido al exceso de adiposidad. La obesidad clínica puede provocar daño grave en los órganos diana, causando complicaciones que alteran la vida y potencialmente la ponen en peligro (p. ej., infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal).
Definimos la obesidad preclínica como un estado de exceso de adiposidad con función preservada de otros tejidos y órganos, y un riesgo variable, pero generalmente mayor, de desarrollar obesidad clínica y otras enfermedades no transmisibles (p. ej., diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer y trastornos mentales).
Si bien el riesgo de mortalidad y enfermedades asociadas a la obesidad puede aumentar de forma continua a medida que aumentan los niveles de masa grasa, diferenciamos entre obesidad preclínica y obesidad clínica (es decir, salud vs. enfermedad) para fines clínicos y de formulación de políticas.
Recomendamos que el IMC se utilice únicamente como medida sustitutiva del riesgo para la salud a nivel poblacional, para estudios epidemiológicos o con fines de cribado, y no como una medida individual de la salud. El exceso de adiposidad debe confirmarse mediante la medición directa de la grasa corporal, si está disponible, o al menos mediante un criterio antropométrico (p. ej., perímetro de cintura, índice cintura-cadera o índice cintura-talla), además del IMC, utilizando métodos validados y valores de corte adecuados a la edad, el sexo y la etnia.
En personas con un IMC muy alto (es decir, >40 kg/m² )), sin embargo, se puede asumir pragmáticamente un exceso de adiposidad y no se requiere confirmación adicional. También recomendamos que las personas con un estado de obesidad confirmado (es decir, exceso de adiposidad con o sin función anormal de órganos o tejidos) se evalúen para la obesidad clínica.
El diagnóstico de obesidad clínica requiere uno o ambos de los siguientes criterios principales: evidencia de una función reducida de órganos o tejidos debido a la obesidad (es decir, signos, síntomas o pruebas diagnósticas que muestren anomalías en la función de uno o más tejidos o sistemas de órganos); o limitaciones sustanciales ajustadas por edad de las actividades diarias que reflejen el efecto específico de la obesidad en la movilidad, otras actividades básicas de la vida diaria (p. ej., bañarse, vestirse, ir al baño, continencia y comer), o ambas.
Las personas con obesidad clínica deben recibir un tratamiento oportuno basado en la evidencia, con el objetivo de inducir la mejoría (o remisión, cuando sea posible) de las manifestaciones clínicas de la obesidad y prevenir la progresión al daño orgánico terminal.
Las personas con obesidad preclínica deben recibir asesoramiento sanitario basado en la evidencia, monitorizar su estado de salud a lo largo del tiempo y, cuando corresponda, recibir la intervención adecuada para reducir el riesgo de desarrollar obesidad clínica y otras enfermedades relacionadas con la obesidad, según corresponda al nivel de riesgo individual para la salud. Los responsables políticos y las autoridades sanitarias deben garantizar un acceso adecuado y equitativo a los tratamientos disponibles basados en la evidencia para las personas con obesidad clínica, según corresponda a las personas con enfermedades crónicas y potencialmente mortales.
Las estrategias de salud pública para reducir la incidencia y la prevalencia de la obesidad a nivel poblacional deben basarse en la evidencia científica actual, en lugar de en suposiciones sin fundamento que atribuyen la responsabilidad individual al desarrollo de la obesidad.
El sesgo y el estigma relacionados con el peso constituyen obstáculos importantes en los esfuerzos por prevenir y tratar eficazmente la obesidad; los profesionales sanitarios y los responsables políticos deben recibir la formación adecuada para abordar este importante problema de la obesidad. Todas las recomendaciones presentadas en esta Comisión han sido acordadas con el máximo consenso entre los comisionados (90-100%) y han sido respaldadas por más de 76 organizaciones de todo el mundo, incluyendo sociedades científicas y grupos de defensa de los pacientes.
Introducción
La obesidad fue reconocida por primera vez como enfermedad por la OMS en 1948, y más recientemente también por varias sociedades médicas y países. 1–9 La actual Clasificación Internacional de Enfermedades de la OMS etiqueta la obesidad como “una enfermedad crónica compleja” y le asigna un código específico (5B81). 10Sin embargo, la idea de la obesidad como una enfermedad independiente sigue siendo controvertida, tanto dentro como fuera de la comunidad médica. Abordar el mérito de esta idea es un esfuerzo oportuno y trascendental, ya que definir la obesidad como una enfermedad tiene profundas ramificaciones para la práctica clínica, la salud pública y la sociedad. Quienes apoyan el reconocimiento de la obesidad como una enfermedad argumentan que incluso las personas con evidencia objetiva de mala salud enfrentan barreras sustanciales para acceder a los servicios de atención médica, además de un estigma social generalizado relacionado con el peso. 3–6,11 Reconocer formalmente la obesidad como una enfermedad independiente, según quienes apoyan la idea, probablemente proporcionaría una legitimidad médica y cultural más fuerte a la condición, aumentaría el acceso a la atención para aquellos que la necesitan y podría reducir el estigma social. Del otro lado de la controversia, muchos afirman que definir la obesidad como una enfermedad podría tener ramificaciones negativas en las personas afectadas y en la sociedad en general. 12 Un argumento es que representar la obesidad como una enfermedad podría reducir la atención al papel de la responsabilidad individual, 13 fomentando así comportamientos poco saludables y socavando los esfuerzos para abordar el problema. En nuestra opinión, este argumento, hasta cierto punto, podría reflejar el sesgo intrínseco del peso y el estigma en nuestra sociedad. Otros críticos señalan cuestiones más objetivas, como el hecho de que la obesidad es una condición altamente heterogénea y que muchas personas con exceso de adiposidad no presentan signos de enfermedad continua. Muchos argumentan que un factor de riesgo no es una enfermedad y que el IMC no proporciona información sobre la salud de un individuo. En este contexto, una atribución generalizada del estado de enfermedad a la obesidad (tal como se define y mide actualmente [es decir, IMC >30 kg/m2 , o 27,5 kg/ m2 para poblaciones asiáticas]) plantea un riesgo objetivo de sobrediagnóstico, lo que resulta en un uso injustificado de medicamentos, tecnologías y procedimientos quirúrgicos, con costos asombrosos para la sociedad y ramificaciones negativas a nivel clínico, económico y político. 13–15Con argumentos tan legítimos, y aparentemente irreconciliables, en ambos lados de la controversia, el debate sigue sin resolverse. Sin embargo, esta disputa revela una pieza crucial que falta en la conceptualización de la obesidad: dado que la enfermedad directamente causada por la obesidad aún no se ha definido, la obesidad carece de una identidad clínica precisa. En consonancia con su definición original como una condición que supone un riesgo para la salud,
La obesidad se ha definido y estudiado ampliamente como un precursor de otras enfermedades. Sin embargo, las manifestaciones de la obesidad como enfermedad no se han caracterizado adecuadamente. De hecho, el fenotipo de la obesidad todavía se define únicamente por la corpulencia, a pesar de la evidencia de que el exceso de adiposidad también puede tener manifestaciones clínicas y causar enfermedades al inducir disfunción en diversos órganos y tejidos.
Normalmente, los sistemas de puntuación y estadificación, así como los algoritmos de tratamiento para la obesidad, se basan en la presencia de otras enfermedades (a menudo denominadas comorbilidades), en lugar de en las manifestaciones clínicas de la obesidad en sí. 16–18 Estas narrativas y prácticas han consolidado aún más la noción de la obesidad como una condición de riesgo, pero no explican la identidad clínica de la obesidad per se. Los estados patológicos se definen fundamentalmente por su capacidad de causar enfermedad, entendida como una experiencia humana tanto objetiva como subjetiva de mala salud, secundaria a alteraciones continuas en el funcionamiento de los órganos y tejidos. 19–23Sin una caracterización explícita de la enfermedad intrínsecamente inducida por la obesidad, independientemente de las comorbilidades (en otras palabras, sin un sujeto claro para el diagnóstico de la enfermedad), la pregunta de si la obesidad es una enfermedad es objetivamente imposible de responder. Además, el exceso de adiposidad (tal como se define actualmente la obesidad) puede tener una significación muy diferente a nivel individual, e incluso ser un signo de otras enfermedades (p. ej., síndrome de Cushing o hipotiroidismo). Por lo tanto, la definición actual de obesidad carece inherentemente de la sensibilidad y especificidad necesarias para su uso clínico, lo que justifica la preocupación por una definición general de la obesidad como una enfermedad independiente. Sin embargo, la incapacidad de reconocer la obesidad como causa directa de problemas de salud podría socavar el tratamiento eficaz y las políticas médicamente sólidas de los organismos reguladores y las aseguradoras de salud. Es una práctica común exigir la presencia de otra enfermedad (los llamados criterios de obesidad plus) para la indicación y cobertura del tratamiento de la obesidad. 24,25 Estas prácticas pueden, de forma efectiva e injusta, negar el acceso a la atención a muchas personas que ya padecen problemas de salud objetivamente debido únicamente a la obesidad. Por tanto, existe una necesidad urgente de definir la enfermedad que induce específicamente la obesidad, entendida como una entidad clínica distinta en la que el riesgo de mala salud asociado con el exceso de adiposidad ya se ha materializado y puede documentarse objetivamente mediante signos y síntomas específicos que reflejan alteraciones biológicas en curso de los tejidos y órganos (definimos esta enfermedad como obesidad clínica).Este replanteamiento puede aportar una pieza crucial que faltaba en la manera en que conceptualizamos y abordamos la obesidad, con ramificaciones importantes para la práctica clínica, las políticas de salud pública y las visiones sociales de la obesidad. Esta Comisión se creó para identificar criterios clínicos y biológicos para el diagnóstico de la obesidad clínica que, de forma similar a los métodos de diagnóstico de enfermedades crónicas en otras especialidades médicas, reflejen la enfermedad en curso. El objetivo general es contribuir a la toma de decisiones de profesionales clínicos y responsables políticos, facilitando así la identificación de prioridades para intervenciones clínicas y estrategias de salud pública ( paneles 1 y 2 ).Panel 1El problema que la Comisión trató de abordar
Fondo
A pesar de la evidencia de que algunas personas con exceso de adiposidad tienen una mala salud objetivamente debido únicamente a la obesidad, la obesidad generalmente se considera un presagio de otras enfermedades, no una enfermedad en sí misma.La idea de la obesidad como enfermedad sigue siendo muy controvertida. El fenotipo clínico de la obesidad aún se define únicamente por el IMC, que no proporciona información sobre la salud a nivel individual. En este contexto, atribuir la obesidad (tal como se define y mide actualmente) a una enfermedad de forma generalizada plantea un riesgo objetivo de sobrediagnóstico, con posibles consecuencias negativas a nivel clínico, económico y político.
Objetivo de la Comisión
Buscamos definir la obesidad clínica e identificar criterios objetivos y pragmáticos para su diagnóstico. Al igual que el concepto de enfermedad en otras especialidades médicas, la obesidad clínica se entiende como una desviación sustancial del funcionamiento normal de los tejidos, los órganos, el organismo en su conjunto o cualquier combinación de estos.El objetivo de esta Comisión es informar la toma de decisiones de los médicos y los responsables de las políticas y facilitar la identificación de prioridades para las intervenciones clínicas y las estrategias de salud pública.Panel 2Las recomendaciones de la Comisión en contexto
Nuestro nuevo modelo de diagnóstico para la obesidad
Si bien la obesidad debe concebirse biológicamente como un continuo, la salud y la enfermedad se definen típicamente (y necesariamente) como condiciones distintas y dicotómicas a nivel clínico. Por lo tanto, distinguimos pragmáticamente la obesidad clínica de la obesidad preclínica, basándonos en la presencia o ausencia, respectivamente, de manifestaciones clínicas objetivas (es decir, signos y síntomas) de alteración de la función orgánica o deterioro de la capacidad del individuo para realizar las actividades cotidianas.
La definición de obesidad clínica cubre una importante laguna conceptual en el concepto de obesidad, ya que proporciona identidad clínica a las alteraciones características de la función orgánica causadas directamente por el exceso de adiposidad, independientemente de otras enfermedades relacionadas con la obesidad. Esta reformulación proporciona un mecanismo médicamente relevante para fundamentar el diagnóstico, la toma de decisiones clínicas y las políticas sanitarias.
Implicaciones conceptuales para la atención y las políticas
La obesidad preclínica y la obesidad clínica distinguen pragmáticamente las condiciones donde el efecto negativo sobre la salud podría ocurrir (como en la obesidad preclínica) o ya ocurrió (es decir, la obesidad clínica). Por consiguiente, las estrategias de manejo de la obesidad preclínica deben estar orientadas a la reducción del riesgo (es decir, con fines preventivos o profilácticos), mientras que las intervenciones para la obesidad clínica deben tener fines correctivos (es decir, terapéuticos).
Recomendaciones prácticas para los médicos
Para mitigar el riesgo tanto de sobrediagnóstico como de infradiagnóstico de la obesidad, el exceso de adiposidad debe confirmarse mediante al menos otro criterio antropométrico (p. ej., circunferencia de la cintura) o mediante medición directa de la grasa cuando esté disponible. Sin embargo, en personas con niveles de IMC sustancialmente altos (es decir, >40 kg/m2 ) , se puede asumir pragmáticamente el exceso de adiposidad. La confirmación del estado de obesidad define un fenotipo físico, pero no representa un diagnóstico de enfermedad per se. Las personas con obesidad confirmada (es decir, con exceso de adiposidad clínicamente documentado) deben ser evaluadas para una posible obesidad clínica basándose en los hallazgos de la historia clínica, el examen físico y las pruebas de laboratorio estándar u otras pruebas diagnósticas según corresponda. Al igual que con otras enfermedades crónicas, el tratamiento basado en la evidencia de la obesidad clínica debe iniciarse de manera oportuna con el objetivo de la mejora (o remisión, cuando sea posible) de las manifestaciones clínicas.
La obesidad preclínica generalmente no requiere tratamiento farmacológico ni quirúrgico, y podría requerir únicamente seguimiento de la salud a lo largo del tiempo y asesoramiento sanitario si el riesgo de progresión a obesidad clínica u otras enfermedades se considera suficientemente bajo. Sin embargo, las intervenciones profilácticas (p. ej., solo cambios en el estilo de vida, fármacos o cirugía en circunstancias específicas) podrían ser necesarias en algunas personas con obesidad preclínica cuando el riesgo de consecuencias adversas para la salud es mayor o cuando se justifica el control de la obesidad para facilitar el tratamiento de otras enfermedades (p. ej., trasplante, cirugía ortopédica o tratamiento oncológico).
Implicaciones para la política sanitaria
Nuestra caracterización de la obesidad preclínica y clínica facilita la toma de decisiones políticas y la priorización, especialmente cuando se trata de recursos sanitarios limitados. El modelo de obesidad preclínica y clínica también distingue objetivamente entre escenarios asociados a diferentes marcos temporales para evaluar los resultados y la coste-efectividad de las intervenciones contra la obesidad (p. ej., a largo plazo para la obesidad preclínica y a corto plazo para la obesidad clínica). Como enfermedad crónica en sí misma, la obesidad clínica no debería requerir la presencia de otras enfermedades para definir la indicación o la cobertura del tratamiento (como en los criterios actuales de obesidad plus para la cobertura del seguro médico).
La obesidad como enfermedad
Una definición general de la obesidad como enfermedad implicaría un riesgo inaceptablemente alto de sobrediagnóstico. Nuestra definición de obesidad clínica como una enfermedad sistémica y crónica causada directa y específicamente por el exceso de adiposidad proporciona una explicación más coherente de por qué la obesidad puede cumplir los criterios generalmente aceptados de enfermedad en ciertas circunstancias, pero no siempre. Al definir la obesidad preclínica, también reconocemos la evidencia de que el exceso de adiposidad puede coexistir con una salud preservada.
Obesidad clínica o preclínica versus obesidad metabólicamente sana o no sana
Mientras que la obesidad metabólicamente no saludable representa una condición con mayor riesgo cardiometabólico, la obesidad clínica define una enfermedad en curso, no una clasificación de riesgo. Nuestro modelo también reconoce que la obesidad puede causar enfermedad al alterar la función de varios sistemas orgánicos, no solo los involucrados en la regulación metabólica. En consecuencia, una persona con signos y síntomas cardiovasculares, musculoesqueléticos o respiratorios de exceso de adiposidad presentaría obesidad clínica incluso con una función metabólica normal. Además, una persona con una sola alteración metabólica (p. ej., dislipidemia) no cumpliría el criterio del grupo metabólico (hiperglucemia con HDL bajo y triglicéridos altos) para el diagnóstico de obesidad clínica. Por lo tanto, dicha persona se clasificaría como con obesidad preclínica. La obesidad preclínica es diferente a la obesidad metabólicamente saludable porque se define por la función preservada de todos los órganos potencialmente afectados por la obesidad, no sólo aquellos involucrados en la regulación metabólica.
Obesidad preclínica versus la llamada preobesidad
La preobesidad indica una etapa anterior de obesidad a lo largo del continuo de aumento de los niveles de adiposidad o peso corporal, mientras que la obesidad preclínica implica en cambio un fenotipo de obesidad ya existente.La obesidad preclínica puede reflejar condiciones heterogéneas asociadas con el exceso de adiposidad, incluyendo un signo de otras enfermedades o efectos secundarios de medicamentos, una adaptación parafisiológica a entornos modernos (con bajo o ningún riesgo de progresión a obesidad clínica), o una etapa anterior de la obesidad clínica en sí (sólo en este último caso podría considerarse equivalente a un estado de predisposición a la enfermedad).
Métodos
Concepción de la Comisión
La idea y el plan general para convocar un grupo global de expertos para definir los criterios diagnósticos de las enfermedades crónicas asociadas a la obesidad (obesidad clínica) fueron concebidos por FR y debatidos con los editores de la revista The Lancet Diabetes & Endocrinology para su consideración como Comisión de The Lancet . La Comisión sobre obesidad clínica se organizó en colaboración con el Instituto de Diabetes, Endocrinología y Obesidad de Kings Health Partners. Se solicitó información científica adicional sobre el programa de la Comisión a otros expertos en obesidad que formaron parte del comité directivo (RLB, DEC, ISF, NJF-L, EG, CWlR y GM).
Selección de Comisionados
Los miembros de la Comisión fueron seleccionados para asegurar una representación equilibrada de las disciplinas médicas relevantes y las diferentes regiones del mundo. Se seleccionaron académicos clínicos y científicos con importantes contribuciones y trabajo en el manejo clínico de la obesidad, en la comprensión de los mecanismos subyacentes a las manifestaciones clínicas de la condición, o en ambos, dependiendo de la elegibilidad con respecto a los conflictos de intereses según las políticas de la revista para las Comisiones de Lancet . Finalmente, se reclutaron 58 expertos internacionales como comisionados, representando múltiples regiones geográficas y las siguientes especialidades médicas: medicina de la obesidad, endocrinología, medicina interna, cirugía bariátrica y metabólica, pediatría, nutrición, psicología, atención primaria, gastroenterología, medicina cardiovascular, biología molecular y salud pública. La Comisión también incluyó a personas con experiencia de vida con la obesidad (VMM y JN) como comisionados para asegurar la consideración de las perspectivas de las personas que viven con obesidad. Los comisionados debían asistir a reuniones mensuales en línea y a actividades fuera de línea, y participar en encuestas obligatorias (previas a Delphi) y rondas formales de Delphi para generar consenso.
Subcomités
El comité directivo proporcionó supervisión general y dirección científica para el programa (p. ej., selección de sujetos, agenda e inclusión de expertos externos) de esta Comisión. Se formaron subcomités adicionales para coordinar aspectos específicos del trabajo de la Comisión (es decir, genética y fisiopatología, signos y síntomas clínicos, efectos de la obesidad en la salud, obesidad en niños y adolescentes, perspectivas de personas con experiencia vivida, cuestionario Delphi, puntos de corte específicos para cada etnia para el IMC y la circunferencia de la cintura, grupo de redacción y comunicación). Varios comisionados participaron en uno o más subcomités (cada subgrupo incluyó de cinco a diez expertos). La inclusión en los subcomités se basó en la participación voluntaria y la experiencia especializada.Los subcomités se encargaron de diversas actividades adicionales, como la profundización del debate sobre la evidencia, el análisis de los resultados de las encuestas en línea, la preparación de encuestas pre-Delphi y cuestionarios Delphi, la redacción inicial del manuscrito y la planificación de la comunicación. Las propuestas de los subcomités se debatieron posteriormente con todo el grupo de comisionados durante las reuniones mensuales regulares.
Reuniones mensuales, en línea y de todo el grupo
Entre el 20 de junio de 2022 y el 16 de diciembre de 2024, se celebraron reuniones mensuales en línea con todo el grupo de comisionados para debatir la evidencia científica, definir un marco para la definición de obesidad clínica, identificar principios generales para la selección de criterios diagnósticos, evaluar el respaldo a las posibles conclusiones y facilitar la planificación del manuscrito de la Comisión y las comunicaciones relacionadas. Dichas reuniones contaron con una agenda estructurada que incluía una o más presentaciones, un debate grupal y sesiones de votación en tiempo real para la evaluación de la evidencia previa al Delphi y la identificación de sujetos idóneos para la elaboración de un consenso.
Revisión y discusión de la evidencia
La evidencia evaluada por los comisionados se relacionó con una amplia gama de temas, como las definiciones de enfermedades y los criterios diagnósticos en otras especialidades médicas, los mecanismos biológicos de la obesidad, los efectos de la obesidad en la estructura y función de tejidos y órganos, y los efectos de la obesidad en las actividades cotidianas. El grupo no revisó formalmente la evidencia sobre los resultados de los tratamientos, ya que formular recomendaciones para tratamientos específicos excede las competencias de esta Comisión.La evidencia sobre cada tema fue resumida por cada comisionado o subcomité y presentada al grupo completo durante reuniones mensuales en línea. Ocasionalmente, se invitó a otros expertos invitados que no participaron en la Comisión (véanse los agradecimientos) a aportar información adicional durante estas reuniones mediante la presentación de análisis de la evidencia sobre temas específicos. Sin embargo, estos expertos no participaron en la elaboración de las conclusiones de la Comisión. La asistencia a las reuniones en línea era obligatoria para los comisionados; sin embargo, cuando no podían asistir, se les solicitaba que revisaran las grabaciones de las reuniones en línea y proporcionaran comentarios o aportaciones adicionales según fuera necesario. Después de cada reunión en línea, se distribuyeron entre todo el grupo resúmenes escritos de las presentaciones y debates, chats en línea y copias de las presentaciones de las pruebas. A través de revisiones de los resúmenes de evidencia del subcomité, los comisionados buscaron definir criterios de diagnóstico sobre la base del efecto de la obesidad en los tejidos y órganos; las manifestaciones clínicas y los criterios de diagnóstico propuestos se incluyen en esta Comisión sobre obesidad clínica.
Proceso de desarrollo de consenso
Fase pre-Delfos
Esta fase buscó investigar las opiniones predominantes sobre cuestiones cruciales (por ejemplo, ¿la obesidad es una enfermedad?), encontrar acuerdos sobre qué áreas y cuestiones deberían deliberarse, evaluar las fortalezas y las lagunas de la evidencia científica y, en general, servir como guía para la preparación de los cuestionarios Delphi.Los miembros del grupo directivo y otros subcomités prepararon una serie de cuestionarios para encuestas en tiempo real (durante las reuniones en línea) y presenciales. Estos cuestionarios incluían preguntas abiertas, opciones de acuerdo o desacuerdo y preguntas de opción múltiple diseñadas para captar las orientaciones iniciales del grupo de expertos sobre diversos temas relevantes para la Comisión.Un objetivo específico de la fase pre-Delphi fue debatir las definiciones generales de enfermedad en medicina y los criterios existentes para el diagnóstico de enfermedades crónicas en otras disciplinas. El objetivo de dicho debate fue definir un modelo adecuado para la definición de enfermedad en la obesidad, los principios que guiarían la definición de la obesidad clínica y la identificación de sus criterios diagnósticos. Los miembros del subcomité Delphi utilizaron los resultados de los cuestionarios pre-Delphi para redactar el cuestionario Delphi. Estos cuestionarios preparatorios no formaron parte formal del proceso Delphi y, por lo tanto, no se incluyen aquí ni en los apéndices.
Proceso similar a Delphi
Después del análisis de los resultados de las encuestas previas a Delphi y la revisión de las actas grabadas de las reuniones en línea, un subcomité de ocho comisionados preparó un cuestionario Delphi que incluía un conjunto de afirmaciones que se creía que reflejaban la evidencia disponible y capturaban el consenso de la mayoría más grande del grupo. Aproximadamente tres semanas antes de la primera administración del cuestionario a los comisionados, se les explicó las reglas del proceso Delphi y el calendario de cada ronda. Se les aseguró que las respuestas serían confidenciales y que solo un moderador imparcial y sin derecho a voto conocería cada una de ellas. El moderador administró el cuestionario Delphi a los 58 comisionados mediante una plataforma de encuestas en línea (Microsoft Teams Survey) a lo largo de un total de tres rondas Delphi. El método Delphi original 26 se adaptó al alcance y la naturaleza de esta Comisión; a diferencia de otros estudios Delphi, en los que la primera ronda consiste principalmente en preguntas abiertas, utilizamos preguntas de acuerdo o desacuerdo diseñadas por el subcomité Delphi para la primera ronda, basadas en los resultados de la fase previa a Delphi. En las dos primeras rondas del proceso Delphi, todas las preguntas contenían un recuadro para comentarios complementarios opcionales; los comisionados que no estaban de acuerdo con las declaraciones propuestas fueron invitados a exponer sus razones y proponer enmiendas. Cada ronda se llevó a cabo durante dos semanas: una semana para la recopilación de respuestas (incluidos recordatorios por correo electrónico antes de la fecha de cierre) y otra semana para el análisis de datos y la preparación de la ronda posterior. El moderador envió un mensaje de correo electrónico personalizado a cualquier encuestado que hubiera discrepado con declaraciones específicas o hubiera propuesto enmiendas. El moderador consultó al subcomité Delphi para ayudar con los asuntos que requerían experiencia médica, manteniendo la confidencialidad de la identidad de los comisionados que plantearon preguntas o que inicialmente habían discrepado con las declaraciones propuestas. El consenso se definió como un acuerdo por una supermayoría (es decir, >67%), en consonancia con otras conferencias de consenso médico. Después de las dos primeras rondas, las declaraciones que tenían un consenso unánime o casi unánime se consideraron aprobadas. Una tercera ronda de Delphi se utilizó para analizar en mayor profundidad las declaraciones con niveles de consenso más bajos para verificar la posibilidad de aumentar el apoyo mediante las enmiendas apropiadas a las declaraciones. Todos los comisionados revisaron los resultados y firmaron una declaración para confirmar su acuerdo con las recomendaciones finales.Como el trabajo de esta Comisión —incluido el proceso Delphi— no expuso a los comisionados a riesgos ya que las actividades y preguntas de los cuestionarios Delphi se referían a asuntos que forman parte de la experiencia diaria normal de los participantes, su experiencia profesional o ambas, no se consideró necesaria la aprobación ética.
Descriptores del grado de consenso
En consonancia con estudios anteriores, se consideró que se había alcanzado un consenso cuando una supermayoría (>67%) del grupo de expertos estaba de acuerdo con una afirmación dada. Sin embargo, el lenguaje se modificó iterativamente para maximizar el acuerdo, y el grado de consenso para cada afirmación se calificó de acuerdo con la siguiente escala: grado U, 100% de acuerdo (unánime); grado A, 90–99% de acuerdo; grado B, 78–89% de acuerdo; grado C, 67–77% de acuerdo. Esta escala de calificación indica afirmaciones que reflejan opiniones unánimes o casi unánimes (calificaciones U o A), fuerte acuerdo con poca varianza (calificación B) o una afirmación de consenso que refleja un promedio de más opiniones y posiblemente extremadamente diversas (calificación C). Informamos tanto el nivel de consenso como el grado porcentual de acuerdo para cada afirmación ( tablas 1–3 ; apéndice 2 págs. 2–3).
Declaración de consenso (según lo acordado por los comisionados)
Grado de acuerdo
Definiciones
1
La obesidad se caracteriza por una adiposidad excesiva, con o sin distribución o función anormal del tejido adiposo.
Tú, 100%
2
Las causas de la obesidad son multifactoriales y aún no se comprenden del todo. Factores genéticos, ambientales, psicológicos, nutricionales y metabólicos pueden inducir alteraciones en los mecanismos biológicos que mantienen la masa, la distribución y la función normales del tejido adiposo, contribuyendo así a la obesidad.
A, 95%
3
La obesidad puede causar una enfermedad crónica sistémica (Obesidad Clínica), independientemente del desarrollo de otras condiciones médicas, al inducir alteraciones en la función de todo el cuerpo y/o sus órganos y tejidos, resultando en manifestaciones clínicas distintas, incluyendo signos y síntomas específicos o limitaciones de las actividades cotidianas.
Tú, 100%
4
La obesidad preclínica se caracteriza por un estado de exceso de adiposidad con función preservada de otros tejidos y órganos. La obesidad preclínica conlleva un mayor riesgo de desarrollar obesidad clínica, así como otras enfermedades no transmisibles (ENT), como la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer y las enfermedades mentales, entre otras.
A, 98%
5
La obesidad clínica es una enfermedad crónica, sistémica, caracterizada por alteraciones en la función de los tejidos, órganos o del individuo, debido a una adiposidad excesiva y/o anormal.
Tú, 100%
6
La obesidad preclínica se caracteriza por un exceso y/o adiposidad anormal con función preservada de otros tejidos y órganos.
A, 98%
7
Remisión de la obesidad clínica: De acuerdo con la definición de remisión utilizada para otras enfermedades, la remisión de la obesidad clínica no implica curación. Se define como la resolución parcial o completa de la evidencia clínica y de laboratorio de disfunción tisular/orgánica asociada con la obesidad clínica.
A, 97%
8
La obesidad preclínica puede ser un estado de remisión de la obesidad clínica, si el tratamiento de la obesidad clínica induce una resolución sostenida (al menos 6 meses) de las manifestaciones clínicas de disfunción orgánica sin requerir un tratamiento farmacológico continuo.
A, 95%
9
Comorbilidades: El término “comorbilidades” solo debe usarse para referirse a enfermedades y otras afecciones que coexisten incidentalmente con la obesidad, sin relación causa-efecto o superposición fisiopatológica.
A, 93%
10
El término “enfermedades/trastornos relacionados con la obesidad” (o “enfermedades/trastornos asociados/superpuestos”) debe utilizarse para las enfermedades no transmisibles (ENT) y los trastornos (p. ej., diabetes tipo 2, ciertos tipos de cáncer, AOS, EHNA, enfermedades mentales, etc.) que suelen coexistir con la obesidad debido a una etiología y/o fisiopatología superpuestas.
A, 98%
11
“Complicaciones”: La obesidad clínica puede provocar disfunción orgánica grave y daño a los órganos terminales, lo que causa complicaciones que alteran la vida o que pueden ponerla en peligro (por ejemplo, ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal).
A, 91%
12
Las enfermedades/trastornos relacionados con la obesidad (o enfermedades/trastornos superpuestos) pueden coexistir con la obesidad clínica y preclínica y deben considerarse en la toma de decisiones sobre las indicaciones y el tipo de tratamiento.
A, 91%
Evaluación clínica, principios del diagnóstico y objetivos del tratamiento
13
Epidemiology of Obesity and Screening. Traditional measures of obesity, exclusively based on BMI (eg, BMI > 30 kg/m2, or other age-specific, gender-specific or country/ethnic-specific cut-off points), should be used only as a surrogate measure of health risk at a population level, for epidemiological studies or for screening purposes
A, 98%
14
Clinical Assessment of Obesity. Requires confirmation of excess/abnormal adiposity by one of the following methods:a.Direct body fat measurement (eg, by Dual-energy X-ray absorptiometry -DEXA, bioimpedance, etc), orb.At least one anthropometric criteria (waist circumference, waist-to-hip ratio or waist-to-height ratio) in addition to BMI, orc.At least two anthropometric criteria (waist circumference, waist-to-hip ratio or waist-to-height ratio) regardless of BMINote: Validated methods and age- gender- and ethnicity-appropriate cut-off points should be used for all anthropometric criteria
A, 98%
16
The diagnosis of Clinical Obesity requires:a.Clinical confirmation of obesity status by anthropometric criteria or by direct body fat measurement, Plus one or both of the following criteria:b.Evidence of reduced organ/tissue function due to obesity (ie, signs, symptoms and/or diagnostic tests showing abnormalities in the function of one or more tissue/organ system),c.Significant, age-adjusted limitations of day-to-day activities reflecting the specific impact of obesity on mobility and/or other basic Activities of Daily Living (ADL=bathing, dressing, toileting, continence, eating)
U, 100%
17
BMI remains a valuable screening tool to help identify subjects with potential excess/abnormal adiposity. However, clinical confirmation of obesity status requires verification of excess/abnormal adiposity by either direct body fat measurement or at least one additional anthropometric criterion, using age, gender, and ethnicity-appropriate cut-off points
A, 97%
18
All people with excess adiposity should be assessed for clinical obesity by evaluation of the person’s medical history, physical examination, standard laboratory tests and additional diagnostic tests as needed
U, 100%
19
Standard laboratory tests for assessment of people with confirmed excess adiposity should include at least the following: full blood count, glycemia, lipid profile, renal and liver function tests
A, 98%
20
Specific blood tests may be necessary if clinically indicated to rule out “secondary” forms of obesity (ie, hypothyroidism, cushing syndrome, etc)
U, 100%
21
Additional diagnostic tests should be performed as appropriate if the patient’s medical history or physical exam and/or standard laboratory tests suggest the possibility of one or more obesity-induced organ/tissue dysfunction (clinical obesity) and/or the presence of other obesity-related diseases and disorders
U, 100%
22
People with both clinical and pre-clinical obesity should be regularly monitored and screened for type 2 diabetes and other diseases and conditions that are frequently associated with obesity
U, 100%
23
People with clinical obesity should have access to comprehensive care and evidence-based treatments with the aim to induce improvement (or remission when possible) of clinical manifestations of obesity and to prevent progression to end-organ damage
U, 100%
24
The choice of intervention for clinical obesity (ie, lifestyle, pharmacological, psychological or surgical) should be based on individual risk/benefit assessment and available clinical evidence that the intervention has reasonable chances to improve clinical manifestations and quality of life or reduce risk of disease progression and mortality
U, 100%
25
People with pre-clinical obesity should receive science-based health counselling and have equitable access to care where needed to reduce the individual’s risk of developing clinical obesity and other obesity-related diseases and conditions
U, 100%
26
Health counselling, level of care and type of intervention for pre-clinical obesity (ie, lifestyle, psychological, pharmacological, surgical) should be based on individual risk/benefit assessment, considering the severity of excess/abnormal adiposity and the presence/absence of other risk factors and co-existing obesity-related diseases/disorders
A, 96%
27
Obesity (Pre-clinical or clinical) can contribute to the development of type 2 diabetes (T2D) and adversely affect diabetes control and progression. For this reason, the treatment of both pre-clinical and clinical obesity should be part of the management of type 2 diabetes
A, 98%
28
Clinical assessment of obesity – as well as related medical advice, interventions, and care – must be provided by qualified healthcare professionals
U, 100%
Weight-based stigma and public health statements
29
Weight-based bias and stigma present a major obstacle in efforts to effectively prevent and treat obesity. Tackling stigma is not only a matter of social justice but a way to advance prevention and treatment of obesity and reduce associated illness and mortality
U, 100%
30
Academic institutions, professional organizations, media, public health authorities, patients’ associations, and governments should encourage education on weight stigma and facilitate a new public narrative of obesity, consistent with modern scientific knowledge
A, 98%
32
Policymakers and health authorities should ensure that individuals with pre-clinical obesity have adequate and equitable access to diagnostic assessment of individual health risk as well as monitoring of health impact of obesity over time, and to appropriate care where needed to reduce risk of developing clinical obesity and other associated diseases and conditions
U, 100%
33
Public health strategies to reduce incidence and prevalence of obesity at population level must be based on current scientific evidence rather than unproven assumptions that solely blame individual responsibility for the development of obesity
U 100%
Statements from people living with obesity
34
El impacto de la obesidad a menudo va más allá de las complicaciones de salud debido a los impactos sociales y emocionales, así como al estigma social en torno a la obesidad.
Tú, 100%
35
Al realizar el diagnóstico de obesidad clínica, los proveedores deben reconocer el posible trauma pasado y/o estigma que una persona con obesidad podría haber experimentado en el sistema de atención médica o de la sociedad en general.
Tú, 100%
36
Las estrategias de salud pública para reducir la incidencia y la prevalencia de la obesidad a nivel poblacional deben basarse en evidencia científica actual y no en suposiciones no probadas que atribuyen únicamente la responsabilidad individual por el desarrollo de la obesidad.Se deben evitar las suposiciones sobre el carácter y/o el comportamiento de las personas con obesidad.
Tú, 100%
37
Aunque las opciones de estilo de vida pueden contribuir o ayudar a aliviar la obesidad, el problema principal radica en las alteraciones de los mecanismos biológicos involucrados en la regulación de la masa grasa.
A, 97%
Tabla 1
Declaraciones de consenso: definiciones y recomendaciones
Grado de consenso acordado por los comisionados mediante un método Delphi, y porcentaje exacto del grado de acuerdo. Grado U = 100 % de acuerdo (unánime), grado A = 90-99 % de acuerdo, grado B = 78-89 % de acuerdo, grado C = 67-77 % de acuerdo. EHNA = esteatohepatitis no alcohólica. AOS = apnea obstructiva del sueño.
Órgano, tejido o sistema corporal
Criterio de diagnóstico (según lo acordado por los comisionados)
Grado de acuerdo
Adultos
1
Sistema nervioso central
Signos de presión intracraneal elevada, como pérdida de visión y/o dolores de cabeza recurrentes.
A, 93%
2
Vías respiratorias superiores
Apneas/hipopneas durante el sueño debido al aumento de la resistencia de las vías respiratorias superiores
Tú, 100%
3
Respiratorio
Hipoventilación y/o disnea y/o sibilancias debido a una disminución de la distensibilidad pulmonar y/o diafragmática
Tú, 100%
4
Cardiovascular (ventricular)
Función sistólica ventricular izquierda reducida – Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida – ICFEr
A, 96%
5
Cardiovascular (auricular)
fibrilación auricular crónica/recurrente
A, 98%
6
Cardiovascular (pulmonar)
Hipertensión de la arteria pulmonar
A, 96%
7
Cardiovascular
Fatiga crónica, edema de miembros inferiores debido a disfunción diastólica deteriorada – Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)
El conjunto de hiperglucemia, niveles elevados de triglicéridos y niveles bajos de colesterol HDL
Tú, 100%
11
Hígado
EHGNA con fibrosis hepática
Tú, 100%
12
Renal
Microalbuminuria con TFGe reducida
A, 96%
13
Urinario
Incontinencia urinaria recurrente/crónica
Tú, 100%
14
Reproductiva (femenina)
Anovulación, oligomenorrea y SOP
Tú, 100%
15
Reproductivo (masculino)
hipogonadismo masculino
A, 96%
16
Músculoesquelético
Dolor crónico e intenso de rodilla o cadera asociado con rigidez articular y rango reducido de movimiento articular.
Tú, 100%
17
Linfático
Linfedema de miembros inferiores que causa dolor crónico y/o reducción del rango de movimiento
A, 98%
18
Limitaciones de las actividades cotidianas
Limitaciones significativas, ajustadas a la edad, de la movilidad y/o de otras actividades básicas de la vida diaria (AVD = bañarse, vestirse, ir al baño, continencia, comer)
Tú, 100%
Niños y adolescentes
1
Sistema nervioso central
Signos de presión intracraneal elevada, como pérdida de visión y/o dolores de cabeza recurrentes.
Tú, 100%
2
Vías respiratorias superiores
Apneas/hipopneas durante el sueño debido al aumento de la resistencia de las vías respiratorias superiores
Tú, 100%
3
Respiratorio
Hipoventilación y/o disnea y/o sibilancias debido a una disminución de la distensibilidad pulmonar y/o diafragmática
A, 98%
4
Cardiovascular
Presión arterial elevada
Tú, 100%
5
Metabolismo
El conjunto de hiperglucemia/intolerancia a la glucosa con perfil lipídico anormal (niveles altos de triglicéridos o colesterol LDL alto o colesterol HDL bajo)
Tú, 100%
6
Hígado
Pruebas de función hepática elevadas debido a enfermedad del hígado graso asociada a disfunción metabólica (MAFLD)
Tú, 100%
7
Renal
Microalbuminuria
Tú, 100%
8
Urinario
Incontinencia urinaria recurrente/crónica
Tú, 100%
9
Reproductiva (femenina)
SOP
A, 98%
10
Músculoesquelético (alineación)
Dolor recurrente/crónico o tropiezos/caídas debido al pie plano o mala alineación de las piernas
A, 96%
11
Músculoesquelético (tibial)
Dolor recurrente/crónico o limitación de la movilidad debido a la tibia vara
Tú, 100%
12
Músculoesquelético (femoral)
Dolor agudo y/o recurrente/crónico o limitación de la movilidad o tropiezos/caídas debido al deslizamiento de la epífisis de la capital femoral
Tú, 100%
13
Limitaciones de las actividades cotidianas
Limitaciones significativas, ajustadas a la edad, de la movilidad y/o de otras actividades básicas de la vida diaria (AVD = bañarse, vestirse, ir al baño, continencia, comer)
Tú, 100%
Tabla 2
Declaraciones de consenso: criterios diagnósticos de la obesidad clínica en adultos, adolescentes y niños Grado de consenso acordado por los comisionados mediante un método Delphi y porcentaje exacto del grado de acuerdo. Grado U = 100 % de acuerdo (unánime), grado A = 90-99 % de acuerdo, grado B = 78-89 % de acuerdo, grado C = 67-77 % de acuerdo. TVP = trombosis venosa profunda. Pruebas de función hepática = pruebas de función hepática. EHGNA = enfermedad hepática grasa no alcohólica. SOP = síndrome de ovario poliquístico.
Declaración de consenso (según lo acordado por los comisionados)
Grado de acuerdo
1
Actualmente se desconoce la prevalencia de la obesidad clínica y la tasa de progresión de la obesidad preclínica a la obesidad clínica. Las investigaciones dirigidas a determinar la prevalencia e incidencia de la obesidad clínica deben considerarse una prioridad de investigación importante.
Tú, 100%
2
Se necesita investigación para investigar el valor pronóstico específico de las disfunciones de varios órganos/tejidos causadas por el exceso de adiposidad.
Tú, 100%
3
El desarrollo de sistemas de estadificación adecuados para predecir las complicaciones y la mortalidad asociadas con la obesidad clínica puede orientar el manejo clínico y la priorización del acceso a la atención. Por lo tanto, la estadificación de la obesidad clínica debe considerarse una prioridad de investigación importante.
Tú, 100%
4
Los criterios antropométricos y biomarcadores del exceso de adiposidad se han estudiado como predictores de diabetes tipo 2, hipertensión o exceso de mortalidad asociado a la obesidad. Por lo tanto, estos parámetros por sí solos no proporcionan información fiable sobre la presencia o gravedad del daño orgánico o tisular en curso, el riesgo de progresión de la obesidad preclínica a la obesidad clínica, ni el riesgo de futuras complicaciones y mortalidad en pacientes con obesidad clínica. Es necesario investigar para identificar biomarcadores o criterios antropométricos que puedan mejorar el diagnóstico de la obesidad clínica y la evaluación de su pronóstico.
A, 98%
5
Se necesitan investigaciones para identificar factores predictivos precisos de la progresión del sobrepeso o la obesidad preclínica a la obesidad clínica para facilitar la intervención temprana y reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad.
A, 98%
6
La etiología de la obesidad y su fisiopatología aún no se comprenden completamente. Es necesario investigar para dilucidar las causas de la epidemia de obesidad, así como los mecanismos por los cuales el exceso de adiposidad progresa a obesidad clínica o aumenta el riesgo de otras enfermedades no transmisibles (ENT).
Tú, 100%
7
La eficacia de las intervenciones actuales contra la obesidad se ha comprobado principalmente en términos de pérdida de peso o reducción del riesgo de diabetes, enfermedades cardiovasculares o mortalidad futuras. La mejora o remisión de la obesidad clínica debería ser una medida de resultado importante en futuros ensayos clínicos y otros estudios de terapias existentes y nuevas.
A, 95%
8
Los estudios clínicos futuros deberían definir mejor los criterios para la remisión de la obesidad clínica y la cura de la obesidad.
A, 95%
9
Se necesita investigación para comprender la cantidad de pérdida de peso que es necesaria para inducir una mejora clínicamente significativa y/o la remisión de la obesidad clínica.
A, 95%
10
Se necesita investigación para desarrollar formas de reducir la pandemia actual de obesidad preclínica y clínica.
Tú, 100%
11
Se necesitan estudios para investigar los mecanismos genéticos y ambientales relacionados con el desarrollo del exceso de adiposidad, las complicaciones y las diferencias en la distribución de la grasa corporal, particularmente entre diferentes etnias.
Tú, 100%
12
Se necesita investigación para abordar la prevención y el tratamiento de la obesidad preclínica y clínica utilizando ciencia de precisión/personalizada.
Tú, 100%
13
La discrepancia entre la alta prevalencia de obesidad en las familias y la asociación relativamente débil con los predictores genéticos de la obesidad requiere investigación y aclaración científica.
A, 95%
14
Es plausible que las alteraciones de la función del tejido graso puedan afectar significativamente la salud o estar asociadas con subformas específicas de obesidad. Se necesita investigación para dilucidar mejor el impacto en la salud del tejido graso disfuncional frente al exceso de adiposidad o la distribución anormal de la grasa.
Tú, 100%
Tabla 3
Declaraciones de consenso: lagunas actuales en el conocimiento y prioridades futuras de investigación Grado de consenso acordado por los comisionados mediante un método Delphi y porcentaje exacto del grado de acuerdo. Grado U = 100 % de acuerdo (unánime), grado A = 90-99 % de acuerdo, grado B = 78-89 % de acuerdo, grado C = 67-77 % de acuerdo.
Resultados de Delphi
Las tres rondas del Delphi se completaron con una tasa de respuesta del 100% (58 de 58 comisionados). Un total de 82 afirmaciones (incluyendo definiciones y criterios de diagnóstico) obtuvieron consenso, de las cuales 49 (60%) fueron unánimes y 33 (40%) casi unánimes. Definimos 18 criterios para el diagnóstico de obesidad clínica en adultos (rango de consenso 90-100%; tabla 2 ), más 13 criterios en niños y adolescentes (rango de consenso 96-100%; tabla 2 ).
Respaldos de organizaciones científicas y de pacientes
Se presentó a las sociedades científicas y organizaciones de pacientes pertinentes un documento que describe los métodos de la Comisión y las conclusiones del proceso de elaboración del consenso para su aprobación formal de las definiciones y los criterios diagnósticos. En el apéndice 2 (págs. 2-3) se reconoce a las organizaciones que formalizaron su aprobación antes de finales de diciembre de 2024. Los comentarios de estos grupos no modificaron las conclusiones de la Comisión, pero se han utilizado para mejorar la presentación de nuestros hallazgos en este manuscrito.Los miembros del grupo de expertos (comisionados) y las sociedades patrocinadoras representan a numerosos países (incluidos países de ingresos altos, medios y bajos) y abarcan todos los continentes. La figura del apéndice 2 (pág. 4) muestra los países representados por comisionados u organizaciones patrocinadoras.
Redacción del manuscrito
El grupo directivo preparó un borrador del esquema del manuscrito y lo debatió con todo el grupo de comisionados, quienes aportaron información adicional. Se estableció el esquema final y se formó un subcomité de redacción para preparar el borrador inicial del manuscrito. Los subgrupos del comité de redacción (FR, DEC, RHE, RVC, JPHW, WAB, FCS ISF, NJF-L, CWlR, NS, LAB, KMM, AM, TK, KWT, PS, WTG, JPK, J-MF-R, BEC, HT, AK, RFK, JV, MB, JBD, SRB, HJG y ER) se encargaron de la preparación de los distintos capítulos del manuscrito. A continuación, se invitó a todos los comisionados a revisar el borrador inicial y a aportar información crítica para la edición posterior del manuscrito (con excepción de RLB, véanse los agradecimientos), generando así su versión final. Los coautores de este manuscrito, entre los que se incluyen todos los comisionados excepto dos (ver Agradecimientos), aprobaron formalmente la versión final.
Definición y diagnóstico de enfermedades y estados predisponentes en medicina
Principios generales
Aunque el concepto de enfermedad pueda parecer obvio, no existe una definición clara. Stanley Heshka y David Allison propusieron un enfoque integral para la definición de enfermedad: 27 (A) una condición del cuerpo, sus partes, órganos o sistemas, o una alteración de estos; (B) resultante de infecciones, parásitos, causas nutricionales, dietéticas, ambientales, genéticas u otras; (C) que presenta un conjunto característico, identificable y marcado de síntomas o signos; y (D) desviación de la estructura o función normal (descrita de diversas maneras como estructura o función anormal; función incorrecta; alteración del estado normal; interrupción, alteración, cese, trastorno o alteración de las funciones corporales u orgánicas).La predisposición a la enfermedad describe afecciones que no se encuentran en la etapa o nivel que las clasificaría como enfermedad, pero que, al mismo tiempo, no se encuentran en una etapa o nivel en el que las personas puedan declararse completamente libres de la enfermedad. 23 Ejemplos de predisposición a la enfermedad incluyen la infección por VIH, los pólipos colónicos adenomatosos, la prediabetes y la osteopenia. La característica distintiva de estas afecciones es que podrían detectarse mediante programas de cribado y tratarse, evitando así el estado patológico definitivo (p. ej., SIDA, cáncer de colon, diabetes tipo 2 y osteoporosis, respectivamente, para los ejemplos de predisposición a la enfermedad mencionados anteriormente).Inherente al concepto de enfermedad existe una fisiopatología específica que puede causar alteraciones en un solo órgano o en múltiples órganos (enfermedades sistémicas). Sin embargo, fundamentalmente, las enfermedades se caracterizan por su capacidad de causar malestar, entendido como una experiencia objetiva y subjetiva de mala salud. La enfermedad implica una desviación del funcionamiento normal de los órganos y tejidos o del individuo en su totalidad. Generalmente se asocia con manifestaciones clínicas específicas, físicas y bioquímicas, que pueden utilizarse como criterios para el diagnóstico de la enfermedad. 19–23Aunque un proceso patológico puede existir en ausencia de una enfermedad manifiesta (p. ej., una neoplasia maligna en sus fases iniciales podría no estar aún asociada a signos o síntomas), la enfermedad es el rasgo distintivo de una enfermedad y se presentará como parte de la evolución típica de esa enfermedad. Las manifestaciones clínicas específicas de una enfermedad pueden o no ser únicas (patognomónicas) de la enfermedad, pero típicamente se agrupan en un fenotipo clínico distintivo. Las enfermedades también tienen una evolución típica en el tiempo, con empeoramiento de la disfunción orgánica y complicaciones típicas como resultado, lo que en última instancia determina el pronóstico de esa enfermedad. El reconocimiento de las manifestaciones clínicas típicas de una enfermedad (físicas o bioquímicas) permite detectar una enfermedad (es decir, diagnosticarla) y distinguirla de otras (es decir, diagnosticarla diferencialmente).Por ejemplo, reconocemos la diabetes como una enfermedad (con subtipos) debido a su capacidad de causar una enfermedad típica, caracterizada por un conjunto distintivo de signos y síntomas físicos (p. ej., poliuria, polidipsia, fatiga o aumento del apetito) y alteraciones bioquímicas (p. ej., hiperglucemia, hiperinsulinemia o deficiencia de insulina) que reflejan la disfunción de órganos específicos. Dicha disfunción orgánica puede empeorar con el tiempo con una evolución característica, dando lugar a complicaciones específicas en los órganos diana (p. ej., ceguera, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o insuficiencia renal).Las enfermedades también pueden tener un efecto clínico más amplio, más allá de causar una enfermedad específica. Debido a sus mecanismos fisiopatológicos subyacentes, las enfermedades pueden predisponer, facilitar o exacerbar otras enfermedades, especialmente aquellas caracterizadas por una causa o fisiopatología parcialmente coincidente. Los signos y síntomas de una enfermedad pueden ser comunes a otras enfermedades, lo que a menudo dificulta el diagnóstico diferencial. A menudo, la evolución de la enfermedad, con el desarrollo de signos clínicos y bioquímicos adicionales y característicos, facilita el diagnóstico diferencial ( panel 3 ).Panel 3Definición de enfermedad y dolencia en medicina
Las enfermedades se caracterizan por:
•Una fisiopatología distinta que puede causar alteraciones en un solo órgano o en múltiples órganos (enfermedades sistémicas)
•La capacidad de causar una enfermedad específica, entendida como una experiencia objetiva y subjetiva de mala salud.
¿Qué es una enfermedad?
•La enfermedad implica una desviación del funcionamiento normal de los órganos y tejidos o del individuo en su conjunto, y suele estar asociada a manifestaciones clínicas específicas (físicas y bioquímicas) que pueden utilizarse como criterios para el diagnóstico de la enfermedad.Es importante destacar que los criterios diagnósticos de una enfermedad deben ser lo suficientemente precisos para detectar (es decir, sensibilidad) y distinguir (es decir, especificidad) las enfermedades entre sí. Sin embargo, algunas enfermedades presentan una fisiopatología y manifestaciones clínicas similares (p. ej., lupus y síndrome de Sjögren, o enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa), lo que dificulta el diagnóstico diferencial.
Enfermedades crónicas
Algunas enfermedades crónicas pueden tener su origen en un tejido u órgano, pero su fisiopatología puede afectar directamente la estructura, función o ambas, de varios otros órganos y tejidos, generando una forma sistémica de enfermedad con múltiples manifestaciones clínicas y evolución y pronóstico característicos. Las enfermedades crónicas suelen progresar gradualmente durante un período prolongado y persistir durante un año o más ( p. ej., enfermedades cardiovasculares, reumatológicas, neurológicas, gastroenterológicas y diabetes). Estas enfermedades a menudo pueden coexistir con otras afecciones, lo que agrava su efecto en la calidad de vida y aumenta el riesgo de discapacidad y mortalidad prematura. (29)
Efecto del diagnóstico de enfermedades crónicas en el individuo afectado
Inherente a la naturaleza crónica, a menudo incurable, de la enfermedad, existe la sensación de que afectará todos los aspectos de la vida de la persona. La preocupación por el efecto de una enfermedad en la capacidad para realizar actividades cotidianas normales y la calidad de vida en general también puede generar una preocupación considerable sobre la capacidad de una persona para trabajar, generar ingresos y mantener a su familia, entre otras cosas. Las personas diagnosticadas con enfermedades crónicas también suelen preocuparse por la mortalidad prematura. Por lo tanto, el diagnóstico de una enfermedad tiene profundas repercusiones psicológicas, que agravan los efectos sobre la salud que esta impone. Por todas estas razones, el diagnóstico preciso de las enfermedades es fundamental. Los profesionales sanitarios deben garantizar que las enfermedades se detecten con precisión para permitir el acceso oportuno a la atención. Sin embargo, deben evitar el sobrediagnóstico de enfermedades crónicas, ya que esto podría tener consecuencias considerables e innecesarias para la persona afectada y para la sociedad en general.
Criterios para el diagnóstico de enfermedades en especialidades médicas distintas a la obesidad
Analizar las definiciones y diagnósticos de enfermedades crónicas en otras especialidades médicas puede revelar diferencias con la obesidad que dificultan su conceptualización como enfermedad. Este ejercicio también puede facilitar el desarrollo de modelos diagnósticos adecuados para la obesidad.
Enfermedades inmunomediadas
Muchas enfermedades inmunomediadas (p. ej., las enfermedades reumatológicas) suelen causar enfermedades sistémicas crónicas. Estas enfermedades se originan o afectan inicialmente al tejido conectivo, induciendo alteraciones estructurales y funcionales en diversos órganos, como articulaciones, tendones, ligamentos, huesos, músculos, corazón y pulmones. Las enfermedades reumatológicas pueden tener causas autoinmunes, pero su causa exacta suele ser desconocida. Las manifestaciones clínicas reflejan alteraciones estructurales y funcionales de las articulaciones y otros órganos, con signos de dolor a la palpación, eritema, hinchazón o edema, alteración de la amplitud de movimiento, deterioro funcional y reducción de la calidad de vida.Aunque diversas enfermedades inmunomediadas pueden presentar manifestaciones clínicas superpuestas, las diferencias en la aparición, la localización y la cronología de los síntomas, la ausencia o presencia de alteraciones biológicas distintivas y su evolución típica en el tiempo orientan el diagnóstico diferencial. Por ejemplo, las dos formas más comunes de artritis (artritis reumatoide y osteoartritis) presentan signos clásicos de artropatía, por lo que a menudo son necesarias pruebas diagnósticas adicionales, como análisis de sangre y radiografías, para ayudar a distinguir una de la otra. 30,31
Condiciones de salud mental
Los trastornos mentales se caracterizan por alteraciones en la cognición, la regulación emocional y la conducta. 27,32 El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales define varios tipos de trastornos mentales según criterios específicos. El diagnóstico de estas afecciones requiere la identificación de síntomas y signos que indiquen la presencia de disfunción interna. 33 Normalmente, para confirmar el diagnóstico, es necesario que se presenten varios signos y síntomas dentro de un conjunto de manifestaciones clínicas características. Un examen exhaustivo de estos signos y síntomas es esencial para asegurar un diagnóstico preciso.
Las opiniones de los comisionados sobre la obesidad como enfermedad
La idea de la obesidad como enfermedad también fue un tema controvertido en esta Comisión. Las opiniones iniciales divergieron considerablemente, lo que indicaba claramente que no se alcanzaría un consenso sobre una definición general de la obesidad como enfermedad, al menos en su definición actual. Una encuesta previa a Delphi sobre si la obesidad es una enfermedad mostró que más de la mitad de los comisionados rechazaron la hipótesis de todo o nada implícita en la pregunta, pero apoyaron la idea de que la obesidad es un factor de riesgo para otras enfermedades y, en ocasiones, una enfermedad en sí misma. Solo alrededor de un tercio apoyó la idea de la obesidad como enfermedad, y el resto de los comisionados no la consideró una enfermedad.Los principales argumentos citados para apoyar la obesidad como enfermedad incluyeron evidencia de que el exceso de adiposidad está asociado con lo siguiente: mecanismos patogénicos claros (por ejemplo, inflamación, desequilibrios hormonales, alteraciones de la regulación del apetito o la saciedad y resistencia a la insulina); mayor riesgo de mortalidad; persistencia y reincidencia a pesar del tratamiento, consistente con un proceso patológico crónico y recurrente; y la clara asociación del exceso de adiposidad con complicaciones o enfermedades relacionadas que perjudican la salud.Quienes no apoyaban la idea de la obesidad como una enfermedad, al menos como se define actualmente, citaban los siguientes argumentos: algunas personas con niveles de IMC iguales o superiores a los umbrales tradicionales de obesidad no tienen exceso de adiposidad (p. ej., deportistas y personas con masa magra superior al promedio); un número sustancial de individuos con exceso de adiposidad no muestran signos evidentes de enfermedad en curso; y aunque existe una relación clara entre el IMC, la adiposidad y la prevalencia de la enfermedad a nivel poblacional, el IMC y la masa grasa no proporcionan información sobre la salud a nivel individual. Por estas razones, la definición actual de obesidad y los métodos centrados en el IMC utilizados para su detección podrían sobrediagnosticar la enfermedad en individuos por lo demás sanos ( figura 1 ).
La evidencia objetiva y la lógica detrás de ambas perspectivas sugieren cuestiones fundamentales en el marco actual de la obesidad y en los métodos utilizados para su diagnóstico. Los ejemplos antes mencionados de otras enfermedades crónicas muestran que la noción de enfermedad en medicina implica fundamentalmente una capacidad de la enfermedad para causar enfermedad, entendida como una experiencia humana de mala salud, caracterizada por manifestaciones clínicas distintas secundarias a alteraciones continuas en el funcionamiento de órganos, tejidos o ambos. A diferencia de estos principios médicos generalmente aceptados, la definición actual de obesidad no ofrece una caracterización clara de la enfermedad inducida por la obesidad en sí. La descripción del efecto clínico de la obesidad se centra, en cambio, en los riesgos asociados a la adiposidad para desarrollar otras enfermedades; es decir, entidades clínicas distintas con su propia fisiopatología, manifestaciones clínicas, evolución y pronóstico. La falta de una enfermedad claramente identificable causada por la obesidad no proporciona ningún tema para un diagnóstico preciso de la enfermedad, lo que representa un importante obstáculo para la consideración de la obesidad como una enfermedad ( panel 4 ).
Panel 4¿Enfermedad o no enfermedad? No es todo o nada. Tal como se define y mide actualmente, la obesidad no tiene el mismo significado en todas las personas afectadas. En este contexto, la cuestión de si la obesidad es una enfermedad es errónea, ya que presupone un escenario improbable de todo o nada, donde la obesidad siempre es una enfermedad o nunca lo es.
De hecho:
•Algunas personas con obesidad tienen problemas de salud objetivos debido únicamente a la obesidad (es decir, síntomas graves o limitaciones de las actividades diarias debido a los efectos de la obesidad en los sistemas pulmonar, cardiovascular o musculoesquelético).
•Otras personas con obesidad podrían ser capaces de mantener una función normal de los órganos y una salud sustancialmente preservada a largo plazo.
•El exceso de adiposidad también puede ser un signo de otras enfermedades o un efecto secundario de numerosos medicamentos.
•El IMC y otras medidas antropométricas pueden subestimar y sobreestimar el exceso de adiposidad y no proporcionan información sobre el funcionamiento de los órganos y tejidos.
Trascendencia:
•La obesidad es una condición heterogénea y un fenotipo de obesidad no refleja necesariamente una enfermedad en curso.
•Las métricas de obesidad basadas en el IMC pueden clasificar erróneamente el exceso de adiposidad y podrían tanto infradiagnosticar como sobrediagnosticar enfermedades.
•Se justifica una definición clínicamente relevante de la obesidad para facilitar un debate más racional en torno a la obesidad como enfermedad. Es necesario realizar un análisis profundo de las limitaciones del marco actual de la obesidad y de los métodos utilizados para su diagnóstico, con el fin de abordar las cuestiones que obstaculizan el debate en torno a la obesidad.
Limitaciones del enfoque actual de la obesidad
Cuestiones conceptuales y prácticas de la definición actual de obesidad
Actualmente, la obesidad se concibe y define como un estado de exceso de adiposidad que representa un riesgo para la salud. 34 El diagnóstico actual de obesidad a nivel mundial se basa en el IMC, calculado como el peso en kilogramos dividido por la altura en metros al cuadrado. Según la OMS, un adulto con un IMC de 30 kg/m² o superior se considera obeso. Esta definición ha sido ampliamente adoptada y utilizada en estudios epidemiológicos, práctica clínica y políticas de salud pública. 35 Sin embargo, varios estudios han demostrado que el IMC no refleja la distribución de la grasa corporal ni la salud metabólica, y medidas alternativas como la circunferencia de la cintura o el porcentaje de grasa corporal podrían ser más apropiadas. 36 No obstante, el IMC sigue siendo la medida de obesidad más comúnmente utilizada en todo el mundo y ayuda a identificar a las personas en riesgo de comorbilidades relacionadas con la obesidad. En una encuesta de opiniones iniciales de los comisionados, una gran mayoría del grupo (~70%) estuvo de acuerdo en que la definición actual de obesidad (“acumulación anormal o excesiva de grasa que presenta un riesgo para la salud”) 34 no es coherente con la noción de un estado de enfermedad independiente. Esta evaluación se basó principalmente en dos argumentos. En primer lugar, el enfoque exclusivo en el riesgo en la definición de obesidad implica inherentemente que la mala salud aún no se ha materializado (y podría, al menos en teoría, no materializarse nunca). Esta posibilidad es objetivamente cierta para algunas personas con obesidad, que parecen ser capaces de vivir una vida relativamente sana durante muchos años, o incluso toda la vida. De hecho, se puede argumentar legítimamente que un factor de riesgo no es necesariamente una enfermedad, y que una enfermedad debe diagnosticarse cuando aparece, no antes.Muchas afecciones pueden predisponer a una persona a padecer enfermedades futuras, pero no se consideran enfermedades en sí mismas. Por ejemplo, aunque la gammapatía monoclonal de significado incierto puede ser precursora del mieloma múltiple, no se considera una enfermedad en sí misma. 37En segundo lugar, el riesgo asociado con la obesidad no se refiere a una enfermedad específica, sino a una amplia gama de otras dolencias, como la diabetes tipo 2, el cáncer y los trastornos mentales. Independientemente de la causalidad de dichas asociaciones, estas afecciones son enfermedades en sí mismas y no pueden configurarse como expresiones de un único proceso patológico. Así, si la obesidad fuera sólo una condición de riesgo para la salud (según su definición actual) sería difícil entender por qué debería considerarse una enfermedad. Sin embargo, existe amplia evidencia de que el exceso de adiposidad por sí mismo puede inducir directamente alteraciones estructurales y funcionales en múltiples tejidos y órganos (p. ej., hígado, corazón, pulmones, riñones y sistema musculoesquelético), causando un deterioro objetivo de la salud, independientemente de la aparición de otras enfermedades. Por lo tanto, es necesaria una definición más precisa de la obesidad —consistente con la evidencia de que el riesgo de otras enfermedades y la enfermedad crónica pueden estar asociados con el exceso de adiposidad— para explicar el efecto completo de la obesidad en la salud.La Comisión también identificó otras limitaciones en la definición actual de obesidad. Una limitación importante es la falta de claridad sobre si la función anormal (metabólica, endocrina o ambas) del tejido adiposo y el exceso de masa de tejido adiposo deben estar presentes para definir la obesidad. Hubo un acuerdo general entre los comisionados en que la función anormal del tejido adiposo resulta en varias perturbaciones de la fisiología, como la resistencia a la insulina, contribuyendo así de manera crucial a las consecuencias metabólicas de la obesidad. Sin embargo, las alteraciones de la función del tejido adiposo no siempre son necesarias para el efecto de la obesidad en la salud, ya que esta también puede ocurrir a través de otros mecanismos. De hecho, los efectos físicos del exceso de masa grasa en los órganos (p. ej., capacidad pulmonar restrictiva y complicaciones musculoesqueléticas) o en todo el individuo pueden afectar la salud en ausencia de alteraciones funcionales. Por el contrario, el tejido adiposo disfuncional puede inducir resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas en ausencia de exceso de adiposidad (p. ej., lipodistrofia). Por consiguiente, una definición precisa de la obesidad debería dejar claro que el exceso de masa grasa es la característica fundamental de la obesidad, mientras que la función anormal del tejido adiposo podría o no ser parte de la obesidad (es decir, la obesidad debería definirse por el exceso de masa grasa, con o sin función anormal).
La cuestión del IMC
La definición actual de obesidad basada en el IMC tiene varias limitaciones. 38,39 El IMC no diferencia entre masa grasa y masa magra ni explica las diferencias en la distribución de la grasa corporal. Por lo tanto, algunas personas con un IMC dentro del rango considerado normal o con sobrepeso (p. ej., 18,5–29,9 kg/ m² en personas de ascendencia europea) podrían tener exceso de grasa corporal y un mayor riesgo de morbilidad relacionada con la obesidad. Por ejemplo, el IMC puede subestimar la masa grasa en personas mayores, en personas con pérdida de masa ósea o muscular y en personas de ciertas etnias (p. ej., poblaciones asiáticas), lo que lleva a un infra diagnóstico de la obesidad. 35,40 Por el contrario, algunas personas con un IMC en el rango que actualmente define la obesidad (>30 kg/m2 personas de ascendencia europea) no tienen exceso de masa grasa y no corren un mayor riesgo de morbilidad o mortalidad. 41 Por ejemplo, en personas con más masa ósea o muscular esquelética, como los atletas, el IMC puede sobre diagnosticar la obesidad; ejemplos famosos de tales clasificaciones erróneas son los boxeadores legendarios y los mariscales de campo de la Liga Nacional de Fútbol de Estados Unidos. 42La asociación entre la obesidad basada en el IMC y la mortalidad tiene forma de U, y factores como el historial de tabaquismo, las enfermedades ocultas, la pérdida de peso reciente no intencionada, la variabilidad del peso y el patrón de distribución de la grasa corporal influyen en la forma de la curva de IMC frente a la mortalidad. 43 Además, la calidad general de la dieta y la actividad física o el nivel de condición física son potentes moduladores del riesgo asociado con cualquier valor de IMC, independientemente de la composición corporal. 44 Sin embargo, eliminar a individuos del análisis basándose en dichos factores puede, plausiblemente, crear sesgos. 45,46Medidas alternativas, como la circunferencia de la cintura o el porcentaje de grasa corporal, podrían ser más precisas para detectar el exceso de adiposidad y, por lo tanto, como medidas de riesgos para la salud relacionados con la obesidad. 47 Por ejemplo, muchos estudios de población han demostrado que dentro de cada categoría de IMC considerada, cuanto mayor sea la circunferencia de la cintura, mayor será el riesgo de morbilidad o mortalidad. 36Además de clasificar potencialmente erróneamente el exceso de adiposidad en sí, el IMC no proporciona información sobre el estado funcional de los tejidos y órganos, o la capacidad de un individuo para realizar actividades diarias normales, que son dos criterios fundamentales para evaluar la salud de una persona.Por lo tanto, la actual definición de obesidad basada en el IMC puede subestimar o sobreestimar tanto la adiposidad como la enfermedad ( figura 2 ).
El riesgo de infradiagnóstico puede retrasar o incluso impedir el acceso a la atención médica; sin embargo, el riesgo de sobrediagnosticar la obesidad es particularmente preocupante por sus posibles consecuencias negativas para los sistemas de salud y la sociedad. Una consecuencia práctica de definir la obesidad como una enfermedad, según su definición actual basada en el IMC, es que aproximadamente entre el 30 % y el 40 % de las personas en algunos países serían diagnosticadas con esta enfermedad en este momento y, de la noche a la mañana, serían elegibles para solicitudes de discapacidad o tratamientos costosos (y potencialmente innecesarios). Dichas solicitudes convertirían la obesidad en un problema financiera y socialmente insoluble.Aunque no es apropiado para usarse como parámetro clínico, el IMC sigue siendo una medida universalmente aceptada de la obesidad a nivel individual. De hecho, los umbrales del IMC se usan rutinariamente en la práctica clínica para clasificar la gravedad de la obesidad (clase 1, 2 o 3 [p. ej., IMC de 30–34,9 kg/m 2 , 35–39,9 kg/m 2 , o >40 kg/m 2 , respectivamente, para personas de ascendencia europea]), establecer indicaciones para intervenciones terapéuticas o decidir la cobertura del seguro para los tratamientos de la obesidad. Lo más importante es que el IMC se ha convertido en una parte integral de la definición actual de obesidad, ya que la mayoría de los servicios de atención médica, organizaciones médicas y agencias de salud pública recomiendan el uso de un umbral de IMC (es decir, 30 kg/m 2 en personas de ascendencia europea) para diagnosticar la obesidad. Por todas estas razones, la utilización del IMC para el diagnóstico de la obesidad representa una barrera importante tanto para la comprensión como para la aceptación de la obesidad como enfermedad. Varias organizaciones profesionales, incluida la Asociación Americana de Endocrinología Clínica y la Asociación Europea para el Estudio de la Obesidad, han recomendado que la consideración de anomalías fisiopatológicas en la masa, distribución y función del tejido adiposo sea más apropiada que los criterios centrados en el IMC para evaluar el efecto del exceso de adiposidad en la salud. 48,49 Hubo un amplio consenso entre los comisionados (98%) en que el uso del IMC debería restringirse al cribado de pacientes con posible obesidad ( tabla 1 ), mientras que medidas adicionales de adiposidad son esenciales para confirmar el estado de obesidad (es decir, exceso de adiposidad) a nivel clínico. Además de estas medidas adicionales, deberían utilizarse criterios objetivos y clínicamente significativos para la obesidad a fin de evaluar la salud o la enfermedad de un individuo.
Limitaciones de otras medidas antropométricas de adiposidad
Se han sugerido otras medidas antropométricas, como la circunferencia de la cintura, el índice cintura-cadera y el índice peso-talla, como métodos alternativos al IMC para el diagnóstico de la obesidad. Sin embargo, estas medidas antropométricas también presentan limitaciones notables. 45Las mediciones de la circunferencia de la cintura y el índice cintura-cadera pueden variar entre poblaciones y sexos. Estas mediciones podrían no reflejar con precisión la acumulación de grasa subcutánea y visceral, que está estrechamente asociada con un mayor riesgo de enfermedades metabólicas. 2 Además, las personas con adiposidad visceral comparable pueden presentar diferencias en su perfil de factores de riesgo. Otros depósitos de grasa ectópica, como la grasa hepática, también contribuyen a las variaciones en el riesgo para la salud. 50Aunque el uso de medidas antropométricas como alternativas o además del IMC podría mejorar la detección del exceso de adiposidad y la predicción del riesgo cardiometabólico, al igual que el IMC, no son una medida sólida de la enfermedad en curso. Las medidas antropométricas se han estudiado ampliamente como predictores del riesgo metabólico, pero mucho menos como indicio de disfunción orgánica persistente causada por la obesidad. Por lo tanto, al igual que con el IMC, los métodos de diagnóstico basados exclusivamente en medidas antropométricas pueden infradiagnosticar o sobrediagnosticar enfermedades. Se ha sugerido que la adición de marcadores bioquímicos, como los niveles plasmáticos de triglicéridos, a la medición de la circunferencia de la cintura (un fenotipo descrito como cintura hipertrigliceridémica) es un método útil para la identificación de individuos con exceso de tejido adiposo visceral y grasa ectópica. 51 Nuevamente, este enfoque podría aumentar la precisión en la identificación de individuos con mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares en el futuro, pero persisten las preocupaciones sobre su validez como medida de la enfermedad en curso. 52Sin una definición clara de la enfermedad causada por la obesidad, no es posible establecer qué biomarcadores, y con qué umbrales específicos, tienen validez clínica objetiva como medidas de la enfermedad en la obesidad. Además, la disponibilidad y el coste de las pruebas bioquímicas pueden limitar su aplicación generalizada en la práctica clínica, especialmente en el contexto de la fiabilidad variable.
Caracterización clínica actual de la obesidad
La narrativa tradicional sobre el efecto de la obesidad en la salud enfatiza las asociaciones entre el exceso de adiposidad y numerosas enfermedades y afecciones. 53,54 Aunque dicha narrativa tiene el mérito de alertar a los médicos, los formuladores de políticas, los pacientes y el público sobre la necesidad de tomar la obesidad en serio, podría contribuir a conceptos erróneos en la forma en que se aborda la obesidad clínicamente, en comparación con otras enfermedades crónicas. Describir el efecto de la obesidad sobre la salud a través de otras enfermedades implica inherentemente que la aparición de otras enfermedades es necesaria para que la obesidad cause problemas de salud. De manera consistente, los sistemas de puntuación y estadificación de la obesidad, así como las políticas de cobertura de tratamientos, estiman el efecto clínico de la obesidad con base en la presencia de otras enfermedades, a menudo denominadas comorbilidades. 16–18 Estas prácticas conducen a una paradoja: a personas con problemas de salud objetivos debidos únicamente a la obesidad (es decir, síntomas graves o limitaciones en las actividades cotidianas debido a los efectos de la obesidad en los sistemas pulmonar, cardiovascular o musculoesquelético) se les puede negar el acceso a la atención médica debido a la ausencia de supuestas comorbilidades. Esta paradoja es evidente en las políticas regulatorias y de seguros actuales para medicamentos contra la obesidad y cirugía bariátrica o metabólica, que requieren la presencia de una o más comorbilidades para la indicación y cobertura del tratamiento. La narrativa convencional sobre los efectos de la obesidad en la salud también podría contribuir a la controversia sobre la idea de la obesidad como enfermedad. Quienes la defienden consideran los fuertes y posiblemente causales vínculos entre la obesidad y la diabetes tipo 2 o el cáncer como una demostración suficientemente razonable de que la obesidad en sí misma es una enfermedad. Sin embargo, quienes la critican argumentan que si la aparición de otra enfermedad, con su propia fisiopatología y manifestaciones clínicas, es necesaria para que la obesidad cause enfermedad, entonces la idea de la obesidad como una enfermedad independiente es errónea desde el punto de vista lógico, fisiopatológico y clínico.Estos argumentos aparentemente irreconciliables son resultado de una narrativa que destaca sólo evidencia parcial e indirecta de los efectos negativos del exceso de adiposidad sobre la salud y no reconoce las consecuencias directas de la obesidad misma sobre los tejidos y órganos, con las enfermedades resultantes ( figura 1 ).
Opiniones y actitudes sobre la obesidad entre pacientes, profesionales de la salud y responsables de políticas
El debate en torno a la idea de la obesidad como enfermedad provoca reacciones polarizantes y a menudo emocionales, muchas veces basadas en consideraciones no médicas. Quienes apoyan la idea a menudo citan el hecho de que tal medida minimizaría el estigma y la discriminación basados en el peso, ya que desvía el enfoque de culpar al individuo. Este resultado es plausible y de hecho deseable, pero podría decirse que no es una razón por la que una condición médica deba considerarse una enfermedad. A los críticos de la idea les preocupa que definir la obesidad como una enfermedad podría alentar a las personas que viven con obesidad a percibirse a sí mismas como víctimas y absolverlas de tomar responsabilidades personales para controlar su peso, como las elecciones de estilo de vida y los comportamientos saludables. 55,56 Este argumento tampoco debería ser una razón para no considerar la obesidad como una enfermedad si la evidencia médica demuestra lo contrario. De hecho, muchas enfermedades crónicas están sustancialmente influenciadas por las elecciones de estilo de vida (p. ej., diabetes tipo 2, cáncer y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]), pero su estado de enfermedad no está en discusión. Si la obesidad es una enfermedad o no es una cuestión médica por excelencia. Como tal, debe abordarse con el rigor de la investigación científica, utilizando argumentos basados en evidencia clínica y biológica. Por lo tanto, la respuesta a la pregunta debe ser objetiva, coherente con el resto de la medicina, y no estar impulsada por la búsqueda de otros objetivos, por nobles, bienintencionados o deseables que sean.Dicho esto, esta Comisión discutió perspectivas médicas y no médicas en torno a la obesidad y su consideración como enfermedad, que se resumen aquí.
Opiniones de personas con obesidad
Una creencia sostenida por la mayoría de las personas con obesidad es que la pérdida de peso es su responsabilidad. 57 Esta visión podría contribuir a demoras en la búsqueda de atención médica para la obesidad. 57,58 Las encuestas de investigación también sugieren que solo alrededor de la mitad de las personas con obesidad creen que el peso de un individuo podría afectar negativamente la salud futura, considerablemente menos de lo que informan los profesionales de la salud. 57Las barreras percibidas más citadas para el manejo exitoso de la obesidad son la falta de ejercicio y motivación. Sin embargo, algunos estudios de investigación han cuestionado el rol del sedentarismo como causa de obesidad en las sociedades modernas. 59Las personas con obesidad reportan no iniciar conversaciones sobre su peso, principalmente porque creen que controlarlo es su propia responsabilidad y que ya saben qué se necesita para tener éxito. 57 Una vez que se conversa sobre el tratamiento de la obesidad durante las consultas, el seguimiento no es rutinario. En un estudio de 2545 participantes en Canadá, solo el 28% de las personas con obesidad reportaron haber programado una cita de seguimiento. 58 Al evaluar la efectividad percibida del tratamiento, las intervenciones en el estilo de vida (p. ej., alimentación saludable y actividad física) se consideran más útiles que el tratamiento médico en personas con obesidad. 57 Estas actitudes y comportamientos hacia la obesidad y su atención parecen ser ampliamente compartidos por personas con obesidad en diferentes regiones del mundo. 60–62
Opiniones y actitudes de los profesionales sanitarios sobre la obesidad
Las opiniones sesgadas hacia los pacientes con obesidad son comunes entre los médicos clínicos y otros profesionales de la salud, lo que a menudo tiene efectos perjudiciales en la atención al paciente. 11,63 En 2003, Foster y sus colegas utilizaron un cuestionario para examinar la opinión de los médicos sobre los pacientes con obesidad, incluyendo las causas y el tratamiento. 64 Si bien comer en exceso y una dieta rica en grasas se consideraron importantes, quienes respondieron mencionaron la inactividad física como la causa más destacada de la obesidad. Los pacientes con obesidad fueron descritos como poco atractivos, torpes e incumplidores. Además, quienes respondieron afirmaron que el tratamiento de la obesidad era menos efectivo que para nueve de diez otras enfermedades crónicas. La mayoría (75%) de los médicos consideró que una reducción de peso del 10% era suficiente para mejorar las complicaciones de salud relacionadas con la obesidad, pero afirmó que la insuficiencia de reembolso limitaba su capacidad para tratar la obesidad adecuadamente. Aunque el estudio de Foster y sus colegas se realizó hace muchos años, aún persisten sesgos similares entre los profesionales de la salud. 11Un metaanálisis de 2022 de estudios sobre el sesgo de peso entre los profesionales de la salud encontró que los médicos, enfermeras, dietistas, psicólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas, podólogos y fisiólogos del ejercicio tenían actitudes implícitas o explícitas (o ambas) sesgadas hacia el peso hacia las personas con obesidad. 65Otro grupo multidisciplinario de expertos internacionales encontró que las personas que viven con obesidad con frecuencia se enfrentan a prejuicios o estigmas que se extienden desde sus interacciones sociales hasta el lugar de trabajo y los entornos de atención médica, causando daño psicológico y físico. 11 El propósito del documento publicado por este grupo fue informar a las organizaciones profesionales, los medios de comunicación, las autoridades de salud pública, las instituciones académicas y los gobiernos sobre dicho estigma, buscando estimular la educación relacionada para corregir esta deficiencia en la evaluación y atención clínica. La evaluación clínica de pacientes que viven con obesidad y complicaciones relacionadas también está llena de sesgos y dificultades. Ejemplos específicos incluyen brechas en la derivación a cirugía bariátrica o metabólica, 66 con solo <1% de candidatos quirúrgicos calificados derivados para tales operaciones, 67 y derivaciones inadecuadas para cirugía de columna lumbar no instrumentada, 68 indicación y derivación inadecuadas para trasplante de hígado, 69 cuestiones raciales o étnicas relacionadas con el acceso a la atención médica, 70 riesgo de cáncer de próstata, recurrencia y supervivencia, 71 reanimación cardíaca, 72 cirugía mínimamente invasiva de cáncer ginecológico, 73 cefaleas tensionales, 74 artroplastia total de cadera, 75 y hemodiálisis. 76 Una revisión sistemática informó barreras para la detección del cáncer, incluida la reticencia de los médicos a realizar frotis cervicales en mujeres con obesidad, citando dificultades técnicas y falta de espéculos del tamaño apropiado. Además, la misma revisión sistemática informó que a los médicos les resultaba difícil realizar exámenes de mama y mamografías en personas que viven con obesidad debido a los desafíos para examinar a estas personas y a problemas técnicos con la detección mediante mamografía. 77
Consecuencias de los conceptos erróneos y las actitudes negativas sobre la obesidad
Las percepciones y actitudes hacia la obesidad entre pacientes, profesionales sanitarios y responsables políticos son manifiestamente incoherentes con la consideración y el enfoque que suelen reservarse para otras enfermedades crónicas. La idea generalizada de la obesidad como una cuestión de responsabilidad personal solo puede explicar en parte la infravaloración de la urgencia clínica, ya que el mismo problema no parece afectar a otras enfermedades crónicas (p. ej., cáncer de pulmón) que también podrían estar relacionadas con el estilo de vida personal. La falta de una identidad clínica definida de la obesidad como enfermedad no proporciona un objetivo claro, ni por lo tanto, urgencia, para la intervención clínica, y respalda la idea de la pérdida de peso como un simple medio para prevenir enfermedades futuras. En este contexto, quizá no sorprenda que a menudo se utilicen estrategias más adecuadas para la prevención primaria en lugar del tratamiento, incluso en personas que ya han desarrollado obesidad grave (p. ej., IMC >40 kg/m² ) y tienen una salud comprometida. Es necesario replantear el efecto clínico de la obesidad para explicar cómo ésta puede ser a la vez un factor de riesgo para otras enfermedades y una causa directa de enfermedad. Por lo tanto, la definición de obesidad clínica llena un vacío en la caracterización de la obesidad como causa directa de mala salud, y puede ser una forma eficaz de abordar percepciones erróneas y sesgos generalizados que desorientan la toma de decisiones entre pacientes, profesionales de la salud y formuladores de políticas.
Replanteando la obesidad y su caracterización clínica
La obesidad puede aumentar el riesgo de otras enfermedades y mortalidad prematura, inducir enfermedades por sí sola, o ambas. Por lo tanto, se justifica una mejor caracterización etiológica, fisiopatológica y clínica de la obesidad.
Tipos de obesidad
Clasificación por causa
Dependiendo de la causa del exceso de adiposidad, esta Comisión distingue entre categorías primarias, secundarias y genéticas de obesidad.La obesidad genética se refiere a trastornos genéticos conocidos que se caracterizan por hiperfagia, otros comportamientos alimentarios anormales y la aparición temprana de exceso de adiposidad, generalmente en los primeros años de vida o durante la infancia. Las formas genéticas de obesidad incluyen, por ejemplo, el síndrome de Prader-Willi, la deficiencia congénita de leptina y las mutaciones del receptor de melanocortina 4.Las formas secundarias de obesidad se asocian con diversas enfermedades y afecciones (p. ej., síndrome de Cushing e hipotiroidismo) y medicamentos (p. ej., esteroides, antidepresivos y antipsicóticos). En estos casos, el exceso de adiposidad se asocia con otros signos y síntomas típicos de la enfermedad o afección responsable.La obesidad primaria es resultado de causas desconocidas y es la forma más prevalente.
Clasificación fenotípica
La obesidad puede presentarse con un fenotipo principalmente androide (predominantemente con depósito de grasa central o visceral) o con un fenotipo ginoide (grasa almacenada principalmente alrededor de las caderas y los muslos). La adiposidad central (fenotipo androide) y la disfunción del tejido adiposo se han asociado con un mayor riesgo de enfermedad metabólica y mortalidad futuras. 78
Diagnóstico del estado de obesidad
Para mitigar el riesgo de clasificación errónea, dado que el IMC no refleja directamente la masa grasa, la evaluación clínica de la obesidad idealmente debería incluir medidas adicionales de adiposidad (otras medidas antropométricas o medición directa de la masa de tejido adiposo) para confirmar el estado de obesidad (es decir, exceso de adiposidad). Se deben utilizar umbrales específicos para la edad, el sexo, la etnia o el país para todas las medidas antropométricas (para los umbrales específicos de la etnia y pediátricos, véanse las páginas 11-15 del apéndice 2).
Patogenia de las enfermedades relacionadas con la obesidad frente a las enfermedades inducidas por la obesidad
Los mecanismos patogénicos que conducen a la acumulación de exceso de adiposidad se discuten en la sección Evidencia Mecanística de la Enfermedad en la Obesidad. Una vez desarrollada, la obesidad puede tener efectos negativos en la salud al aumentar la probabilidad de desarrollar numerosas enfermedades y afecciones (p. ej., diabetes tipo 2, cáncer y enfermedad cardiovascular). Dichas enfermedades relacionadas con la obesidad tienen una fisiopatología parcialmente superpuesta con la obesidad, o pueden ser facilitadas por uno o más mecanismos subyacentes de la obesidad (p. ej., resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, inflamación de bajo grado y deposición de grasa ectópica). Sin embargo, las enfermedades relacionadas con la obesidad son enfermedades en sí mismas, que requieren factores causales y mecanismos patogénicos adicionales para que ocurran; estas enfermedades también tienen su propio conjunto específico de manifestaciones clínicas y evolución en el tiempo.Diversos mecanismos fisiopatológicos derivados del exceso de adiposidad también pueden causar directamente alteraciones estructurales y funcionales en otros tejidos y órganos. Dichas alteraciones no requieren mecanismos patogénicos adicionales, más allá de las características de la propia obesidad, y por lo tanto pueden desarrollarse independientemente de la presencia de otras enfermedades relacionadas con la obesidad. Los mecanismos responsables de las alteraciones en tejidos y órganos causadas directamente por la obesidad incluyen la inflamación, la fibrosis, el depósito ectópico de grasa, la presión hemodinámica y mecánica ejercida directamente sobre los sistemas orgánicos, y las limitaciones impuestas por el exceso de peso corporal en el individuo en su conjunto ( figura 3 ).
Figura 3 Fisiopatología de la obesidad clínica
Las alteraciones en el funcionamiento normal de los tejidos y órganos provocan manifestaciones clínicas, incluyendo diversos signos, síntomas y alteraciones bioquímicas que suelen reportarse en personas con obesidad. Con el tiempo, el empeoramiento de la disfunción orgánica o el daño a los órganos diana puede provocar un mayor deterioro clínico, lo que resulta en complicaciones específicas y potencialmente mortales ( figura 4 ).
Marco conceptual para la obesidad clínica y preclínica
Aunque no existe una definición precisa de enfermedad, la descripción más común de enfermedad es una “desviación perjudicial del estado estructural o funcional normal de un organismo, asociada con signos y síntomas específicos y limitaciones de las actividades diarias”. 79 El estado de obesidad por sí solo, ya sea medido por el sobrepeso, el IMC u otras medidas antropométricas, no proporciona información sobre la presencia de una «desviación perjudicial» del estado normal del organismo o sus órganos. Además, el estado de obesidad no implica signos ni síntomas específicos, salvo la simple corpulencia, y puede o no estar asociado con limitaciones en las actividades cotidianas de la persona afectada. Por todas estas razones, los comisionados coincidieron en que el diagnóstico de enfermedad por obesidad no puede coincidir únicamente con el exceso de adiposidad. Se utilizó un cuestionario pre-Delphi para desarrollar una definición práctica de obesidad clínica para la Comisión, concebida como un estado objetivo de enfermedad crónica causado directamente por el exceso de adiposidad. En consonancia con la definición general de enfermedad en medicina, los comisionados acordaron que la obesidad clínica debe definirse por la combinación de acumulación excesiva de grasa con signos y síntomas específicos de disfunción orgánica persistente, disminución de la capacidad para realizar las actividades cotidianas, o ambos. Este marco reconoce que se deben cumplir dos condiciones para la definición de obesidad clínica ( figura 5 ): la acumulación excesiva de grasa (un componente antropométrico) y los efectos de la adiposidad anormal sobre la salud (un componente clínico).
Los comisionados también acordaron que la obesidad debe ser caracterizada como obesidad clínica u obesidad preclínica, sobre la base de la presencia (es decir, obesidad clínica) o ausencia (es decir, obesidad preclínica) de alteraciones funcionales de órganos y tejidos. Dicha diferenciación reconoce que el desarrollo de signos y síntomas clínicos (implícitos en la definición de obesidad clínica y otras enfermedades crónicas) requiere una desviación sustancial de la función orgánica normal. Aunque la obesidad también puede producir cambios en la estructura de los órganos (por ejemplo, hígado graso u otra deposición ectópica de grasa), se acordó que tales cambios estructurales por sí solos generalmente no serían suficientes para causar manifestaciones clínicas importantes si se preserva la función orgánica normal ( figura 4 ).Esta distinción pragmática entre obesidad preclínica y clínica permite distinguir entre individuos con salud preservada (es decir, obesidad preclínica) y aquellos que ya padecen enfermedades debido únicamente a la obesidad (es decir, obesidad clínica). Este replanteamiento identifica a pacientes con un estado de salud objetivamente diferente, riesgo de progresión de la enfermedad, pronóstico y, por lo tanto, diferentes necesidades y urgencia de atención ( paneles 5 y 6 ).Panel 5Definición y diagnóstico de la obesidad clínica
¿Qué es la obesidad clínica?
La obesidad clínica es una enfermedad crónica que resulta de alteraciones en la función de los órganos o del organismo en su conjunto, inducidas directamente por el exceso de adiposidad, independientemente de la presencia de otras enfermedades relacionadas con la adiposidad. Puede provocar complicaciones que alteran o ponen en peligro la vida.
¿Qué caracteriza a la obesidad clínica?
Una combinación de un fenotipo de obesidad con signos, síntomas, limitaciones de las actividades diarias o cualquier combinación de estos.
¿La obesidad clínica es lo mismo que la obesidad metabólicamente no saludable?No: la obesidad clínica no es una medida de riesgo cardiometabólico, sino una enfermedad crónica causada directamente por el exceso de adiposidad. La obesidad clínica puede ser resultado de alteraciones en órganos no implicados en la regulación metabólica. Por consiguiente, una persona con signos y síntomas musculoesqueléticos o respiratorios debidos al exceso de adiposidad presenta obesidad clínica incluso con una función metabólica normal.
¿Cómo diagnosticar la obesidad clínica?
El diagnóstico de obesidad clínica requiere el cumplimiento de los dos criterios principales siguientes:
•Criterio antropométrico
•Confirmación del exceso de grasa corporal mediante al menos otro criterio antropométrico (p. ej., circunferencia de la cintura) o mediante medición directa de la grasa, si está disponible, además del IMC. Sin embargo, pragmáticamente, es razonable asumir la presencia de exceso de adiposidad en personas con niveles muy altos de IMC (p. ej., >40 kg/m² ) .
•Criterios clínicos (incluye uno o ambos de los siguientes)
•Signos o síntomas de disfunción continua de los sistemas orgánicos (véase la tabla 2 )
•Limitaciones de movilidad ajustadas por edad u otras actividades básicas de la vida diaria (por ejemplo, bañarse, vestirse, ir al baño, continencia y comer)
¿Cómo se debe manejar la obesidad clínica?
Las personas con obesidad clínica deben tener acceso oportuno a atención integral y tratamientos basados en evidencia, según corresponda a personas con una enfermedad crónica y potencialmente mortal o que altera la vida.
Panel 6
Definición de obesidad preclínica
¿Qué es la obesidad preclínica?
La obesidad preclínica es esencialmente un fenotipo físico, caracterizado por exceso de adiposidad y ausencia de signos y síntomas importantes de disfunción orgánica debido a la obesidad.
¿La obesidad preclínica es un estado predisponente a la enfermedad?
No, la obesidad preclínica es una condición altamente heterogénea: en algunas personas puede representar una etapa temprana de la obesidad clínica (en cuyo caso podría ser un estado previo a la enfermedad), mientras que en otras personas puede ser un fenotipo con menor tendencia a afectar directamente la función orgánica, o un signo de otras enfermedades o efectos secundarios de medicamentos.
¿La obesidad preclínica es lo mismo que el sobrepeso o la preobesidad?
No, la definición de obesidad preclínica en realidad implica la confirmación de niveles de obesidad o exceso de adiposidad (no meramente un nivel de sobrepeso del IMC) más una evaluación clínica de la función orgánica preservada.
¿La obesidad preclínica es lo mismo que la obesidad metabólicamente saludable?No, la obesidad puede inducir enfermedades al afectar a múltiples órganos, no solo a los que participan en la regulación metabólica. Por consiguiente, la obesidad preclínica indica una función preservada de todos los órganos potencialmente afectados por la obesidad, no solo de los que participan en la regulación metabólica.
¿Cuáles son las implicaciones clínicas de la obesidad preclínica?
Se debe considerar que las personas con obesidad preclínica tienen un riesgo variable, pero generalmente aumentado (dependiendo de la edad, la etnia, la predisposición familiar, la distribución de la grasa corporal, etc.) de desarrollar enfermedades relacionadas con la obesidad, la obesidad clínica en sí, o ambas.
¿Cómo se debe manejar la obesidad preclínica?
Las personas con obesidad preclínica deben someterse a pruebas de detección y seguimiento oportunos para asegurar un diagnóstico temprano de posible obesidad clínica y otras enfermedades relacionadas con la adiposidad. Algunas personas con obesidad preclínica también deben tener acceso al tratamiento adecuado cuando sea necesario para reducir un riesgo significativamente elevado de desarrollar obesidad clínica y otras enfermedades y afecciones relacionadas con la obesidad, o cuando la reducción de la obesidad pueda facilitar el manejo de otras enfermedades (p. ej., trasplantes, cirugía ortopédica para otras afecciones y tratamiento de ciertos tipos de cáncer).Si bien la obesidad existe en un continuo biológico, la salud y la enfermedad son condiciones dicotómicas que tanto médicos como pacientes pueden distinguir objetivamente y comprender intuitivamente. Distinguir entre la obesidad preclínica y la clínica es un enfoque práctico y médicamente significativo para simplificar un problema de salud que, de otro modo, sería complejo y quizás insoluble.
Modelo para el diagnóstico de la obesidad clínica
Modelo antropométrico versus modelo clínico
Aunque se han sugerido medidas antropométricas alternativas y biomarcadores como posibles sustitutos del IMC como herramientas de diagnóstico o para informar decisiones sobre el tratamiento, no se han utilizado como una medida de salud en pacientes individuales y tendrían una precisión diagnóstica insuficiente como medida de una enfermedad en curso.El diagnóstico de enfermedades en otras áreas de la medicina se basa generalmente en la detección de signos y síntomas inducidos por la disfunción de órganos o del organismo completo (véase la sección «Enfermedades crónicas»). Dado que la enfermedad causada específicamente por la obesidad no se ha caracterizado clínicamente ante esta Comisión, actualmente no se dispone de medidas antropométricas ni biomarcadores con una precisión diagnóstica lo suficientemente sólida como para concebir un modelo diagnóstico de la obesidad clínica basado en un solo criterio (como sí existe para la diabetes).En consonancia con la definición de obesidad clínica como una enfermedad crónica, los comisionados acordaron que su diagnóstico debe basarse en manifestaciones clínicas objetivas de disfunción orgánica relacionada con la obesidad o alteraciones de las actividades cotidianas ( figura 5 ). Por lo tanto, el diagnóstico de obesidad clínica, al igual que el de otras enfermedades crónicas, requiere la evaluación de la historia clínica del paciente, una exploración física y las pruebas de laboratorio o de imagen adecuadas según sea necesario. En consonancia con el resto de la medicina, el diagnóstico de obesidad clínica debe ser realizado por profesionales médicos en un entorno clínico. Dependiendo del paciente, el diagnóstico puede realizarse en atención primaria o requerir atención especializada.
Principios para la identificación de criterios diagnósticos
La comisión acordó que los criterios de diagnóstico adecuados de la obesidad clínica deben reflejar disfunciones de órganos o tejidos, signos o síntomas relacionados, o ambos, que: ocurren frecuentemente en la obesidad, aunque no son exclusivos de la obesidad (es decir, fundamento clínico); están claramente vinculados a los mecanismos fisiopatológicos de la obesidad, incluidos los mecanismos metabólicos, hormonales, inflamatorios o psicológicos (es decir, fundamento fisiopatológico); y contribuyen sustancialmente al efecto de la obesidad sobre la salud física, la salud mental, o ambas, del individuo (es decir, fundamento del impacto en la salud).
Evaluación del efecto de la obesidad sobre los tejidos u órganos y las actividades diarias
La evidencia del efecto específico de la obesidad en tejidos y órganos fue revisada y presentada por miembros del grupo y expertos invitados (véanse los agradecimientos) durante reuniones en línea. Se revisaron diversos métodos disponibles para evaluar la capacidad de una persona para realizar sus actividades cotidianas, a fin de determinar su idoneidad para evaluar el efecto de la obesidad en el individuo en su conjunto. Presentamos un resumen de esta evidencia en la sección «Manifestaciones clínicas de disfunción orgánica causada directamente por la obesidad en adultos» y en la sección equivalente para niños y adolescentes.
Evidencia mecanicista de la enfermedad en la obesidad
Causas de la obesidad
Las causas de la obesidad son multifactoriales y no se comprenden completamente. 2,5,80 Factores genéticos, ambientales, psicológicos, nutricionales y metabólicos pueden inducir alteraciones de los mecanismos biológicos que mantienen la masa, distribución y función normales del tejido adiposo, contribuyendo así a la obesidad. La acumulación de grasa corporal ocurre en función del balance energético positivo, por lo cual la tasa de aparición de macronutrientes excede la de desaparición. Aunque a menudo se atribuye a la sobrealimentación y la glotonería, las causas responsables de dicho desequilibrio energético no están claras. Una vez desarrollado, el exceso de adiposidad puede afectar la estructura y función de múltiples órganos (es decir, causar enfermedades) y también predispone a las personas a enfermedades y afecciones relacionadas con la obesidad que contribuyen a un mayor riesgo de morbilidad, mortalidad y deterioro de la calidad de vida. El aumento global en la prevalencia de la obesidad está impulsado por factores sociales y ambientales, en particular el fácil acceso a alimentos procesados, de alto contenido energético, muy comercializados, que son apetecibles y económicos. 81 Los contaminantes ambientales también podrían contribuir a la obesidad, aunque esos mecanismos están en gran parte indefinidos. 82,83 A medida que las comunidades se urbanizan más y se vuelven menos activas físicamente, la ingesta energética puede superar el gasto energético, lo que contribuye al aumento de la obesidad en la actualidad. Sin embargo, estudios realizados durante la última década o más han cuestionado el papel del sedentarismo como explicación del aumento de las tasas de obesidad en las sociedades actuales. 84 Este estado de balance energético positivo mantenido durante un período prolongado (o carga energética) impulsa la hipertrofia de los adipocitos y, en menor medida, la hiperplasia, así como el aumento de peso. 85,86 Aunque los argumentos a favor de la inactividad física como causa de la obesidad son débiles, 84 existe evidencia clara de que contribuye a los efectos metabólicos adversos asociados con la obesidad. El proceso biológico de almacenamiento de grasa, principalmente en forma de triglicéridos, se conserva evolutivamente para prevenir la inanición. El cuerpo responde a la pérdida de peso inducida por dietas hipocalóricas mediante un sólido mecanismo defensivo que aumenta el hambre y el deseo de comer, a la vez que disminuye el gasto energético. 87 Este mecanismo parece estar mediado en parte por las respuestas hormonales intestinales y la reducción de la hormona leptina, derivada de la grasa, que interactúan con las regiones reguladoras del cerebro para establecer un punto de ajuste de adiposidad corporal de equilibrio. 87,88 El cerebro defiende con firmeza el peso corporal de equilibrio, independientemente de si este punto de ajuste representa un peso considerado saludable o un exceso de grasa corporal en personas con sobrepeso u obesidad. 89En un entorno compartido (p. ej., cohabitación o convivencia vecinal), existe una variación considerable en el peso corporal: algunas personas desarrollan obesidad severa, mientras que otras mantienen un peso saludable. Estudios de familias, gemelos e hijos adoptados muestran que al menos entre el 40 % y el 70 % de la variación en el peso corporal se debe a factores genéticos (heredabilidad). 90-92 Las interacciones entre la susceptibilidad genética, el entorno y los factores socioculturales explican una amplia variación en el IMC dentro de las poblaciones y un aumento del IMC promedio (con una distribución positivamente sesgada) en el contexto de cambios ambientales obesógenos. Los estudios de asociación de todo el genoma han identificado cientos de variantes comunes que influyen en la ingesta de alimentos, la tasa metabólica basal y la energía utilizada durante una cantidad fija de ejercicio. 92–94 Aunque cada variante tiene solo un pequeño efecto en el IMC, las personas con obesidad tienden a tener más variantes de susceptibilidad a la obesidad que las personas que tienen un peso saludable o bajo peso (IMC 18,5–24,9 kg/m 2 o <18,5 kg/m 2 , respectivamente, según los criterios históricos). Además, hay variantes genéticas raras que ejercen un mayor efecto en el IMC. La carga acumulada de factores genéticos comunes y raros se puede estimar calculando una puntuación de riesgo poligénico. Se están realizando investigaciones para probar si dichas puntuaciones podrían ser predictores útiles del riesgo de obesidad u obesidad grave a nivel individual en lugar de a nivel poblacional. Las mutaciones en genes individuales, regiones cromosómicas y variantes en el número de copias pueden causar obesidad grave, lo que apunta a vías biológicas que regulan la ingesta y el gasto energético, así como el peso corporal. Las guías clínicas actuales recomiendan pruebas genéticas diagnósticas en personas con obesidad grave de inicio en la infancia, ya que los hallazgos positivos tienen implicaciones para la orientación familiar y, cada vez más, para el tratamiento. En particular, la alteración de los genes en la vía leptina-melanocortina altera la conducta alimentaria al aumentar el hambre, disminuir la saciedad, activar señales de recompensa alimentaria y aumentar la preferencia por las grasas de la dieta. Estos hallazgos demuestran que comer es un comportamiento tanto innato (integrado) como aprendido. 93
Fisiopatología distinta de la obesidad
Cuando la tasa de aparición de sustratos metabólicos supera la capacidad de almacenamiento de triglicéridos en el tejido adiposo, las moléculas de grasa se almacenan en células, tejidos y órganos metabólicamente activos (incluidos el músculo esquelético, el corazón, el hígado, el riñón, el páncreas, el cerebro y el tracto intestinal), lo que desencadena la adaptación local a un entorno rico en lípidos. Por lo tanto, la fisiopatología de la obesidad no solo implica un aumento de la grasa corporal total, con distribución preferencial al compartimento intraabdominal en presencia de resistencia a la insulina, sino también una acumulación ectópica de lípidos en tejidos no adiposos, especialmente en el hígado, el músculo esquelético y el páncreas. 95
Expansión excesiva del tejido adiposo
La expansión del tejido adiposo para favorecer el almacenamiento de grasa es un proceso conservado evolutivamente, diseñado para mantener una reserva de sustrato fácilmente disponible en forma de triglicéridos, para su uso durante períodos de alta demanda energética. Los triglicéridos endógenos también se forman de novo en el tejido adiposo a partir de precursores biosintéticos.El almacenamiento excesivo de energía en los adipocitos se asocia con isquemia e hipoxia, apoptosis, fibrosis y disminución de la densidad capilar. En consecuencia, se produce una afluencia de monocitos que se asientan en el estroma del tejido adiposo, causando inflamación. Tanto los macrófagos como los adipocitos secretan citocinas proinflamatorias como el TNFα, la interleucina (IL)-6 y la IL-1β. Además, se producen cambios en la secreción de adipocinas, incluyendo una disminución de la síntesis y liberación de la hormona sensibilizante a la insulina, la adiponectina. 59 La inflamación y la disfunción hormonal del tejido adiposo exacerban la resistencia a la insulina en la mayoría de las personas con obesidad, pero no en todas. 95La fisiopatología de la acumulación excesiva de tejido adiposo también implica interacciones complejas entre diversas regiones cerebrales, incluidas las áreas subcorticales. Estas áreas cerebrales subcorticales desempeñan un papel crucial en la regulación de la masa adipocitaria deseada. Si la masa adipocitaria de un individuo es inferior o superior al nivel deseado, se pueden alterar el apetito, el hambre, la saciedad y el gasto energético para restablecer el equilibrio. Las regiones cerebrales que se identifican con mayor frecuencia como dianas terapéuticas son las mismas que se han asociado con la modificación de la masa adipocitaria deseada cuando se enferman y, por lo tanto, se asocian con el desarrollo y mantenimiento de la obesidad.Cuando un individuo no alcanza un peso corporal homeostático, las alteraciones del balance energético se manifiestan como una desregulación del apetito, el hambre, la saciedad y el gasto energético. La mejor comprensión de las formas monogénicas de obesidad, como la deficiencia de leptina y las mutaciones de la vía de la melanocortina, y las formas sindrómicas (p. ej., el síndrome de Prader-Willi y el síndrome de Bardet-Biedl), ha aumentado nuestra comprensión de la obesidad común. Estos hallazgos están allanando el camino hacia tratamientos específicos. El desarrollo de enfoques de estudio de asociación de todo el genoma sin duda ayudará a descifrar la complejidad de la obesidad común para los casos más frecuentes de polimorfismos, probablemente destacando la importancia de los genes expresados en el cerebro. Además de los factores genéticos, la influencia de la epigenética se suma a la complejidad de la obesidad.El SNC es crucial en el control de la ingesta de alimentos, el almacenamiento de combustible y el metabolismo. En las siguientes subsecciones, analizamos brevemente las regiones cerebrales más reconocidas que intervienen en la fisiopatología de la obesidad. Existe un consenso general entre los científicos especializados en obesidad en que múltiples regiones cerebrales distribuidas espacialmente interactúan anatómica y funcionalmente para regular el peso corporal. Las regiones cerebrales subcorticales interactúan con áreas cerebrales corticales superiores y señales hormonales (p. ej., leptina y hormonas intestinales como el GLP-1) para regular la masa de adipocitos. La desregulación en estos circuitos neuronales puede provocar un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético, lo que promueve la acumulación descontrolada de grasa, el aumento de peso y el desarrollo de la obesidad. 93 Comprender las complejidades del papel del cerebro en la fisiopatología de la obesidad puede ayudar a fundamentar futuras intervenciones dirigidas a la prevención y el tratamiento de la obesidad.
Hipotálamo
El hipotálamo es una región cerebral subcortical crucial que actúa como centro de control clave para la regulación de la masa de adipocitos.
Contiene grupos especializados de neuronas, incluyendo el núcleo arqueado, que alberga dos poblaciones distintas: neuronas orexigénicas (estimulantes del apetito), que producen el neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con agoutí (AgRP), y neuronas anorexígenas (supresoras del apetito), que producen proopiomelanocortina (POMC) y el transcrito regulado por cocaína y anfetamina (CART). Cuando la masa de adipocitos está por debajo del nivel fisiológicamente deseado, a menudo se produce una disfunción de estos circuitos hipotalámicos. El aumento de los niveles de NPY y AgRP promueve la sobrealimentación y la disminución del gasto energético, mientras que la disminución de la expresión de POMC y CART resulta en una menor saciedad y un aumento de la ingesta de alimentos. Esta desregulación promueve el aumento de peso hasta que se alcanza la masa de adipocitos fisiológicamente defendida.
Núcleo del tracto solitario (NTS)
Ubicadas en el rombencéfalo, estas neuronas reciben información sensorial vagal que informa al cerebro sobre la presencia de alimentos ingeridos en el tracto gastrointestinal. Las neuronas NTS expresan de forma única el gen del proglucagón para la expresión de GLP-1 y transmiten este péptido a múltiples sitios del cerebro que expresan el receptor de GLP-1. Las neuronas NTS expresan receptores para múltiples péptidos de saciedad, como la leptina, la melanocortina y el GLP-1, y son clave para el control de la saciedad. 93
Núcleo accumbens (NAc)
El NAc es una estructura subcortical asociada al sistema de recompensa del cerebro, que desempeña un papel en el refuerzo de conductas relacionadas con la ingesta de alimentos. En la obesidad, pueden producirse cambios en la señalización dopaminérgica dentro del NAc, lo que provoca una alteración en el procesamiento de la recompensa y un mayor deseo de alimentos de alta palatabilidad y alta densidad calórica. Por lo tanto, si la masa de adipocitos del cuerpo está por debajo del nivel fisiológico deseado, el NAc puede contribuir a que una persona prefiera alimentos de alta densidad calórica, o incluso a que apetezcan alimentos que antes eran menos apetecibles. 93
Área tegmental ventral (AVT)
El ATV participa en el sistema de recompensa cerebral y responde a las características sensoriales de la dieta que producen placer y pueden inducir la sobrealimentación. Contiene neuronas dopaminérgicas que se proyectan al NAc y a otras regiones cerebrales, como la corteza prefrontal. En la obesidad, puede haber una desregulación en la señalización dopaminérgica del ATV, lo que contribuye al refuerzo de las conductas de sobrealimentación. 93
Amígdala
La amígdala participa en el procesamiento de las emociones, incluidas las relacionadas con la comida. En personas con obesidad, la respuesta de la amígdala a las señales alimentarias puede verse alterada, lo que provoca un mayor impulso emocional de comer, incluso sin sentir hambre fisiológica. Cuando se aplican tratamientos eficaces para la obesidad, los pacientes suelen reportar una reducción en la ingesta de alimentos emocionales. 93
Hipocampo
El hipocampo está asociado con la memoria y el aprendizaje espacial. Si un paciente padece obesidad, esto puede alterar el hipocampo, afectando la memoria alimentaria y los procesos cognitivos, lo que podría influir en las conductas alimentarias. 93
Corteza prefrontal
Una región cerebral que se considera ampliamente asociada con el control ejecutivo y es importante para él. Esta región es crucial para el control inhibitorio cognitivo de la ingesta de alimentos. 93
Acumulación ectópica de lípidos
Múltiples órganos pueden acumular un exceso de lípidos, tanto intersticial como intracelularmente, en respuesta a una carga energética prolongada. El hígado y el músculo esquelético son los principales sitios de acumulación de lípidos ectópicos. Se puede observar un aumento de lípidos ectópicos a las pocas horas de superar la tasa de incorporación al tejido adiposo, y puede disminuir con relativa rapidez en condiciones hipocalóricas. Los lípidos ectópicos se asocian generalmente con la aparición y progresión de la resistencia a la insulina y la inflamación. Cabe destacar que los factores genéticos que determinan la distribución de la grasa son en gran medida distintos de los que afectan la adiposidad general, estimada mediante el IMC. 78,94
Resistencia a la insulina
La obesidad no es suficiente ni necesaria para el desarrollo de resistencia a la insulina ni la progresión de la enfermedad cardiometabólica. Las personas delgadas pueden ser resistentes a la insulina y, por el contrario, las personas con obesidad pueden ser sensibles a la insulina sin un mayor riesgo de diabetes o enfermedad cardiovascular en el futuro. 96 Sin embargo, una clara mayoría de las personas con obesidad padecen diversos grados de resistencia a la insulina. El desarrollo de exceso de adiposidad exacerba la resistencia a la insulina en personas predispuestas a los efectos adversos de la obesidad sobre la sensibilidad a la insulina y la enfermedad cardiometabólica. Para una persona con resistencia a la insulina, los efectos pueden ser subclínicos durante gran parte de su vida, pero eventualmente dan lugar a manifestaciones clínicas como prediabetes, dislipidemia, hipertensión, síndrome metabólico y esteatosis hepática, lo que contribuye al desarrollo de diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular y enfermedad hepática esteatótica asociada a disfunción metabólica (MASLD). Las personas afectadas suelen presentar tejido adiposo inflamado disfuncional, acumulación ectópica de grasa, estrés hemodinámico y disfunción endotelial. La resistencia a la insulina en el tejido adiposo promueve una mayor lipólisis y liberación de ácidos grasos libres. La acumulación de ácidos grasos libres en los hepatocitos causa resistencia hepática a la insulina, esteatosis hepática y aumento de la gluconeogénesis y la producción hepática de glucosa, lo que contribuye al aumento de la glucosa en sangre en ayunas. La acumulación excesiva de ácidos grasos libres en los músculos esqueléticos también contribuye a la resistencia localizada a la insulina, con un cambio hacia la oxidación de ácidos grasos libres y lejos del metabolismo de la glucosa, lo que contribuye a la intolerancia sistémica a la glucosa. Inicialmente, como mecanismo compensatorio, las células β pancreáticas secretan una mayor cantidad de insulina (es decir, hiperinsulinemia). Los individuos predispuestos a la glucotoxicidad y lipotoxicidad de las células β tienen una disminución gradual en la secreción de insulina, que se vuelve insuficiente para el metabolismo normal de la glucosa, las proteínas y los lípidos. 97 Dichos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 manifiesta. 97 Sin embargo, la hiperinsulinemia puede contribuir a ciertas complicaciones de la obesidad o enfermedades relacionadas, incluyendo trastornos hormonales relacionados con las hormonas sexuales y el cáncer (es decir, efecto mitogénico de la insulina). 98,99
Inflamación y microbiota intestinal
La composición y la funcionalidad de la microbiota intestinal se alteran en la obesidad, con una tendencia hacia una mayor abundancia de Proteobacteria y Firmicutes. 100 El aumento de la permeabilidad intestinal a productos bacterianos como el lipopolisacárido (un potente estímulo inflamatorio) también ocurre con mayor frecuencia en personas con obesidad. 100 En todas estas circunstancias, el estímulo inflamatorio es constante, lo que resulta en el reclutamiento crónico y la activación de leucocitos mononucleares para restaurar la función tisular y contener el daño. El exceso de nutrientes también puede mediar de forma autónoma la inflamación celular a través de la activación de bucles transcripcionales como IKKb–NFκB. 95 En consecuencia, la obesidad funciona como un estado de inflamación crónica que se origina en el tejido adiposo, pero también se produce sistémicamente.
Manifestaciones clínicas de disfunción orgánica causada directamente por la obesidad en adultos
La obesidad puede causar directamente disfunción orgánica a través de varios mecanismos fisiopatológicos, incluyendo el efecto físico del aumento de la masa de tejido adiposo, la presencia de grasa ectópica dentro de los tejidos y órganos, efectos metabólicos, mecanismos inflamatorios y consecuencias psicológicas ( figura 3 ). El desarrollo de disfunción orgánica y complicaciones de la obesidad, ya sean cardiometabólicas o biomecánicas, pueden surgir en diferentes niveles de adiposidad en diferentes individuos. Además, la gravedad de los síntomas y complicaciones varía entre individuos en cualquier IMC dado, y no todas las personas son susceptibles a los mismos síntomas y complicaciones. Al igual que con otros procesos de enfermedades crónicas, la presencia y gravedad de varias complicaciones están determinadas por subconjuntos superpuestos y separados de genes; aquellos que causan el exceso de adiposidad en sí, junto con interacciones que involucran distintos determinantes ambientales y conductuales bajo la influencia del exceso de adiposidad. 98 El contexto social y cultural de la obesidad también es importante y puede actuar como un modificador para estos procesos patológicos. Estas predisposiciones a la disfunción orgánica y complicaciones son parte integral de la fisiopatología y la historia natural de la obesidad clínica.En esta sección, revisamos las manifestaciones clave de la obesidad clínica, describiendo cómo el exceso de adiposidad afecta a los principales órganos, tejidos y sistemas corporales, causando problemas de salud. Estas manifestaciones clínicas son responsables de la morbilidad, la mortalidad y el deterioro de la calidad de vida en las personas con obesidad.
Músculoesquelético
La osteoartritis, que afecta especialmente a las articulaciones grandes que soportan peso, como las caderas y las rodillas, se desarrolla como efecto directo del aumento de tamaño corporal en estas articulaciones. Los factores metabólicos e inflamatorios relacionados con el peso contribuyen a la carga mecánica directa. La osteoartritis, agravada por el exceso de peso corporal, se asocia con molestias y dolor, lo que limita la movilidad y, a su vez, contribuye a un mayor aumento de peso. Puede producirse una disminución de las actividades de la vida diaria debido a las restricciones de movimiento y al desacondicionamiento del músculo esquelético, lo que conduce a la sarcopenia relacionada con la obesidad. 101
Vías respiratorias superiores
La obstrucción de las vías respiratorias superiores causada directamente por la obesidad provoca el desarrollo de trastornos respiratorios del sueño, que se manifiestan en un espectro que abarca desde ronquidos con aumento de la resistencia de las vías respiratorias superiores hasta apnea obstructiva del sueño y síndrome de hipoventilación por obesidad.
El aumento de la masa grasa, especialmente en el cuello, afecta directamente la función respiratoria, provocando episodios repetidos de apnea durante el sueño, que pueden verse exacerbados por la reducción de la distensibilidad pulmonar de la pared torácica, lo que conlleva un mayor trabajo respiratorio. La hipoxia recurrente y la activación asociada del sistema nervioso simpático y otras respuestas al estrés pueden contribuir a tasas más altas de hipertensión, síndrome metabólico y diabetes tipo 2 en personas con obesidad y trastornos respiratorios del sueño.
Respiratorio
Los efectos físicos del aumento de la adiposidad intraabdominal y central sobre la distensibilidad diafragmática y la función pulmonar también pueden contribuir a la disnea, especialmente durante períodos de mayor requerimiento de oxígeno, como la actividad física, o durante una infección respiratoria (incluida la COVID-19). Las sibilancias pueden presentarse como un síntoma aislado o exacerbar enfermedades respiratorias preexistentes, como el asma y la EPOC. 103
Linfático
El linfedema de las extremidades inferiores está estrechamente asociado con la obesidad grave, especialmente en mujeres, que se desarrolla debido a la compresión mecánica de los vasos linfáticos y la reducción del drenaje, con sensación de dolor, opresión o ambos, lo que resulta en una disminución de la amplitud de movimiento. El linfedema también puede provocar infecciones graves, formación de úlceras, morbilidad psicosocial y transformación maligna.<sup> 104,105 </sup> El lipoedema es un trastorno doloroso caracterizado por la acumulación simétrica de tejido graso subcutáneo en las piernas, que se presenta casi exclusivamente en mujeres. El mecanismo del lipoedema es poco conocido, pero las vías inflamatorias podrían influir en la progresión de la enfermedad. En su fase avanzada, el lipoedema puede ir acompañado de linfedema.<sup> 106
Cardiovascular
La relación entre la obesidad y la enfermedad cardiovascular no se entiende bien, debido a la presencia de múltiples factores de riesgo superpuestos. Sin embargo, hay un consenso emergente, basado en estudios epidemiológicos, genéticos (estudios de aleatorización mendeliana), 107 y fisiopatológicos, de que la exposición agregada al exceso de peso puede, a lo largo de muchos años, conducir a la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (es decir, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica) a través de los factores de riesgo causales establecidos de hipertensión, dislipidemia y diabetes.108,109 Sin embargo, la evidencia epidemiológica, genética y de ensayos respalda vínculos más fuertes de la obesidad con la insuficiencia cardíaca incidente que con la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. La evidencia en los últimos años muestra mejoras relativamente rápidas y considerables en los principales síntomas de insuficiencia cardíaca con pérdida de peso inducida por fármacos e inducida por el estilo de vida entre personas con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. 110,111 La obesidad probablemente acelera la insuficiencia cardíaca a través de los efectos sobre las vías hemodinámicas, metabólicas, celulares, inflamatorias y mecánicas, 112 pero las contribuciones relativas de cada vía no están bien establecidas. Los estudios epidemiológicos sugieren que los factores de riesgo cardiovascular tradicionales explican la mayor parte de la asociación entre el IMC y el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, pero solo la mitad de la asociación del IMC con la insuficiencia cardíaca incidente. 113 La obesidad también se asocia causalmente con la fibrilación auricular, con evidencia preliminar de una reducción de la fibrilación auricular incidente a partir de una gran pérdida de peso (p. ej., >10% de la masa corporal total). 114 La obesidad aumenta el riesgo de tromboembolia, que también se ha confirmado genéticamente. 107 Este mayor riesgo probablemente se debe tanto a los efectos mecánicos que influyen en el flujo sanguíneo en las extremidades inferiores como al aumento de las concentraciones circulantes de factores protrombóticos, algunos de los cuales son secretados por el aumento del tejido adiposo visceral.
Metabólico
La hiperglucemia se debe a mecanismos complejos que incluyen el desarrollo de resistencia a la insulina, junto con una disfunción relativa de las células β. Los niveles elevados de adiposidad empeoran la resistencia a la insulina, aumentando la demanda de células β, especialmente cuando la grasa se deposita ectópicamente en el hígado y el músculo. Nuevas evidencias respaldan la idea de que el depósito de grasa ectópica en los islotes pancreáticos, posiblemente dentro de las propias células β, contribuye al deterioro progresivo de la función de las células β (que es reversible con la pérdida de peso) 115 en personas genéticamente susceptibles. 116–118La dislipidemia asociada con la obesidad o la grasa ectópica se caracteriza por: quilomicronemia posprandial excesiva y prolongada; altas concentraciones plasmáticas de triglicéridos y partículas VLDL grandes; baja concentración de colesterol HDL; y aumento de la concentración de partículas LDL pequeñas y densas (y, por lo tanto, del número de partículas patógenas que contienen apolipoproteína B), no necesariamente acompañado de un aumento del colesterol LDL. 119 El aumento en la concentración de moléculas VLDL grandes circulantes que contienen triglicéridos, que se encuentra en la obesidad, se debe a una mayor producción hepática impulsada por un mayor flujo de ácidos grasos al hígado (a menudo relacionado con el exceso de grasa hepática) y una reducción del aclaramiento debido a la disminución de la lipoproteína lipasa. En consonancia con estas interacciones, muchas personas con obesidad presentan niveles elevados de triglicéridos, evidencia indirecta de un exceso de grasa hepática, y a menudo, un colesterol HDL reducido y concentraciones elevadas de glucosa en sangre y HbA₁₃ . 120
Reproductivo
Tanto hombres como mujeres pueden presentar disfunción gonadal como resultado de adaptaciones hormonales complejas a la obesidad. La obesidad puede ser causa de problemas de fertilidad. 98,121,122 En mujeres, la disfunción hormonal del tejido adiposo y la hiperinsulinemia (que puede actuar como una gonadotropina) por resistencia a la insulina constituyen los principales vínculos con el desarrollo del hiperandrogenismo funcional o síndrome de ovario poliquístico. 98 Los síntomas clínicos de estos trastornos son alteraciones de la menstruación (debido a problemas de ovulación), hirsutismo, acné y problemas de fertilidad. 98 En hombres, la obesidad es causa de hipogonadismo hipogonadotrópico, que resulta en alteraciones de la espermatogénesis y disfunción eréctil. 121-123 El hipogonadismo puede tener efectos adversos en la proporción de masa magra o grasa corporal, agravando así la obesidad existente. 121,122
Hígado
El depósito de grasa ectópica en el hígado entre individuos susceptibles puede conducir al desarrollo de MASLD. 124 Una vez que la MASLD progresa más allá de la esteatosis a la esteatohepatitis con fibrosis, existe un riesgo sustancial de cirrosis, insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular. 124,125 La presencia de MASLD también se asocia con un mayor riesgo de diabetes tipo 2 (y está presente en ~70% de las personas con diabetes tipo 2) y enfermedad cardiovascular. 125 La fibrosis se considera un paso patogénico crucial y un predictor de la progresión hacia la cirrosis; por lo tanto, tiene gran relevancia clínica.
Renal y urinario
El desarrollo de la glomerulopatía relacionada con la obesidad es bien conocido y puede conducir a una enfermedad renal terminal. La causa es compleja y parece estar relacionada con procesos metabólicos u hormonales (es decir, aumento de la actividad simpática, activación del sistema renina-angiotensina y resistencia a la insulina), hemodinámicos e inflamatorios que se desarrollan como resultado del aumento de la masa grasa. 126La incontinencia urinaria es común en mujeres con obesidad y se desarrolla debido a una alta presión intraabdominal combinada con disfunción del suelo pélvico. 127 Los hombres con obesidad tienen tasas elevadas de disfunción eréctil y síntomas del tracto urinario inferior. 123
Sistema nervioso central
La hipertensión intracraneal idiopática, que suele presentarse con cefaleas progresivas e intensas, pérdida de visión por papiledema o ambas, es una consecuencia menos común, pero grave, de la obesidad. 128 La hipertensión idiopática suele presentarse en mujeres jóvenes en edad reproductiva y presenta una fuerte asociación con la obesidad. El diagnóstico se basa en las características clínicas, la exclusión de otras causas mediante resonancia magnética y la evidencia de aumento de la presión intracraneal durante la punción lumbar. 128 La obesidad también puede contribuir al desarrollo de neuropatía periférica, independientemente del estado glucémico. 129,130
Efecto de la obesidad en las actividades diarias
La obesidad a menudo genera discapacidad que restringe las actividades rutinarias de la vida diaria, incluyendo aspectos de su manejo, como la actividad física, la preparación de comidas y el acceso a la atención médica. 131 Las restricciones físicas pueden limitar la movilidad, el equilibrio y la amplitud de movimiento, lo que dificulta las actividades de autocuidado, como la higiene personal, el baño, el aseo, el vestirse y el cuidado de la piel o los pies. El riesgo de lesiones por caídas es mayor y se relaciona con la movilidad y la estabilidad postural deficientes, especialmente en personas con obesidad de clase 2 o 3. La distribución adiposa no parece influir en la función de las extremidades inferiores, pero las lesiones por caídas se reportan con mayor frecuencia en hombres mayores con obesidad que en hombres mayores sin obesidad.
La neuropatía periférica y el dolor crónico están relacionados con la obesidad clínica y pueden contribuir al deterioro funcional.
Efecto clínico más amplio de la obesidad en adultos (debido a enfermedades o afecciones relacionadas con la obesidad)
Obesidad y cáncer
El cáncer es una de las principales causas de muerte a nivel mundial. La obesidad se asocia con un mayor riesgo de 13 tipos de cáncer, que representan más del 40% de los diagnósticos de cáncer anuales. 99,133,134 La obesidad aumenta el riesgo de cáncer al estimular las vías de señalización anabólica, alterar la regulación hormonal, aumentar la inflamación, inducir daño al ADN y deteriorar los mecanismos de reparación del ADN, aunque los mecanismos de acción específicos siguen siendo poco claros. 133 El diagnóstico de algunos cánceres puede verse retrasado por la obesidad, debido a la disminución de la calidad de las imágenes y algunas pruebas de biomarcadores. La obesidad se asocia con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con cáncer debido a la alteración del metabolismo de los fármacos, la resistencia a la quimioterapia, la carcinogénesis acelerada o una combinación de estos factores. 134
Salud mental, incluidos los trastornos alimentarios
Un factor importante que contribuye a la obesidad es el estrés psicológico, que puede llevar a una alimentación descontrolada. 134 El estrés psicológico no solo altera la cantidad de alimentos ingeridos, sino que también modifica los patrones de alimentación, alejándolos de las dietas recomendadas y optando por alimentos más dulces y grasosos. Estos comportamientos resultan en una ingesta excesiva de calorías, en parte inconsciente. Existe una fuerte asociación entre los trastornos alimentarios y la falta de ejercicio, lo que puede exacerbar los niveles de estrés y, además, provocar un aumento en la ingesta de alimentos.La obesidad y la depresión presentan relaciones bidireccionales con una prevalencia creciente y comparten diversas vías patogénicas putativas. Entre estas vías se incluyen el riesgo genético, el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, la activación neuroinflamatoria y la interacción entre la regulación homeostática neurohormonal de la ingesta de alimentos (p. ej., el apetito o el antojo) y los circuitos centrales que controlan el estado de ánimo (p. ej., el sistema de recompensa). Además, está bien establecido que el trauma del desarrollo y las adversidades infantiles se asocian con una mayor probabilidad de desarrollar obesidad en la edad adulta 135,136 Las afecciones relacionadas con la obesidad (como los trastornos del sueño, las conductas y los trastornos alimentarios, la discapacidad, el estigma relacionado con el peso, la baja autoestima y el deterioro psicosocial) afectan la calidad de vida en ambas afecciones. Las asociaciones entre la obesidad y la ansiedad no están claras, ya que se han reportado relaciones positivas, negativas y nulas. 137-139Si bien esta Comisión reconoce que la obesidad facilita el desarrollo de diversos trastornos mentales, los mecanismos que subyacen a estas asociaciones son complejos y no se comprenden completamente. En este contexto, no hubo consenso sobre si los trastornos mentales pueden ser causados directamente por la obesidad, independientemente de otros factores causales. Por lo tanto, no cumplen los principios para los criterios diagnósticos de la obesidad clínica. Sin embargo, los trastornos mentales deben considerarse enfermedades o trastornos relacionados con la obesidad en personas con obesidad. Lamentablemente, muchos medicamentos utilizados para tratar trastornos mentales promueven el aumento de peso, lo que agrava la obesidad. Los profesionales de la salud deben informar a los pacientes sobre estos riesgos al considerar el uso de estos medicamentos. Los trastornos alimentarios son comunes entre las personas que viven con obesidad, especialmente el trastorno por atracón y el síndrome del comedor nocturno. 140 Los vínculos aquí podrían ser bidireccionales, ya que estos síndromes podrían ser tanto causas como consecuencias de la obesidad. 141
Alteraciones de otros dominios cognitivos en la obesidad
Las funciones ejecutivas son cruciales para mantener objetivos a largo plazo en la vida diaria. Los efectos perjudiciales del sobrepeso en las funciones ejecutivas determinan la capacidad de las personas para romper con hábitos arraigados, como la alimentación poco saludable y los hábitos de ejercicio físico en la obesidad. 142
Piel
La integridad de la piel se ve comprometida por la obesidad. La mayoría de los problemas se presentan en zonas de contacto directo, como debajo de los senos, axilas, ingles, muslos y abdomen inferior. El roce y la humedad excesiva dañan la piel, causando inflamación y erupciones cutáneas (p. ej., intertrigo), que predisponen a infecciones fúngicas y bacterianas. Los problemas se agravan por la dificultad para acceder y limpiar las zonas de riesgo, y por la inmovilidad de la piel gruesa (es decir, pliegues cutáneos secundarios, que son proporcionales al peso de la persona) en las zonas de contacto donde pueden producirse lesiones por presión. La integridad de la piel también se ve comprometida por la insuficiencia venosa de las extremidades inferiores, el linfedema y el lipo-edema, con un mayor riesgo de celulitis. El exceso de adiposidad intensifica muchos trastornos inflamatorios cutáneos comunes a través de las vías metabólicas e inflamatorias generadas por los adipocitos. 143 En conjunto, estas condiciones físicas tienen un efecto sobre el bienestar psicosocial y socioeconómico.
El estigma de la obesidad
El estigma, los prejuicios y la discriminación relacionados con el peso son problemas globales generalizados que pueden afectar la experiencia de vida de las personas con obesidad. Entre el 19 % y el 42 % de los adultos con un IMC alto, en particular las mujeres, reportan discriminación por peso.11 Existe una mayor prevalencia (40 %-50 %) del estigma internalizado (es decir, autodirigido) relacionado con el peso, especialmente entre las personas que intentan perder peso. Los medios de comunicación son una fuente frecuente de sesgo relacionado con el peso a través de imágenes e historias que presentan la obesidad como un problema de responsabilidad personal fallida. Las intervenciones para la obesidad, como la farmacoterapia y la cirugía metabólica o bariátrica, pueden ser objeto de perspectivas estigmatizadoras, lo que limita su uso.143 Los profesionales de los servicios de salud son una fuente común de sesgo relacionado con el peso, lo que puede llevar a que las personas eviten o retrasen la consulta con profesionales de la salud. El sesgo relacionado con el peso en la sociedad en general y entre los profesionales de la salud puede dificultar el acceso a terapias basadas en la evidencia. 144 El estigma del peso afecta negativamente la salud mental y física más allá de la obesidad en sí misma a través del estigma internalizado, el estrés, el aislamiento social, la baja autoestima, la ansiedad, la depresión y el abuso de sustancias. Paradójicamente, el estigma del peso puede exacerbar los trastornos alimentarios, los atracones, la sobrealimentación emocional, la elección de dietas poco saludables, la evitación de la actividad física y el fomento del sedentarismo. La discriminación por peso puede causar que las personas tengan mayores niveles de aumento de peso, riesgo cardiometabólico, complicaciones relacionadas con la obesidad y un aumento de la mortalidad. 11 Los subgrupos más vulnerables al estigma incluyen a las personas más jóvenes con obesidad, las personas que buscan cirugía bariátrica o metabólica y los pacientes con enfermedades psiquiátricas. Por lo tanto, el estigma del peso puede servir como un contribuyente psicosocial a los comportamientos obesógenos. 145 A los efectos adversos del estigma del peso se suma el sesgo de peso internalizado, que puede afectar negativamente las interacciones con la atención médica y el acceso a la misma. 146 Se necesita un cambio social para abordar estos efectos adversos del estigma en la salud y la atención de las personas que viven con obesidad.
Obesidad en niños y adolescentes
La obesidad infantil y adolescente se ha convertido en una importante carga sanitaria, social y económica a nivel mundial. 147 Entre los niños y adolescentes de 5 a 19 años, la prevalencia del sobrepeso y la obesidad ha aumentado considerablemente, de tan solo el 4 % en 1975 a más del 18 % en 2016. En este grupo de edad, la prevalencia mundial de la obesidad aumentó del 1 % en 1975 al 7 % (6 % de las niñas, 8 % de los niños) en 2016, con más de 124 millones de niños y adolescentes con la enfermedad. La obesidad puede desarrollarse en etapas tempranas de la vida: en 2019, se estimó que 38,2 millones de niños menores de 5 años tenían sobrepeso u obesidad. Cada vez hay más pruebas de que la obesidad infantil y adolescente sienta las bases para otras enfermedades no transmisibles, como la diabetes tipo 2, la cardiopatía coronaria, la hipertensión, los accidentes cerebrovasculares, ciertos tipos de cáncer y las enfermedades pulmonares o renales, que se encuentran entre las principales causas de muerte y discapacidad. Cuanto mayor sea el IMC infantil, mayor será el riesgo de desarrollar enfermedades no transmisibles relacionadas con la obesidad en la edad adulta. Desde 2021 , investigaciones realizadas en un amplio sistema de atención médica pediátrica estadounidense informaron que los niños y adolescentes con obesidad tenían entre un 22 % y un 104 % más de probabilidades de ser diagnosticados con dos o más enfermedades relacionadas con la obesidad como diagnósticos principales, dependiendo de la gravedad de la obesidad, en comparación con las personas clasificadas como sin obesidad .
Al igual que en los adultos, la obesidad infantil puede causar disfunción orgánica directamente a través de diversos mecanismos fisiopatológicos, que van desde los efectos físicos del aumento de la masa de tejido adiposo (p. ej., apnea obstructiva del sueño, genu valgo o pie plano), la presencia de grasa ectópica en tejidos y órganos, efectos metabólicos y mecanismos inflamatorios, hasta efectos psicológicos. La presencia y la gravedad de la disfunción orgánica relacionada con la obesidad varían entre niños y adolescentes, y no todas las personas son susceptibles a las mismas complicaciones. Es común durante la infancia observar solo signos preclínicos de disfunción orgánica, lo que probablemente se deba a la etapa temprana de la progresión de la enfermedad, una menor exposición a los factores de estrés relacionados con la obesidad y una mayor capacidad de reparación y compensación. El diagnóstico y el tratamiento tempranos de la obesidad en niños y adolescentes son esenciales, ya que es probable que desarrollen enfermedades o trastornos a corto o mediano plazo, y que continúen con obesidad en la edad adulta, lo que los pone en riesgo de desarrollar obesidad clínica y otras enfermedades no transmisibles. Aproximadamente la mitad de los niños con obesidad la padecerán a lo largo de su vida, con efectos considerables en la morbilidad adulta. Un estudio de 2018 demostró que la remisión del sobrepeso al final de la adolescencia puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2. 152 Por lo tanto, la obesidad infantil y adolescente debe ser una prioridad absoluta para los sistemas de salud, con el fin de prevenir las enfermedades no transmisibles y reducir la carga de la obesidad en las personas, las sociedades y las economías.
Manifestaciones clínicas de disfunción orgánica causada directamente por la obesidad en niños y adolescentes
Esta sección revisa las manifestaciones clave de la obesidad clínica en niños y adolescentes, describiendo cómo el exceso de adiposidad afecta a los principales órganos, tejidos y sistemas corporales, causando problemas de salud. Sin embargo, al igual que en los adultos, la obesidad también puede facilitar el desarrollo de enfermedades o trastornos relacionados con la obesidad que aumentan el riesgo de morbilidad, mortalidad y deterioro de la calidad de vida en la infancia y en la edad adulta si no se trata.
Músculoesquelético
La mala alineación de las piernas y la postura, y la consiguiente alteración de la función física, se asocian comúnmente con la obesidad en niños y adolescentes. 153 Un metaanálisis de 2021 mostró que, en comparación con sus pares sin obesidad, los niños y adolescentes con obesidad tienen 1,4 veces más riesgo de presentar hiperlordosis lumbar, 5,9 veces más riesgo de genu valgo, 1,5 veces más riesgo de pie plano y 1,7 veces más riesgo de presentar cualquier tipo de alteración postural. 153 Las desalineaciones pueden contribuir al dolor recurrente o crónico, tropiezos y caídas. Los niños con obesidad podrían presentar niveles crecientes de valgo de rodilla durante la adolescencia, lo que agrava aún más los problemas de alineación. La obesidad también está fuertemente asociada con el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral, especialmente en niños. El dolor de cadera es el síntoma más frecuente, seguido de la cojera, y el signo clínico más frecuente es la restricción de la rotación interna medial. La obesidad infantil también se asocia con un mayor riesgo de fracturas. La obesidad a los 4 años se asocia con un 70% y un 20% de riesgo adicional de fracturas de miembros inferiores y superiores, respectivamente, durante la infancia. Una revisión sistemática de 2014 mostró que los niños con sobrepeso u obesidad tienen un 26% más de riesgo de dolor musculoesquelético155 y una mayor predisposición a desarrollar osteoartritis en la edad adulta, en comparación con los niños con peso normal.
Vías respiratorias superiores
Al igual que en adultos, existe evidencia en niños y adolescentes de obstrucción de las vías respiratorias superiores causada directamente por la obesidad, lo que resulta en el desarrollo de trastornos respiratorios del sueño, especialmente el síndrome de apnea obstructiva del sueño. El síndrome de apnea del sueño abarca un espectro que va desde los ronquidos hasta la obstrucción parcial recurrente (es decir, hipopneas) o completa (es decir, apneas) de las vías respiratorias superiores. La hipoxia recurrente, con la activación asociada del sistema nervioso simpático y otras respuestas al estrés, podría contribuir a un mayor riesgo de disfunción endotelial e hipertensión sistémica durante la infancia y la edad adulta.
Respiratorio
En los adultos, los efectos físicos del aumento de la adiposidad intraabdominal y central sobre la distensibilidad diafragmática y la función pulmonar pueden contribuir a la disnea, especialmente durante la actividad física o una infección respiratoria. En niños y adolescentes, el asma y la obesidad pueden coexistir debido a factores patogénicos comunes, como factores ambientales (p. ej., contaminantes del aire, tabaquismo, dieta y bajos niveles de vitamina D), factores genéticos, el crecimiento pulmonar, el microbioma, el estrés oxidativo y componentes inmunológicos.
Cardiovascular
Existe una amplia evidencia que vincula la obesidad infantil con futuras enfermedades cardiovasculares en la edad adulta. La disfunción endotelial, que constituye el primer paso en el desarrollo de la aterosclerosis, puede estar presente ya antes de la pubertad en niños con obesidad. Más allá del efecto directo del exceso de adiposidad en la aceleración del desarrollo de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica, la acumulación de factores de riesgo cardiometabólicos, como la hipertensión sistémica, la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la diabetes tipo 2, agrava el riesgo de enfermedad cardíaca.160,161 De hecho, el 70 % de los niños con obesidad presenta al menos un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, y el 39 % presenta dos o más.
Existe evidencia sólida de que el aumento de la presión arterial es más prevalente entre niños y adolescentes con sobrepeso u obesidad, en comparación con aquellos con un peso normal.163,164
Metabólico
Las manifestaciones metabólicas de la obesidad descritas en adultos también se presentan en la obesidad infantil. La prediabetes es relativamente común en niños con obesidad, presentándose en el 25 % de niños y adolescentes en un estudio poblacional en EE. UU., y en el 25 % de los adolescentes y el 14 % de los niños con sobrepeso u obesidad en un estudio en Italia. 165,166 La diabetes tipo 2 es menos común en niños que en adultos, aunque los estudios sugieren que su incidencia está aumentando, especialmente entre adolescentes hispanos y negros no hispanos. 167Además, en una revisión sistemática de 2022, el 75 % de los niños diagnosticados con diabetes tipo 2 presentaban obesidad al momento del diagnóstico.
La dislipidemia asociada a la obesidad es similar en niños y adultos, con una fisiopatología similar. Los niveles elevados de triglicéridos y bajos de HDL se observan con frecuencia en la población pediátrica con obesidad, con mayor prevalencia en aquellos con obesidad grave.
Reproductivo
Al igual que en los adultos, se ha descrito disfunción reproductiva en adolescentes con obesidad. 171 Entre las adolescentes, los efectos neuroendocrinos de la obesidad se manifiestan como un inicio más temprano de la pubertad y la menarquia, hiperandrogenismo que conduce a menstruaciones irregulares o ausentes, sangrado uterino anormal, síndrome de ovario poliquístico y tasas más altas de dismenorrea y trastornos premenstruales. 172,173
Hígado
Al igual que en los adultos, se observa el depósito de grasa ectópica en el hígado en niños con obesidad, lo que conduce al desarrollo de MASLD,174 la cual es la causa más común de enfermedad hepática en niños en muchas partes del mundo. Por ejemplo, se estima que el 38% de los niños con obesidad en EE. UU. presentan MASLD.175 La MASLD se presenta en un espectro durante la infancia, desde esteatosis hasta esteatohepatitis con fibrosis y cirrosis. 176 En una declaración de consenso multiorganizacional de 2023, los criterios para MASLD en la población pediátrica incluyeron la presencia de esteatosis identificada mediante imágenes o biopsia y evidencia de alteración cardiometabólica, incluyendo al menos una de las siguientes: obesidad, disglucemia, hipertensión o dislipidemia (p. ej., triglicéridos elevados en ayunas o colesterol HDL bajo), sin otra causa evidente de enfermedad hepática esteatótica.174,177
Sistema renal y urinario
La glomerulopatía relacionada con la obesidad se informa entre niños y adolescentes con una presentación clínica y fisiopatología similares a las de los adultos. 178 Al igual que en los adultos, 179 la glomerulopatía relacionada con la obesidad a menudo se diagnostica entre individuos con un IMC elevado para la edad y el sexo, sin otra enfermedad renal primaria o causa de enfermedad renal. 180,181La obesidad se asocia con enuresis nocturna en adolescentes. 182
Sistema nervioso central
Al igual que en los adultos, la hipertensión intracraneal idiopática puede presentarse con signos y síntomas de dolor de cabeza, náuseas o vómitos, o síntomas visuales como pérdida transitoria de la visión, deterioro del campo visual, fotopsia, visión doble y dolor ocular. 183
Efecto de la obesidad en las actividades diarias
Los niños y adolescentes con obesidad presentan un mayor riesgo de presentar discapacidades físicas y limitaciones en la actividad que quienes no la padecen, lo cual restringe su participación física activa. Por lo general, se enfrentan a un círculo vicioso de inactividad física y pérdida de la función física. Las barreras físicas que limitan el acceso a entornos escolares, laborales e instalaciones recreativas pueden disuadir la participación activa en la vida cotidiana.<sup> 184 Además, las actitudes negativas de compañeros, docentes y profesionales de la salud contribuyen a la reducción de la actividad física y la autoestima. El riesgo de tropiezos, resbalones y caídas que causen lesiones es mayor en niños y adolescentes con obesidad que en quienes no la padecen y se relaciona con una menor movilidad y estabilidad postural.185
Efecto clínico más amplio de la obesidad en niños y adolescentes
Estigma del peso
El sesgo relacionado con el peso es generalizado en muchas culturas y puede dar lugar a que niños y adolescentes sufran estigma y sean acosados, excluidos y discriminados en el hogar, la escuela, la comunidad en general y los entornos de atención de la salud. 186 El sesgo relacionado con el peso y el estigma pueden afectar negativamente la autoestima, la salud mental, el rendimiento escolar, la participación social, los trastornos alimentarios o la alimentación desordenada y los comportamientos poco saludables de control de peso. 187 Los deterioros psicosociales relacionados con el estigma del peso pueden retrasar el tratamiento de la obesidad, creando un círculo vicioso de estigma y aumento de peso.
Salud mental, incluidos los trastornos alimentarios
En adolescentes, al igual que en adultos, existe una relación bidireccional entre la obesidad y la depresión, siendo el efecto más pronunciado entre las mujeres. 188 En comparación con un grupo comparable de la población pediátrica general, existe un mayor riesgo de ansiedad y depresión diagnosticadas por un médico en niños y adolescentes que buscan tratamiento para la obesidad, independientemente de otros factores de riesgo. 189 A nivel mundial, la autoestima y la calidad de vida relacionada con la salud se reducen sistemáticamente entre los niños y adolescentes con obesidad, con puntuaciones más bajas reportadas especialmente para el funcionamiento social, las competencias físicas y la apariencia. 190 También se ha demostrado una asociación entre las experiencias adversas en la infancia y el desarrollo de la obesidad en niños y adolescentes. 191La obesidad en adolescentes puede estar asociada con trastornos de la alimentación y de la conducta alimentaria, lo que puede dar como resultado peores resultados en la salud física y psicológica. 192 El trastorno por atracón es el más común de los trastornos de la conducta alimentaria asociados con la obesidad adolescente, junto con la bulimia nerviosa y, con menos frecuencia, la anorexia nerviosa atípica. 193
Recomendaciones de la Comisión: definiciones y criterios diagnósticos de la obesidad clínica
Las conclusiones y recomendaciones de esta Comisión se alcanzaron mediante un amplio debate sobre la evidencia y los puntos de vista, además de un proceso formal de consenso para generar recomendaciones respaldadas por la mayoría más amplia del grupo de expertos. Todas las definiciones, recomendaciones y criterios diagnósticos se acordaron por consenso unánime o casi unánime dentro del grupo de expertos. Todas las conclusiones y recomendaciones consensuadas, cada una con su correspondiente grado de acuerdo, se presentan en las tablas 1-3 . Los criterios diagnósticos de la obesidad clínica en adultos, niños y adolescentes se presentan sinópticamente en las figuras 6 y 7 .
Figura 6 Criterios diagnósticos de obesidad clínica en adultosMostrar subtítulo completoVisor de figurasFigura 7 Criterios diagnósticos de obesidad clínica en niños y adolescentes
Las conclusiones de esta Comisión también han sido revisadas y respaldadas por numerosas organizaciones en todo el mundo, que representan diversas especialidades médicas y grupos de pacientes ( apéndice 2, págs. 2-3 ).Aquí discutimos las implicaciones de estas conclusiones y recomendaciones para la práctica clínica y las políticas.
La obesidad como enfermedad
El trabajo de esta Comisión se centró en una pregunta práctica (y solucionable): ¿puede la obesidad causar directamente enfermedades crónicas, independientemente de la presencia de otras enfermedades relacionadas con la obesidad? Para determinar si la obesidad es una enfermedad en sí misma, primero habría que saber si el exceso de adiposidad puede inducir directamente la disfunción orgánica y cómo se manifiesta la enfermedad resultante.
Definición de enfermedad en la obesidad
Existe evidencia objetiva de que la obesidad puede causar enfermedad al inducir directamente la disfunción de varios órganos y tejidos. Sin embargo, reconocemos que la obesidad no tiene el mismo significado en todas las personas afectadas. No todas las personas con exceso de adiposidad presentan una enfermedad crónica; algunas personas con obesidad pueden mantener una función orgánica normal y una salud sustancialmente preservada a largo plazo. Además, el exceso de adiposidad puede ser un signo de otras enfermedades o un efecto secundario de numerosos medicamentos. Por lo tanto, la obesidad es una condición heterogénea, y un fenotipo de obesidad no refleja necesariamente una enfermedad crónica. El IMC y las medidas antropométricas no proporcionan información sobre la función orgánica ni sobre las limitaciones en las actividades de la vida diaria; por lo tanto, no permiten distinguir entre salud y enfermedad a nivel individual. Por esta razón, las medidas antropométricas de la obesidad solo pueden utilizarse como medidas de riesgo de futuras enfermedades o mortalidad relacionadas con la obesidad, no de enfermedad crónica. Con el conocimiento actual, la enfermedad debida a la obesidad solo puede definirse por la presencia de manifestaciones clínicas de función orgánica anormal.Por lo tanto, los comisionados acordaron que es necesario redefinir la obesidad para reflejar la naturaleza compleja y heterogénea de esta condición y proporcionar una mejor caracterización de su efecto sobre la salud, incluyendo su capacidad de causar enfermedades como resultado directo del exceso o la adiposidad anormal. Definimos esta enfermedad como obesidad clínica y proponemos criterios objetivos para su diagnóstico.
Definiciones generales de obesidad, causas y efectos sobre la salud
La definición optimizada de obesidad propuesta por esta Comisión (la obesidad se caracteriza por adiposidad excesiva, con o sin distribución o función anormal del tejido adiposo ( tabla 1 )) aclara que la adiposidad excesiva es la condición necesaria para la presencia de obesidad. Las anormalidades de la distribución, función o ambas de la grasa corporal pueden ser parte de la obesidad y desempeñar papeles importantes en la identificación del efecto de la obesidad sobre la salud, particularmente debido a su asociación con disfunción metabólica. Sin embargo, la presencia de estos por sí sola no es suficiente para cumplir con la definición de obesidad en ausencia de exceso de adiposidad. No obstante, la obesidad puede existir en ausencia de anormalidades de la distribución de la grasa o de la función del tejido adiposo. Por lo tanto, la distribución y función anormales de la grasa pueden caracterizar subtipos de obesidad, pero la obesidad (es decir, exceso de adiposidad) también puede existir a pesar de la distribución y función normales de la grasa.Esta aclaración nos permite distinguir la obesidad de otros trastornos del tejido adiposo, como las lipodistrofias, en las que las anomalías en la función y el depósito del tejido adiposo pueden causar enfermedades metabólicas en ausencia de obesidad. La Comisión también reconoce que las causas de la obesidad son multifactoriales, reconociendo que aún no se comprenden completamente, lo que refleja la evidencia científica de una causalidad y fisiopatología complejas, en contraste con la idea generalizada y simplista de la obesidad como un mero problema de estilo de vida.
Definiciones de obesidad clínica y preclínica
El exceso de adiposidad puede inducir directamente enfermedades (es decir, obesidad clínica), además de ser un precursor de otras enfermedades y afecciones (es decir, un riesgo para la salud). Al igual que otras enfermedades crónicas, la obesidad clínica resulta de alteraciones en la función de los órganos, del organismo en su conjunto o de ambos, inducidas directamente por el exceso de adiposidad. Esta definición de obesidad clínica ( tabla 1 ) llena un vacío conceptual importante y proporciona una identidad nosológica distinta a la obesidad, definida por evidencia objetiva de enfermedad, no solo por un fenotipo físico. Si bien la obesidad debería concebirse biológicamente como un continuo, la salud y la enfermedad se definen típicamente (y necesariamente) como condiciones distintas y dicotómicas a nivel clínico. Por lo tanto, distinguimos pragmáticamente la obesidad clínica de la obesidad preclínica, basándonos en la presencia o ausencia, respectivamente, de alteraciones sintomáticas en la función orgánica o en el deterioro de la capacidad del individuo para realizar las actividades cotidianas. En la práctica, este replanteamiento proporciona un mecanismo médicamente relevante para fundamentar el diagnóstico, la toma de decisiones clínicas y, fundamentalmente, las políticas sanitarias.El diagnóstico de obesidad clínica debería tener las mismas implicaciones que el de otras enfermedades crónicas. Por lo tanto, los pacientes diagnosticados con obesidad clínica deberían tener acceso oportuno y equitativo a atención integral y tratamientos basados en la evidencia.La caracterización de la obesidad preclínica y clínica en esta Comisión no pretende establecer una línea divisoria exacta entre un estado patológico y uno no patológico, ni entre las diferentes etapas biológicas del mismo proceso patológico (es decir, predisposición y enfermedad). Por lo tanto, si bien el término obesidad clínica identifica una enfermedad y puede considerarse como tal, la obesidad preclínica no es equivalente a un estado predisposición, como, por ejemplo, la prediabetes. Esta diferencia se debe a que la obesidad preclínica (un fenotipo de obesidad) es una condición heterogénea: puede representar una etapa anterior de la obesidad clínica (y, en ese caso, podría ser un estado predisposición), un fenotipo físico con menor tendencia a afectar directamente la función orgánica, o ser un signo de otras enfermedades o efectos secundarios de medicamentos. Se desconoce la probabilidad y la tasa de progresión de la obesidad preclínica a la obesidad clínica y requiere investigación. Por lo tanto, la obesidad preclínica conlleva un riesgo variable (dependiendo de la edad, la etnia, la predisposición familiar, la distribución de la grasa corporal, etc.) de desarrollar enfermedades relacionadas con la obesidad, la obesidad clínica en sí, o ambas. Por este motivo, las personas con obesidad preclínica justifican un seguimiento de su estado de salud a lo largo del tiempo y podrían requerir una intervención adecuada para reducir el riesgo individual (véase la sección Manejo de la obesidad preclínica).Es importante destacar que el significado de obesidad preclínica no coincide con los términos sobrepeso o preobesidad (definidos como un IMC de 25,0–29,9 kg/m² ) . De hecho, la definición de obesidad preclínica implica la confirmación de exceso de adiposidad (no simplemente un IMC de sobrepeso) y una evaluación clínica de la función orgánica preservada. Sin embargo, dado que el IMC puede subestimar el exceso de adiposidad, algunas personas tradicionalmente clasificadas con sobrepeso o preobesidad podrían presentar obesidad preclínica o clínica.Dado que la salud o la enfermedad no se definen únicamente por anomalías metabólicas, la obesidad preclínica y clínica no coinciden con las distinciones previamente propuestas entre obesidad metabólicamente sana y obesidad metabólicamente no sana. Por un lado, la obesidad preclínica se define, de hecho, por la ausencia de cualquier disfunción orgánica sustancial (no solo anomalías metabólicas). Por otro lado, la obesidad clínica puede existir en ausencia de disfunción metabólica, por ejemplo, si existen otras disfunciones no metabólicas, como las cardiovasculares, respiratorias o musculoesqueléticas.
Definiciones de comorbilidades, complicaciones y enfermedades relacionadas con la obesidad
Los términos comorbilidades, complicaciones y enfermedades relacionadas con la obesidad a menudo se consideran sinónimos de forma inapropiada cuando se utilizan en relación con la obesidad. Para facilitar la estandarización del lenguaje y la coherencia con el uso de dicha nomenclatura en otras áreas de la medicina, distinguimos las comorbilidades de las complicaciones y las enfermedades o trastornos relacionados con la obesidad ( tabla 1 ). El término comorbilidades debe utilizarse únicamente para referirse a enfermedades y afecciones que coexisten incidentalmente con la obesidad y, por lo tanto, pueden complicar el tratamiento del paciente, pero que no son causadas ni facilitadas por la obesidad. Definimos las enfermedades relacionadas con la obesidad como otras afecciones para las que existe una relación causa-efecto plausible, o al menos una clara superposición o interacción fisiopatológica (p. ej., diabetes tipo 2 y ciertas formas de cáncer). Si bien el término complicaciones se refiere en términos generales a cualquier evento adverso adicional que complique una enfermedad o intervención, en el contexto de una enfermedad, el término indica más comúnmente el empeoramiento de la disfunción de un órgano o sistema orgánico. Por ejemplo, la neumonía puede ser una complicación de alteraciones en el sistema respiratorio superior causadas por la gripe, y la ceguera puede ser una complicación de la retinopatía causada por la diabetes. De manera similar, proponemos que las complicaciones de la obesidad clínica deberían referirse al empeoramiento de la disfunción orgánica o al daño a los órganos terminales (por ejemplo, ataque cardíaco, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal).
Remisión de la obesidad clínica
Nuestra definición de remisión de la obesidad clínica es conceptualmente similar a la idea de remisión clínica para otras enfermedades ( tabla 1 ) y se asemeja mucho a la definición actual de remisión de la diabetes. 194 La obesidad clínica se define por la presencia de manifestaciones clínicas; por consiguiente, la remisión debería definirse por la resolución de dichas manifestaciones. Es plausible asumir que la resolución de las manifestaciones de la obesidad clínica (es decir, la restauración de la función orgánica normal) debería tener un efecto positivo en la experiencia de la enfermedad y en la calidad de vida de una persona. Se desconoce si la remisión de la obesidad clínica también coincide con una menor probabilidad de progresión futura hacia daño orgánico o complicaciones de la obesidad clínica. Se necesitan estudios para investigar la probabilidad y la frecuencia de la remisión en respuesta a diversos tratamientos para la obesidad y su importancia para el pronóstico. Es importante señalar que, al igual que para la diabetes tipo 2 y otras enfermedades crónicas, la remisión de la obesidad clínica no equivale a la cura.Sin embargo, la remisión o mejora de la obesidad clínica debería representar un nuevo tipo de resultado del tratamiento de la obesidad, que posiblemente sea más significativo que la pérdida de peso en sí.
Evaluación clínica del estado de obesidad
La obesidad se define por el exceso de adiposidad. Por lo tanto, la verificación del exceso de adiposidad es necesaria para confirmar el estado de obesidad con fines de evaluación clínica. Dado que el IMC puede sobreestimar y subestimar la presencia de exceso de adiposidad, especialmente en niveles cercanos a los umbrales tradicionales utilizados para la definición de obesidad, recomendamos que el estado de obesidad se verifique mediante al menos una medida antropométrica adicional (p. ej., circunferencia de la cintura, índice cintura-cadera o índice cintura-estatura) o, cuando esté disponible, medición directa de la masa grasa (p. ej., mediante DEXA o bioimpedancia; tabla 1 ). Este enfoque reduce considerablemente, aunque no elimina, el riesgo de clasificación errónea y tanto de sobrediagnóstico como de infradiagnóstico del estado de obesidad. En la práctica, en personas con un IMC que arroja valores iguales o superiores a los límites aceptados para la obesidad por edad, sexo o país, obtener al menos otra medida antropométrica del exceso de adiposidad mitiga el riesgo de sobrediagnóstico de obesidad, especialmente en deportistas o personas con mayor masa muscular magra. Sin embargo, en personas con un IMC cercano pero inferior a los límites de obesidad, la medición directa de la grasa (cuando esté disponible) o el uso de otras dos medidas antropométricas compatibles con el exceso de adiposidad pueden confirmar el estado de obesidad, independientemente del IMC. De igual manera, las personas que presentan manifestaciones típicas de obesidad clínica podrían tener valores de IMC inferiores a los límites recomendados y deberían ser evaluadas diligentemente para detectar la presencia de exceso de adiposidad con mediciones alternativas.Para todas las medidas antropométricas, como para el IMC, recomendamos el uso de métodos validados y puntos de corte apropiados para la edad, el sexo y la etnia o el país (véase el apéndice 2, págs. 13-15).Aunque el riesgo de clasificación errónea de la obesidad es menos relevante en personas con un IMC muy alto (p. ej., >40 kg/m² ) , con los conocimientos actuales, resulta difícil recomendar umbrales específicos de IMC para verificar el exceso de adiposidad en individuos de diferentes edades, etnias o niveles de condición física. Sin embargo, se puede asumir razonablemente la presencia de obesidad en personas con un IMC muy alto, lo que evita de forma pragmática la necesidad de una evaluación laboriosa de múltiples medidas antropométricas.
Principios para el diagnóstico de la obesidad clínica
La definición de obesidad clínica implica la combinación de un fenotipo de obesidad con evidencia objetiva y específica de enfermedad en curso debido a la obesidad ( tabla 1 ). En consecuencia, el diagnóstico de obesidad clínica requiere confirmación del estado de obesidad mediante el cumplimiento de criterios antropométricos (un componente antropométrico) más signos o síntomas de anormalidades en la función de uno o más sistemas de tejidos u órganos, limitaciones sustanciales (ajustadas por edad) de las actividades diarias, o ambos (un componente clínico). Las limitaciones de las actividades diarias deben reflejar el efecto específico de la obesidad en la movilidad, otras actividades básicas de la vida diaria (p. ej., bañarse, vestirse, ir al baño, continencia y comer), o ambas. Las limitaciones ajustadas por edad de las actividades de la vida diaria requieren un proceso de diagnóstico diferencial, mediante la evaluación del papel relativo de la obesidad y otras causas, incluida la edad misma.
Criterios diagnósticos de la obesidad clínica
Los criterios diagnósticos propuestos para la obesidad clínica en adultos y en niños y adolescentes se detallan en la tabla 2 y se presentan sinópticamente en las figuras 6 y 7 .Es importante destacar que todos los criterios diagnósticos de la obesidad clínica presuponen la exclusión de otras causas obvias de disfunción orgánica o signos y síntomas. Al igual que en el diagnóstico de otras enfermedades crónicas, los criterios diagnósticos de la obesidad clínica no incluyen todas las posibles manifestaciones clínicas ni complicaciones de la obesidad clínica.Este enfoque tiene como objetivo proporcionar una sensibilidad sólida para la detección de enfermedades (es decir, el funcionamiento fisiológico anormal de uno o más órganos) y la especificidad de dicha enfermedad como causada por la obesidad (descartando otras causas obvias).Al igual que los principios utilizados en el diagnóstico de otras enfermedades, los criterios diagnósticos de esta Comisión para la obesidad clínica solo incluyen alteraciones individuales de la función orgánica, no enfermedades en sí mismas. Los criterios recomendados por esta Comisión representan una diferencia clave con respecto a los métodos tradicionalmente utilizados para evaluar el efecto de la obesidad en la salud. Los sistemas tradicionales de clasificación y puntuación de la obesidad y las pólizas de seguros médicos suelen incluir una combinación de alteraciones individuales de la estructura o función orgánica (p. ej., MASLD) y enfermedades en sí mismas (p. ej., diabetes tipo 2, osteoartritis y cáncer), todas ellas incorrectamente denominadas comorbilidades o complicaciones. Si bien estos métodos tienen mérito, ya que reflejan la salud general de un individuo y el riesgo de mortalidad futura, carecen implícitamente de especificidad como métodos diagnósticos de la obesidad como enfermedad en sí misma. Cada enfermedad se caracteriza por su fisiopatología, manifestaciones clínicas, evolución y pronóstico distintivos. Por lo tanto, utilizar una enfermedad como criterio diagnóstico para otra sería contradictorio desde el punto de vista lógico y, además, perjudicaría el diagnóstico diferencial, ya que haría que las enfermedades fueran indistinguibles entre sí.Este tema fue un punto de debate importante para los comisionados, especialmente en lo que respecta a la consideración de la diabetes tipo 2 como posible criterio diagnóstico de la obesidad clínica. La diabetes tipo 2 está estrechamente asociada con la obesidad, se ha utilizado tradicionalmente como marcador del efecto clínico y la gravedad de la obesidad, y es un criterio empleado en los algoritmos de tratamiento de la obesidad y en las políticas de acceso a la atención de la obesidad. Sin embargo, la diabetes tipo 2 es diferente de la hiperglucemia, que es uno de los componentes del grupo metabólico que proponemos como diagnóstico de la obesidad clínica.Aunque el diagnóstico de diabetes tipo 2 se basa actualmente en la hiperglucemia como un único biomarcador (HbA 1c o glucemia), este diagnóstico refleja un estado patológico caracterizado por su propia fisiopatología y manifestaciones clínicas distintivas (p. ej., fatiga, poliuria y polidipsia). Sin embargo, es importante destacar que la diabetes tipo 2 es una enfermedad altamente heterogénea (algunos estudios sugieren que podrían existir múltiples subtipos), 195 y, por lo tanto, su fisiopatología podría incluir mecanismos de enfermedad adicionales a los directamente asociados con la obesidad. En este contexto, la inclusión de la diabetes tipo 2 (como enfermedad) en los criterios diagnósticos de la obesidad clínica reduciría la especificidad y potencialmente incluiría subtipos de diabetes que no pueden justificarse completamente como relacionados con el exceso o la adiposidad anormal.En consonancia con los principios anteriores, los efectos del exceso de adiposidad en los sistemas orgánicos implicados en el metabolismo pueden detectarse pragmáticamente, con suficiente especificidad, mediante un conjunto de alteraciones bioquímicas que reflejan los efectos secundarios de la resistencia a la insulina y la acumulación ectópica de grasa, mecanismos patogénicos típicos de la obesidad. El conjunto de criterios metabólicos recomendados por esta Comisión para el diagnóstico de la obesidad incluye niveles de hiperglucemia, tanto diabéticos como no diabéticos, concentraciones elevadas de triglicéridos y niveles bajos de colesterol HDL.Al igual que con cualquier otra enfermedad crónica, no todas las posibles manifestaciones clínicas de la obesidad clínica se presentan en el mismo individuo, y las diferentes manifestaciones clínicas tienen efectos distintos en la calidad de vida y el pronóstico. Por lo tanto, la obesidad clínica es una enfermedad sistémica y heterogénea con una amplia gama de gravedad y pronóstico. La estadificación de la obesidad clínica, para reflejar el efecto relativo de los criterios diagnósticos en la calidad de vida y el pronóstico, quedó fuera del alcance de esta Comisión. El desarrollo futuro de sistemas de estadificación específicos para la obesidad clínica puede contribuir a la toma de decisiones clínicas y a la priorización del tratamiento.
Recomendaciones para la práctica clínica
Las personas con exceso de adiposidad confirmado deben ser evaluadas para la obesidad clínica para descartar una enfermedad en curso ( panel 7 ). La evaluación para la obesidad clínica debe incluir, en primera instancia, una evaluación exhaustiva de la historia clínica de la persona, un examen físico y pruebas de laboratorio estándar (incluyendo hemograma completo, glucemia, perfil lipídico y pruebas de función renal y hepática). La historia clínica y los exámenes físicos deben incluir una revisión de los sistemas para investigar la presencia de signos o síntomas que puedan sugerir obesidad clínica. Se deben realizar pruebas diagnósticas adicionales según corresponda si la historia clínica, el examen físico o las pruebas de laboratorio estándar del paciente, o cualquier combinación de los mismos, sugieren la posibilidad de una o más disfunciones orgánicas o tisulares inducidas por la obesidad ( figura 8 ; apéndice 2 págs. 27–39).
Figura 8 Evaluación clínica de la obesidad
Panel 7 Recomendaciones para la práctica clínica Un diagnóstico de obesidad clínica debería tener las mismas implicaciones que otros diagnósticos de enfermedades crónicas.
Evaluación clínica
Las personas con exceso de adiposidad confirmado deben ser evaluadas para detectar obesidad clínica. Esta evaluación debe incluir:
•El historial médico de una persona
•Un examen físico
•Pruebas de laboratorio estándar, que incluyen hemograma completo, glucemia, perfil lipídico y pruebas de función renal y hepática.
•Pruebas diagnósticas adicionales según corresponda si la historia clínica o el examen físico del paciente, o las pruebas de laboratorio estándar, o ambos, sugieren la posibilidad de una o más disfunciones orgánicas o tisulares inducidas por la obesidad (para los criterios de diagnóstico, consulte la tabla 2 y las figuras 6 y 7 ).
Objetivos del tratamiento en la obesidad clínica•Mejoría (o remisión cuando sea posible) de las manifestaciones clínicas de la obesidad•Prevención de la progresión a otras complicaciones o daño a órganos terminales
Resultados deseables del tratamiento (para la práctica y los ensayos clínicos)
•Mejoría objetiva, remisión o ambas de las manifestaciones clínicas (en lugar de medidas sustitutivas del riesgo o de la reducción de peso per se)
•Es plausible que diferentes manifestaciones clínicas de la obesidad clínica (por ejemplo, cardiovascular, metabólica o musculoesquelética) puedan requerir diferente intensidad de tratamiento, responder a diferentes grados de reducción de peso o ambas cosas.
Intervenciones para la obesidad clínica (principios)•La elección de la intervención para la obesidad clínica (es decir, estilo de vida, farmacológica, psicológica o quirúrgica) debe basarse en:
•Evaluación individual de riesgos y beneficios
•Evidencia clínica disponible de que la intervención tiene posibilidades razonables de mejorar las manifestaciones clínicas y la calidad de vida o reducir el riesgo de progresión de la enfermedad y la mortalidad
Los métodos de evaluación de la obesidad clínica representan actividades típicas de la práctica clínica, que deberían ser factibles en atención primaria, pero podrían requerir consulta especializada cuando corresponda. Dado que la obesidad puede causar enfermedades, su evaluación —y cualquier consejo médico para su manejo— siempre debe ser realizada por profesionales de la salud cualificados. Los profesionales clínicos deben ser conscientes del riesgo de diagnóstico erróneo de la obesidad clínica. Las afecciones indicadas aquí como criterios diagnósticos representan alteraciones de la función orgánica que no son exclusivas de la obesidad clínica y podrían estar causadas por otras enfermedades y afecciones. Cabe destacar que los criterios para el diagnóstico de la obesidad clínica solo se cumplen cuando se pueden descartar de forma plausible otras causas. Este problema debe abordarse mediante el diagnóstico diferencial, que se aplica no solo a la obesidad clínica, sino a todas las demás enfermedades.
Objetivos del tratamiento de la obesidad clínica
Las recomendaciones sobre indicaciones específicas para el tratamiento de la obesidad clínica o de la obesidad en general quedan fuera del ámbito de competencia de esta Comisión.Sin embargo, la definición de obesidad clínica tiene implicaciones prácticas para el tratamiento y está diseñada expresamente para facilitar la toma de decisiones clínicas y la elaboración de políticas. La distinción entre obesidad clínica y preclínica se basa pragmáticamente en la presencia o ausencia de evidencia continua de enfermedad. Por consiguiente, los objetivos del tratamiento y las medidas de los resultados del mismo deben reflejar dicha distinción. No obstante, la toma de decisiones clínicas siempre es una decisión individualizada; por lo tanto, la atención de la obesidad clínica y preclínica debe formar parte de una evaluación más amplia de cada paciente, como ocurre con cualquier otra enfermedad.Las personas con obesidad clínica deben tener acceso oportuno a atención integral y tratamientos basados en la evidencia. El objetivo del tratamiento de la obesidad clínica debe ser la mejora (o remisión, cuando sea posible) de las manifestaciones clínicas de la obesidad y la prevención de la progresión a complicaciones adicionales o daño a los órganos diana. Con el conocimiento actual, no es posible identificar la cantidad de pérdida de peso necesaria para alcanzar estos objetivos, y es plausible que las diferentes manifestaciones clínicas de la obesidad clínica (p. ej., cardiovasculares, metabólicas y musculoesqueléticas) requieran diferente intensidad de tratamiento, respondan a diferentes grados de reducción de peso, o ambas cosas.Al igual que con cualquier tratamiento de una enfermedad, el éxito del tratamiento de la obesidad clínica debe definirse en función de la mejora real de las manifestaciones clínicas, más que en medidas indirectas de riesgo o reducción de peso per se. Las decisiones sobre los tipos de intervención para la obesidad clínica (es decir, relacionadas con el estilo de vida, farmacológicas, psicológicas o quirúrgicas) deben ser decisiones individualizadas y basarse en evaluaciones individuales de riesgo-beneficio y en la evidencia clínica disponible que demuestre que cualquier intervención tiene posibilidades razonables de mejorar las manifestaciones clínicas y la calidad de vida, o de reducir el riesgo de progresión de la enfermedad y la mortalidad.Los sistemas de estadificación de la obesidad clínica, que reflejan el efecto de la enfermedad en la calidad de vida y el pronóstico, son necesarios para facilitar las opciones de tratamiento y deberían ser el foco del trabajo futuro.
Manejo de la obesidad preclínica
Las personas con obesidad preclínica deben recibir asesoramiento sanitario basado en la evidencia y tener acceso equitativo a la atención médica cuando sea necesario para reducir el riesgo individual de desarrollar obesidad clínica y otras enfermedades y afecciones relacionadas con la obesidad ( figura 9 ). El asesoramiento sanitario, el nivel de atención y el tipo de intervención para la obesidad preclínica (es decir, relacionada con el estilo de vida, farmacológica, psicológica o quirúrgica) deben basarse en una evaluación individual de riesgos y beneficios, considerando la gravedad del exceso o la adiposidad anormal y la presencia o ausencia de otros factores de riesgo y enfermedades o trastornos coexistentes relacionados con la obesidad que probablemente se beneficien de un tratamiento específico.
Figura 9 Objetivos del tratamiento en la obesidad preclínica y clínica
La obesidad preclínica identifica a personas con un nivel variable de riesgo para la salud, pero con una salud sustancialmente preservada en la actualidad. Por lo tanto, el enfoque para el tratamiento de la obesidad preclínica debe apuntar a la reducción del riesgo (es decir, intención profiláctica). Dado que el nivel de riesgo individual varía considerablemente según diversos factores (p. ej., origen étnico, antecedentes familiares o distribución de la grasa), la intervención profiláctica de elección debe decidirse en función del perfil riesgo-beneficio del individuo. Por ejemplo: cuando el riesgo de un individuo se considera suficientemente bajo, las personas con obesidad preclínica no requieren tratamiento farmacológico ni quirúrgico; se debe brindar asesoramiento adecuado para tranquilizarlos y aconsejarlos sobre un estilo de vida saludable, y se deben monitorear los indicadores de salud a lo largo del tiempo.Para algunas personas con obesidad preclínica y mayor riesgo para la salud general, podrían justificarse otras intervenciones (farmacológicas o quirúrgicas), proporcionales al nivel de riesgo y a la presencia de otras afecciones que podrían beneficiarse de una reducción de peso o adiposidad. En este caso, el tratamiento de la obesidad preclínica podría requerir el uso de medicamentos de forma profiláctica (como en el caso de la dislipidemia y la hipertensión), o en ocasiones incluso cirugía, cuando se requiere una rápida reducción del riesgo para agilizar o facilitar otros tratamientos (p. ej., trasplante, cirugía ortopédica o tratamientos oncológicos).Si bien estas decisiones clínicas deben basarse en las características individuales, la obesidad preclínica generalmente requiere una atención más urgente e intensiva en comparación con la obesidad clínica. En consecuencia, los resultados del tratamiento para la obesidad preclínica deben basarse en medidas de reducción del riesgo, mientras que la mejoría objetiva de las manifestaciones clínicas debe considerarse un resultado terapéutico adecuado para la obesidad clínica. Esta distinción tiene implicaciones cruciales tanto para la práctica clínica como para los ensayos clínicos.También se deberían desarrollar sistemas de puntuación o clasificación específicos para la obesidad preclínica a fin de evaluar objetivamente el riesgo y ayudar a la toma de decisiones clínicas o la elección del tratamiento cuando se justifica una intervención activa para reducir el riesgo.
Recomendaciones de políticas
El reconocimiento de la obesidad clínica como enfermedad crónica debería facilitar un uso más racional de las estrategias de prevención frente al tratamiento, lo que se traduciría en una asignación de recursos más adecuada y rentable. Las conclusiones de esta Comisión tienen como objetivo específico facilitar las políticas sanitarias ( panel 8 ).Panel 8Recomendaciones para la política de atención de salud y la educación médicaLa implementación de las recomendaciones de esta Comisión requiere acciones concertadas de los profesionales de la salud, las organizaciones médicas, las instituciones académicas, las aseguradoras de salud y los organismos reguladores.
•Recomendaciones para los responsables de políticas y los reguladores
•Las personas con obesidad clínica deben tener acceso oportuno y equitativo a una atención integral, incluidos los tratamientos disponibles basados en evidencia, según corresponda para personas con una enfermedad crónica y potencialmente mortal.
•Las personas con obesidad preclínica deben tener acceso a asesoramiento, detección y seguimiento de la salud a lo largo del tiempo, y atención adecuada cuando sea necesario, para reducir un riesgo sustancialmente elevado de obesidad clínica y otras enfermedades relacionadas con la adiposidad.
•El uso de criterios diagnósticos de obesidad clínica debería convertirse en un requisito en la evaluación de la obesidad en la práctica clínica.
•La mejoría o remisión documentada de las manifestaciones de la obesidad clínica debe considerarse como resultados de tratamiento apropiados en futuros ensayos clínicos de intervenciones antiobesidad existentes y nuevas.
•Recomendaciones para organizaciones profesionales e instituciones académicas
•Las sociedades profesionales y las instituciones académicas internacionales y específicas de cada país deberían participar en iniciativas educativas para los profesionales de la salud a fin de facilitar la implementación de los criterios de diagnóstico de la obesidad clínica en la práctica clínica.
•La educación de los profesionales de la salud y de la salud pública sobre los prejuicios relacionados con el peso y la ciencia moderna de la obesidad debería ser una prioridad clave.
•Recomendaciones para la salud pública
•Las estrategias de salud pública para abordar la obesidad a nivel poblacional deben basarse en evidencia científica actual y no en suposiciones que culpan a los individuos de la responsabilidad del desarrollo de la obesidad.
•El reconocimiento de la obesidad clínica como una enfermedad crónica debería facilitar un uso más racional de las estrategias de prevención frente a las de tratamiento y dar lugar a una asignación de recursos más adecuada y rentable.
Nuestra caracterización de la obesidad preclínica y clínica proporciona un marco pragmático y médicamente significativo para simplificar la comprensión del alcance y la urgencia relativa de las intervenciones para la obesidad, facilitando así la toma de decisiones políticas y la priorización, especialmente cuando se trata de recursos de atención de la salud limitados ( tabla 1 ).La distinción entre obesidad preclínica y obesidad clínica es, de hecho, similar al marco conceptual de riesgo versus problema, utilizado para facilitar la gestión de problemas. De forma similar a estas nociones de riesgo y problema, la obesidad preclínica y la obesidad clínica distinguen las condiciones en las que el evento negativo (en este caso, el efecto negativo sobre la salud del individuo) puede ocurrir (como en el caso de la obesidad preclínica) o ya ocurrió (como en el caso de la obesidad clínica).
En consecuencia, las estrategias de manejo de la obesidad preclínica deben estar orientadas a la reducción del riesgo, mientras que las intervenciones para un problema persistente, como la obesidad clínica, deben tener una intención correctiva (terapéutica). Así, el modelo de obesidad preclínica-clínica permite distinguir de forma objetiva y pragmática escenarios que requieren una duración e intensidad de intervención sustancialmente diferentes; estos escenarios también se asocian con diferentes marcos temporales para evaluar los resultados en salud y la rentabilidad de dichas intervenciones (p. ej., a más largo plazo para la obesidad preclínica, a más corto plazo para la obesidad clínica).
Dadas estas implicaciones de la obesidad clínica y preclínica, es importante que los responsables de las políticas y las autoridades sanitarias garanticen un acceso adecuado y equitativo a los tratamientos basados en evidencia disponibles para la obesidad clínica, según corresponda, para las personas con una enfermedad crónica y potencialmente mortal.Para las personas con obesidad preclínica, los responsables políticos deben garantizar un acceso adecuado y equitativo a la evaluación diagnóstica del riesgo para la salud, el seguimiento del estado de salud a lo largo del tiempo y el tratamiento adecuado cuando sea necesario debido al elevado riesgo de salud de la persona, la presencia de otros factores de riesgo y afecciones que se beneficiarían de intervenciones para la pérdida de peso, o ambos. Por lo tanto, las estrategias para el manejo de la obesidad preclínica deben tener como objetivo reducir el riesgo de desarrollar obesidad clínica y otras enfermedades y afecciones asociadas.
Perspectivas de los pacientes y el impacto del sesgo de peso
Para garantizar la consideración de la perspectiva de los pacientes, esta Comisión incluyó a dos representantes de pacientes (VMM y JN) y contactó a organizaciones de pacientes para obtener su opinión y la aprobación de nuestras conclusiones ( apéndice 2, págs. 2-3 ). La obesidad tiene un efecto sustancial y amplio en la vida de las personas, más allá de la salud. Los efectos sociales, económicos y emocionales de la obesidad (en particular, la experiencia de estigma social) agravan el impacto del exceso de adiposidad en la salud. Nuestra propuesta de reformulación clínica de la obesidad, y su enfoque en el diagnóstico de la enfermedad, permite una evaluación objetiva del efecto de la obesidad en la salud de un individuo y debería abordar las preocupaciones sobre las posibles consecuencias negativas del sobrediagnóstico, de otro modo asociado con una definición general de la obesidad como una enfermedad. Nuestra definición de obesidad clínica, de hecho, enfatiza la enfermedad, que es objetiva, en lugar del riesgo, que varía considerablemente entre personas de diferentes edades, géneros y etnias. Este enfoque podría reducir plausiblemente los riesgos de desigualdad o discriminación en el acceso a la atención médica para la obesidad.Las personas con obesidad se enfrentan a un estigma social generalizado. Este estigma refleja la creencia generalizada de que la responsabilidad personal es el principal factor determinante de la obesidad y la idea ingenua de que revertir la obesidad, independientemente de su gravedad, siempre es una cuestión de elección. 196 Es posible que este nuevo enfoque clínico de la obesidad, que reconoce las consecuencias directas del exceso de adiposidad en órganos y tejidos, facilite una mejor comprensión de las bases biológicas de la obesidad, abordando así las ideas erróneas sobre su reversibilidad y, con suerte, mejorando la empatía para reducir el estigma. El estigma del peso es vergonzosamente prevalente entre los profesionales de la salud, incluidos los especialistas en obesidad.11Por lo tanto, la educación de los profesionales de la salud y la salud pública sobre los prejuicios relacionados con el peso y la ciencia moderna de la obesidad sigue siendo una prioridad clave.
Lagunas actuales en el conocimiento e investigación futura
Si bien la obesidad es posiblemente uno de los trastornos más prevalentes a nivel mundial, aún se desconoce mucho sobre su causa, fisiopatología, manejo y efectos sociales. Gracias al trabajo de esta Comisión, se han identificado lagunas cruciales en el marco actual de la obesidad. En la tabla 3 se presentan declaraciones de consenso sobre las lagunas de conocimiento y las prioridades de investigación . En el apéndice 2 (págs. 16-26) se presenta un análisis más profundo de las lagunas de conocimiento y las futuras prioridades de investigación.
Fortalezas y limitaciones de esta Comisión
Reconocemos varias limitaciones en el trabajo de esta Comisión. Se utilizó un método similar a Delphi para obtener conclusiones compartidas entre los comisionados. Las características de iteración de la técnica Delphi presentan limitaciones intrínsecas y podrían generar pensamiento colectivo, donde los participantes podrían ajustarse a las opiniones dominantes del grupo, lo que podría afectar la objetividad. 197 Sin embargo, el uso extensivo de encuestas pre-Delphi, tanto presenciales como presenciales, y los debates en subgrupos más pequeños (subcomités), brindaron amplias oportunidades para escuchar y considerar las opiniones discrepantes antes de desarrollar un cuestionario Delphi. A pesar de los esfuerzos por garantizar una representación amplia y equilibrada de múltiples partes interesadas entre los comisionados, existe un riesgo inevitable de sesgo en este grupo, como en cualquier selección de expertos. La mayoría de los comisionados provenían, inevitablemente, de países de altos ingresos, lo que refleja la disponibilidad de recursos y experiencia en esas regiones. Si bien reconocemos este problema, creemos que esta Comisión incluyó a numerosas especialidades médicas relevantes y logró una representación geográfica lo suficientemente amplia como para alinearse con el alcance global previsto de la iniciativa. El tema central de esta Comisión fue inherentemente clínico; sin embargo, expertos de disciplinas no clínicas y representantes de pacientes aportaron información para enriquecer las perspectivas incluidas. Si bien se intentó involucrar a diversas voces, la Comisión reconoce la limitación de contar con un número muy reducido de representantes de pacientes y de países de bajos y medianos ingresos, a pesar de su diversidad geográfica. Esta falta de una representación más amplia subraya el desafío constante de garantizar la inclusión en las iniciativas de salud global y destaca un área de mejora en futuras iniciativas. Además, solicitamos específicamente la opinión de la comunidad médica en general antes de la publicación de esta Comisión. Nuestras conclusiones y recomendaciones se presentaron a numerosas sociedades profesionales y fueron revisadas internamente por numerosos comités científicos para su posible aprobación. La retroalimentación de estos grupos se ha utilizado para mejorar la presentación de nuestros hallazgos, y su aprobación respalda la validez de nuestras conclusiones para un amplio grupo de partes interesadas.Nuestra evaluación de la evidencia abarcó una amplia gama de temas relacionados con la obesidad, pero se basó en revisiones narrativas y la evaluación de la evidencia por parte de expertos, en lugar de revisiones sistemáticas y metaanálisis. Nuestros métodos se diseñaron para abordar la naturaleza de las preguntas abordadas por esta Comisión, lo que requirió una interpretación experta de la evidencia y los conocimientos existentes, en lugar de centrarse en el análisis cuantitativo de datos.Reconocemos que nuestra propuesta de reformulación de la obesidad presenta tanto fortalezas como limitaciones, muchas de las cuales ya se han discutido. Tal como se define, la obesidad clínica y preclínica probablemente sean afecciones muy heterogéneas. Por lo tanto, se requieren investigaciones futuras para una mejor caracterización y para desarrollar sistemas de estadificación y puntuación que ayuden a la evaluación pronóstica a guiar el tratamiento. Reconocemos que un enfoque médico o diagnóstico para definir la obesidad clínica podría presentar desafíos, como inconsistencias en la práctica clínica, acceso limitado a herramientas diagnósticas y variabilidad en la interpretación de los síntomas. Sin embargo, el uso de criterios diagnósticos es un enfoque bien establecido para la identificación de muchas enfermedades crónicas. Es esencial continuar la investigación para mejorar la selección de criterios diagnósticos para la obesidad clínica y desarrollar biomarcadores confiables que puedan simplificar y estandarizar el proceso diagnóstico en el futuro.Los factores culturales, sociales y políticos influyen en la percepción, el manejo y la priorización de la obesidad en cada país, lo que genera desafíos específicos para cada país a la hora de abordar esta enfermedad. Reconocemos que esta Comisión contó con una relativa preponderancia de expertos de países de altos ingresos, en particular de Estados Unidos y Europa, lo que podría haber influido en las perspectivas representadas. Asimismo, reconocemos que el estigma relacionado con el peso difiere en regiones con estándares estéticos culturalmente distintos, como aquellos que valoran el sobrepeso.Somos conscientes de que el sesgo generalizado en torno al peso, los estereotipos y el estigma contribuyen a una connotación peyorativa de diversos términos relacionados con el exceso de adiposidad, incluyendo el propio nombre de obesidad. Por esta razón, cabría esperar que esta Comisión aprovechara la oportunidad de proponer un cambio en el marco conceptual y clínico de la obesidad para sugerir también un cambio más radical de su nombre. Nuestras definiciones de obesidad clínica y preclínica podrían, de hecho, conservar gran parte del estigma y el sesgo que actualmente se asocian con el término obesidad. Sin embargo, la historia de la obesidad en medicina nos ofrece buenas lecciones sobre la dificultad de introducir nuevos términos. Los intentos de siglos pasados (p. ej., polisarcoma y corpulencia) y más recientemente (p. ej., una enfermedad crónica relacionada con la adiposidad 49 ) no han logrado eliminar el nombre obesidad del uso médico, científico o cotidiano. Si bien cambiar el nombre obesidad es difícil, las posibles implicaciones de introducir nuevos nombres tampoco están claras. Los nuevos términos podrían conllevar otras deficiencias, además de conservar el sesgo y los prejuicios asociados al exceso de adiposidad. Está claro que la cuestión del sesgo de peso es compleja y tiene causas profundas e incompletamente comprendidas que tienen que ver quizás más con nuestra incomprensión de los mecanismos de regulación de la masa de tejido adiposo y las causas de la obesidad, que con los nombres en sí.En nuestra opinión, el término obesidad clínica transmite que la obesidad puede ser una enfermedad grave, no un simple estilo de vida. Esperamos que este término no solo facilite cambios en las prácticas y políticas en torno a la obesidad, sino que también contribuya a erradicar conceptos erróneos y percepciones erróneas que promueven el estigma.
Conclusión
La idea de la obesidad como enfermedad está en el centro de uno de los debates más controvertidos y polarizadores de la medicina moderna, con implicaciones amplias y de largo alcance para las personas afectadas y la sociedad en su conjunto. En consonancia con su definición original como una «afección que supone un riesgo para la salud»,la obesidad se ha definido y estudiado ampliamente como un precursor de otras enfermedades. Sin embargo, las manifestaciones de la obesidad como enfermedad no se han caracterizado adecuadamente. Esta falta de caracterización clínica ha dificultado hasta la fecha su aceptación como enfermedad, a la vez que ha socavado los enfoques racionales de la atención y las políticas públicas. La evidencia muestra, sin embargo, que el exceso de adiposidad también puede ejercer efectos directos y negativos sobre el funcionamiento de los órganos, de todo el individuo o de ambos, produciendo las manifestaciones clínicas típicas de una enfermedad. Esta Comisión define la obesidad clínica como una condición en la que el riesgo para la salud asociado con el exceso de adiposidad ya se ha materializado y puede documentarse objetivamente mediante signos y síntomas específicos que reflejan alteraciones biológicas de tejidos y órganos, compatibles con una enfermedad preexistente.
La obesidad preclínica se define como el exceso de adiposidad con función orgánica y tisular preservada, acompañado de un mayor riesgo de progresión a obesidad clínica u otras enfermedades no transmisibles.
Si bien la consideración generalizada de la obesidad como una enfermedad puede generar inquietudes legítimas sobre el riesgo de sobrediagnóstico, con consecuencias perjudiciales tanto para los individuos como para la sociedad, la obesidad clínica refleja objetivamente una enfermedad en curso, por lo que proporciona un objetivo racional y médicamente significativo para el diagnóstico y la priorización del tratamiento.
Nuestra esperanza es que este replanteamiento pueda informar las políticas de salud pública, facilitar la identificación de objetivos apropiados para las estrategias de prevención versus tratamiento y contribuir a superar conceptos erróneos que refuerzan el sesgo y el estigma basados en el peso.
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